Развитие ацидоза в очаге воспаления

-повышение онкотического давления крови;

+повышение онкотического давления межклеточной жидкости;

+повышение проницаемости сосудистой стенки;

-снижение осмотического давления межтканевой жидкости;

+повышение давления в венозном отделе капилляров и в венулах;

+повышение осмотического давления межклеточной жидкости.

?

К калликреин кининовой системе относятся:

+фактор Хагемана;

+прекалликреин;

-комплемент;

+брадикинин.

?

Отметьте противовоспалительные гормоны:

-альдостерон;

+кортизол;

-эстрогены;

-Т4;

+кортикостерон.

?

Укажите, какие из указанных активированных фрагментов комплемента обладают анафилатоксической активностью:

-С5б;

+С5а;

-СЗб;

+СЗа.

?

Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

-серозного;

-гнойного;

-катарального;

-фибринозного;

+геморрагического.

?

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:

+большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);

+большое количество разрушенных тканевых элементов;

-небольшое количество белка;

+большое количество белка.

?

Воспаление характеризуют:

+изменение микроциркуляции в очаге воспаления;

+повышение сосудистой проницаемости;

+эмиграция лейкоцитов в зону повреждения;

-транссудация;

-регенераторная репарация.

?

Укажите возможные причины нарушения функции фагоцитов:

+недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

-недостаточность пиноцитоза;

+уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците;

+недостаточная активность ферментов лизосом;

-активация синтеза глюкуронидазы;

+нарушение образования фаголизосом.

?

Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:

+аксон рефлекс;

+гистамин;

-норадреналин;

+брадикинин;

-понижение активности вазоконстрикторов;

-повышение активности гиалуронидазы.

?

К «клеткам хронического воспаления» относятся:

+эпителиоидные клетки;

+макрофаги;

-тучные клетки;

-нейтрофилы.

?

Гнойный экссудат:

+отличается наличием большого количества гнойных телец;

-характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;

+отличается высокой протеолитической активностью;

+характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;

+чаще встречается при остром воспалении.

?

Главными источниками гистамина в очаге острого воспаления являются:

+базофилы;

-тромбоциты;

+тучные клетки;

-нейтрофилы.

?

Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они:

+подавляют активность фосфолипазы А2;

+снижают проницаемость стенки сосудов;

+тормозят продукцию ИЛ;

-ингибируют активацию комплемента.

?

К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении, относятся:

+ФНО;

+ИЛ1;

+С5а фрагмент комплемента;

+липополисахариды бактерий.

?

Механизмами экссудации при воспалении являются:

+повышение проницаемости капилляров и венул;

+увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления;

-гиперонкия плазмы крови в сосудах очага воспаления;

+повышение коллоидно осмотического давления тканевой жидкости в очаге воспаления.

?

Активация калликреинкининовой системы начинается с активации:

-высокомолекулярного кининогена;

+фактора Хагемана;

-прекалликреина;

-брадикинина.

?

Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

+внеклеточный ацидоз в очаге воспаления;

+нарушение энергообеспечения в зоне воспаления;

+интенсивная деструкция поврежденных клеток;

-активация пролиферативных процессов;

-повышение проницаемости стенки капилляров.

?

Ацидоз в очаге воспаления обусловлен:

+накоплением жирных кислот;

-накоплением ионов хлора;

-увеличением содержания полипептидов;

-накоплением ионов натрия;

-накоплением ионов калия;

+накоплением молочной кислоты.

?

Свойствами опсонинов обладают:

+Ig класса G;

-Ig класса Е;

-Пг Е2;

+фрагмент СЗb комплемента.

?

Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

-Т лимфоциты;

-В лимфоциты;

-фибробласты;

-моноциты;

+гистиоциты;

+паренхиматозные клетки.

?

Острый воспалительный ответ характеризуется:

-образованием воспалительных гранулем;

+увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;

+накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

?

Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными) являются:

+гистамин;

+серотонин;

+норадреналин;

+лизосомальные ферменты;

-кинины;

-Пг;

-циклические нуклеотиды.

?

Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

+понижение онкотического давления крови;

+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-понижение гидростатического давления в капиллярах;

+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости;

-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости.

?

Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

+вызывает падение АД;

+сокращает гладкую мускулатуру;

+увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов;

+раздражает окончания болевых нервов;

-является хемоаттрактантом для лейкоцитов.

?

Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

+хемотаксис моноцитов;

+дегрануляцию тучных клеток;

+увеличение сосудистой проницаемости;

+разрушение тканей хозяина.

?

Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:

-увеличение проницаемости сосудов для белка;

-сладжирование эритроцитов;

+затруднение венозного оттока;

+расширение артериол.

?

Первоначальное прикрепление (прилипание) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении обеспечивают:

+селектины;

-интегрины;

-молекулы семейства Ig.

?

Последствиями активации комплемента являются:

+стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками;

+лизис атакуемых клеток;

+активация полиморфноядерных лейкоцитов;

-возбуждение окончаний болевых нервов.

?

Для экссудата характерны:

+относительная плотность выше 1015;

+содержание белка более 30 г/л;

+рН, равный 6,0–7,0 и меньше.

?

Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

+ИЛ 8;

-ИЛ 2;

+С5а фрагмент;

-СЗб фрагмент комплемента.

?

Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+тромбоз венозных сосудов;

-транзиторная гипероксия тканей;

+некроз ткани;

+кровоизлияние в ткань;

+хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;

+парентеральное введение чужеродного стерильного белка;

-энтеральное введение чужеродного нестерильного белка.

?

Комплемент активируется при образовании комплексов Аг со специфическими Ig классов:

-IgE;

+IgG;

-IgA;

+IgM.

?

Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:

+действуют в нейтрофилах;

+работают в комплексе с перекисью водорода;

+активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСl-;

-система специфична относительно клетки-мишени.

?

Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

+Пг;

-гистамин;

-брадикинин;

+лейкотриены;

+ФАТ.

?

Укажите признаки воспаления, зависящие от повышения осмотического давления в воспаленной ткани:

+припухлость;

-краснота;

-жар;

+боль;

+нарушение функции.

?

Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

+Пг группы Е;

+гистамин;

+Н+гипериония;

+К+гипериония;

+кинины;

-повышение температуры тела;

+механическое раздражение нервных окончаний.

?

Повышение осмотического давления в воспаленной ткани обусловлено:

-усилением анаболических процессов;

+усилением катаболических процессов;

+увеличением содержания электролитов;

-уменьшением содержания электролитов.

?

Эстрогены угнетают воспалительный процесс:

-повышая проницаемость капилляров;

+снижая проницаемость капилляров;

+подавляя активность гиалуронидазы;

-повышая активность гиалуронидазы;

?

Фибринозный экссудат:

+отличается высоким содержанием фибрина;

+наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;

+характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;

-встречается только при хронических воспалительных процессах;

+может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких.

?

Отметьте процессы, тормозящие воспаление:

+спазм сосудов;

-расширение сосудов;

-увеличение проницаемости сосудистой стенки;

+снижение проницаемости сосудистой стенки;

-усиление эмиграции лейкоцитов;

+ослабление эмиграции лейкоцитов;

-усиление пролиферации;

-замедление пролиферации.

?

Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

-гепарин;

+гистамин;

+брадикинин;

-интерферон;

+серотонин;

-лейкотриены.

?

Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:

+затруднение венозного оттока крови;

+повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах;

+сокращение клеток эндотелия посткапиллярных венул;

+разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов.

?

Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:

+кратковременным спазмом;

+артериальной гиперемией, сменяющейся венозной;

+повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;

+замедлением кровотока, переходящим в стаз;

-уменьшением количества функционирующих капилляров.

?

Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается, прежде всего, в:

-артериолах;

-метартериолах;

-капиллярах;

+посткапиллярных венулах.

?

К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:

+супероксидный анион;

+гидроксильный радикал;

+перекись водорода;

+синглетный кислород.

?

Активированный фактор Хагемана вызывает:

+расщепление и активацию XI фактора;

+расщепление и активацию прекалликреина;

-активацию плазмина;

-расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина.

?

Серозный экссудат:

+характеризуется умеренным содержанием белка;

+характеризуется невысокой относительной плотностью;

-характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;

+характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов);

+чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении.

?

Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, так как:

+ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;

+инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;

-препятствует аллергизации организма;

+мобилизует факторы защиты организма.

?

Для участка острого воспаления характерны следующие физико химические изменения:

+гиперонкия;

+гиперосмия;

-гипоосмия;

+ацидоз;

+внеклеточная гиперкалийиония;

-гипоонкия.

?

Фактор Хагемана активирует:

+калликреин кининовую систему;

-фибринолитическую систему;

+систему свертывания крови;

-систему комплемента.

?

Обязательными условиями для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении являются:

-замедление кровотока;

-стаз;

-образование тромбов в сосудах;

+появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов.

?

Укажите свойства активированных компонентов комплемента:

+осуществляют лизис чужеродных клеток;

+выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов;

+выполняют роль опсонинов;

+вызывают дегрануляцию тучных клеток;

?

К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:

+нейтрофилы;

-лимфоциты;

+макрофаги;

+эозинофилы.

?

Отметьте провоспалительные гормоны:

+альдостерон;

-кортизол;

-эстрогены;

+Т4;

-кортикостерон.

?

Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:

-гистамин;

+NO;

-Пг D2;

+Пг I2.

Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 3010 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Читайте также:

Рекомендуемый контект:

Поиск на сайте:

© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление

Дистрофические явления в очаге воспаления

Дистрофия (альтерация) — повреждение ткани, нарушение ее питания и обмена веществ, функции и структуры. Она наиболее выражена в месте соприкосновения вредного агента с тканью. Различают первичные и вторичные дистрофические процессы.

Первичные дистрофические процессы возникают в очаге воспаления в самом начале действия вредного агента, охватывая относительно небольшой участок, а вторичные — в дальнейшем развитии воспаления, в результате последующих биохимических и физико-химических нарушений в воспаленной зоне и расстройства кровообращения в ней. Однако первичные и вторичные альтеративные явления при воспалении трудно отделимы друг от друга.

Повреждение ткани выражается в явлениях как усиления, так и понижения жизнедеятельности клеток. Так, при слабом раздражении наблюдаются фигуры деления клеток и повышение их жизнедеятельности. Например, секреция некоторых желез под влиянием воспаления усиливается. При сильном раздражении в центре очага поражения наступает понижение обмена, деструкция и даже гибель ткани, а на периферии повышение его. Воспаление характеризуется наличием в очаге поражения явлении мутного набухания, зернистой, слизистой и жировой дистрофии, некробиоза и некроза. Изменения обнаруживаются часто в межклеточном веществе — в коллагеновых и эластических волокнах, которые подвергаются набуханию и нередко растворению; увеличивается содержание мукополисахаридов.

Степень этих изменений зависит от места развития процесса, силы и свойства вредного агента, реактивности организма и особенностей пораженной ткани. Так, одна и та же причина вызывает различную степень дистрофии в мозгу и на коже.

Некротические явления чаще всего возникают от значительных травм, ожогов, действия крепких кислот и щелочей или же от воздействий, вызвавших воспаление на фоне измененной реактивности организма, например при так называемом гиперергическом воспалении, когда повышена чувствительность организма к воспалительному агенту.

Нередко дистрофические изменения ткани бывают настолько слабо выражены, что остаются почти незамеченными, в то время как другие воспалительные явления, например сосудистые, отчетливо выражены. И, наоборот, наблюдаются воспаления, особенно в паренхиматозных органах (так называемые паренхиматозные воспаления), которые характеризуются преимущественно дистрофическими процессами, преобладающими над всеми другими воспалительными явлениями.

В центре воспалительного очага, где повреждение ткани обычно выражено наиболее сильно, наблюдается понижение окислительных процессов. В других же участках воспаленной зоны имеется усиление обмена веществ, повышение окислительных процессов.

Усиление обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. В воспаленной ткани углеводы не только интенсивно окисляются, но и усиленно расщепляются без участия кислорода (явления гликолиза). В дальнейшем гликолиз усиливается еще больше вследствие скопления в очаге воспаления лейкоцитов, которые расщепляют углеводы преимущественно анаэробным путем.

Количество кислорода, поглощаемого воспаленной тканью, превышает количество выделяемой ею углекислоты. Это обстоятельство свидетельствует о том, что окисление углеводов в воспаленной ткани не всегда доходит до конца. Поэтому в ткани, кроме углекислоты, скопляются в большом количестве недоокисленные продукты обмена, в первую очередь углеводного, например молочная и пировиноградная кислоты.

Вследствие нарушений обмена веществ в очаге воспаления скопляются жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты; образуются некоторые физиологически активные вещества, которые, как увидим ниже, имеют весьма важное значение в возникновении и развитии последующих защитно-физиологических явлений.

Вследствие скопления кислых продуктов обмена развивается ацидоз. Вначале он бывает компенсированным, так как щелочные резервы крови и тканевой жидкости нейтрализуют образующиеся кислореагирующие вещества. Кроме того, часть этих веществ оттекает из воспаленного очага с током крови и лимфы. В дальнейшем вследствие истощения щелочных резервов и наступающей недостаточности оттока крови из воспаленной ткани в ней нарастает концентрация свободных водородных ионов, развивается некомпенсированный ацидоз.

Ацидоз нарастает по мере развития воспаления.

Определение концентрации водородных ионов в очаге воспаления показало, что чем острее протекает воспалительный процесс, тем более выражен ацидоз. Так, при хроническом воспалении рН 7,1 — 6,6, при остром гнойном воспалении рН 6,5 — 5,39. Концентрация водородных ионов в центре очага может возрастать в 50 раз.

По направлению к периферии воспалительного очага, т. е. к нормальной ткани, концентрация водородных ионов постепенно снижается.

При экссудативных воспалениях вследствие процессов аутолиза и накопления в образовавшемся экссудате щелочных продуктов белкового распада (аммиака) реакция экссудата может стать щелочной, в то время как реакция окружающих тканей будет кислой.

Наряду с повышением концентрации водородных ионов в очаге воспаления нарастает содержание и других ионов, так как в кислой среде увеличивается диссоциация солей.

Изменяется также соотношение электролитов, например может несколько нарастать содержание в ткани ионов калия, увеличивается коэффициент К/Са.

Кроме того, процессы тканевого распада и усиленного обмена, сопровождающиеся расщеплением крупных молекул на большое количество мелких молекул и диссоциацией солей, также ведут к повышению молекулярной и ионной концентрации. В результате накопления ионов и продуктов тканевого распада осмотическое давление в воспаленной ткани повышается (рис. 56).

В то время как депрессия нормальной тканевой жидкости равна 0,62°, при гнойном воспалении она составляет -0,80° и даже -1,4°, что соответствует осмотическому давлению 19 атм. вместо 8 атм. в норме. Так же как ацидоз, осмотическое давление постепенно снижается в направлении от центра к периферии воспалительного очага.

Нарушение физико-химических свойств воспаленной ткани влечет за собой изменение тканевых коллоидов, главным образом белков. Увеличивается дисперсность коллоидов, их способность притягивать и задерживать воду, т. е. повышается коллоидно-осмотическое, или онкотическое, давление тканевых коллоидов. По направлению к периферии очага воспаления онкотическое давление также постепенно уменьшается.

Таким образом, в очаге воспаления наблюдаются явления усиленного обмена веществ и ряд связанных с этим физико-химических нарушений: 1) накопление ионов, в частности повышение концентрации водородных ионов (Н-гипериония); 2) увеличение осмотического давления (осмотическая гипертония); 3) повышение онкотического давления (гиперонкия).

Эти изменения, являясь результатом нарушений обмена и тканевого распада, в свою очередь влияют на степень последующих изменений, развивающихся в клетках воспаленной ткани. В условиях измененной физико-химической среды нарушается коллоидная структура клеток — от явлений мутного набухания до некробиоза и даже некроза.