Реакция микроциркуляторного русла на воспаление

Воспаление характеризуется нарушением местного крово- и лимфообращения, прежде всего микроциркуляции. Микроциркуляцией принято называть движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярных сосудах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.

 В Фазу экссудации происходит изменения в мцр.

Динамика сосудистых реакций и изменения в очаге кровообращения при развитии воспаления стереотипны:

1. Вначале воспалительного процесса возникает кратковременных рефлекторный спазм артериол и прекапилляров, который скоро проходит Наблюдать этот феномен можно по замедлению кровотока.

2. Затем, сменяя друг друга, развиваются артериальная и венозная гиперемия.

· Артериальная гиперемия — является результатом образования в воспаленном очаге большого количества вазоактивных веществ — медиаторов воспаления, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Это приводит к увеличению притока артериальной крови, ускоряет ее движение, открывает ранее не функционировавшие капилляры, повышает в них давление. Кроме того, приводящие сосуды расширяются в результате паралича вазоконстрикторов, сдвига рН среды в сторону ацидоза, накопления ионов калия(гиперкалийионии) 

· Венозная гиперемия — скорость движения крови уменьшается, меняется характер кровотока. Так, если при артериальной гиперемии клетки крови располагались в центре сосуда (осевой ток), а у стенок находились плазма и небольшое число лейкоцитов (плазматический ток), то теперь такое разделение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты, т.е. беспорядочные скопления, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах малого диаметра.

Развитие венозной гиперемии объясняется действием ряда факторов, которые можно разделить на три группы:

1 факторы крови,

2 факторы сосудистой стенки,

3 факторы окружающих тканей.

· Факторы крови: краевое расположение лейкоцитов, набухание эритроцитов, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, уменьшения содержания гепарина.

· Факторы сосудистой стенки: Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию проявляется набуханием эндотелия, в результате чего просвет мелких сосудов еще больше сужается. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более податливыми сдавливающему действию инфильтрата.

· Факторы окруж тканей: отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует развитию венозной гиперемии.

3. И, наконец, развивается престаз (толчкообразный кровоток, маятникообразное движение крови) и стаз — остановка кровотока. В результате стаза формируется своеобразный барьер, обеспечивающий ограничительную функцию очага воспаления

 Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

Механизмы экссудации и формирования воспалительного отека. Биологическая роль воспалительного отека. Виды экссудатов.

 Выход жидкой части крови в очаг воспаления (собственно экссудация) происходит вследствие резкого усиления процесса фильтрации, а накопление жидкости в тканях связано со снижением процесса резорбции из-за увеличения венозного давления.

Экссудация определяется прежде всего

· увеличением кровяного (фильтрационного) давления в венозной части капилляров воспаленной ткани.

· повышение проницаемости капиллярной стенки .

Основной причиной экссудации является повышение проницаемости гистогематического барьера, т. е. сосудистой стенки, прежде всего капиллярных сосудов и венул. выход жидкости и растворенных в ней веществ осуществляется в местах соприкосновения эндотелиальных клеток. Щели между ними могут увеличиваться при расширении сосудов, а также при округлении эндотелиальных клеток. Кроме того, клетки эндотелия способны «заглатывать» мельчайшие капельки жидкости (микропиноцитоз), переправлять их на противоположный конец клетки и выбрасывать в близлежащую среду (экструзия).

В связи с выходом белка из сосудистого русла, его количество вне сосудов увеличивается, что способствует повышению онкотического давления в тканях. Гиперонкия и гиперосмия в очаге альтерации создают приток жидкости в воспаленную ткань.

 Экссудат как воспалительная жидкость в отличие от транссудата содержит большое количество белка, ферментов, иммуноглобулинов, клеток крови и остатки тканевых элементов (клеточный детрит). Благодаря экссудации происходит отграничение очага воспаления, разбавление токсинов и продуктов распада тканей, осуществляется защита от флогогенных агентов и поврежденных клеток с помощью ферментов и иммуноглобулинов.

Итак, альтерация тканей и последующее выделение медиаторов являются первой стадией воспаления. Уже на этой стадии очень быстро возникают нарушения местного крово- и лимфообращения, прежде всего со стороны микроциркуляторного русла. Реакция со стороны микроциркуляторного русла играет очень большую роль в патогенезе воспаления. Многие авторы утверждают, что весь «облик воспаления», все его особенности определяются в значительной степени реакцией микроциркуляторного русла, степенью изменения проницаемости сосудов и глубиной их поражения.

Воспаление характеризуется определенной динамикой изменения кровообращения, последовательностью сосудистых реакций (рис. 5.1).

Сначала происходит кратковременный спазм артериол. По данным некоторых авторов, он может длиться от 10—20 с до нескольких минут. Спазм возникает в результате непосредственного воздействия повреждающего агента на сосуды, что приводит к освобождению из поврежденных эндотелиальных клеток и тромбоцитов сосудосуживающих веществ — катехоламинов, лейкотриенов, эндотелинов. В развитии спазма может принимать участие рефлекторное повышение тонуса вазоконстрикторов. Спазм артериол — необязательная реакция, он возникает лишь в тех случаях, когда раздражитель, вызывающий воспаление, действует быстро и сильно.

Рис. 5.1. Изменение кровообращения в очаге воспаления:

1 — спазм сосудов; 2 — артериальная гиперемия (расширение капилляров, увеличение количества функционирующих капилляров); 3 — венозная гиперемия (усиление фильтрации)

Очень быстро спазм сосудов сменяется артериальной гиперемией, когда имеют место расширение артериол и капилляров, увеличение количества функционирующих капилляров, увеличение линейной и объемной скорости кровотока, повышение внутрикапиллярного давления и некоторое усиление процессов фильтрации. В основе развития воспалительной артериальной гиперемии лежат следующие механизмы:

• 1) рефлекторный — активация аксон-рефлекса, местного сосудорасширяющего рефлекса, который реализуется при раздражении чувствительных волокон, участвующих в восприятии боли и высвобождающих при этом сосудорасширяющие пептиды;
• 2) нейропаралитический (в силу пареза вазоконстрикторов в кислой среде происходит инактивация действия катехоламинов);
• 3) миопаралитический (за счет снижения базального тонуса сосудов). Падение базального тонуса обусловлено действием накапливающихся вазоактивных медиаторов воспаления и ионов водорода, которые расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров. Этот механизм является основным в развитии воспалительной артериальной гиперемии;
• 4) разрушение соединительной ткани вокруг сосудов. Жесткость капилляров в значительной мере (до 93%) определяется окружающей соединительной тканью. Распад соединительной ткани приводит к снижению механического противодействия растягивающему усилию давления крови внутри сосуда.

Активная артериальная гиперемия может продолжаться в течение нескольких часов и суток. Многие внешние признаки воспаления связаны как раз с развитием артериальной гиперемии.

Необходимо отметить одну особенность воспалительной артериальной гиперемии, отличающую ее от гиперемии невоспалительного характера. Эта особенность состоит в том, что капиллярная дилатация при воспалении носит первичный характер, она зависит не столько от притока крови по приносящим артериям, сколько от локальных изменений, происходящих в очаге воспаления. При этом капиллярная дилатация при воспалении более выражена.

По мере нарастания воспалительного процесса артериальная гиперемия сменяется венозной. Венозная гиперемия характеризуется замедлением кровотока, преимущественным расширением капилляров и венул, повышением в них гидростатического давления, резким усилением процессов фильтрации, нарушением реологических свойств крови, феноменом краевого стояния лейкоцитов и их эмиграцией. Факторы, влияющие на переход артериальной гиперемии в венозную, можно разделить на две группы: внутрисосудистые и вне- сосудистые. К внутрисосудистым факторам относятся сгущение крови вследствие перехода части плазмы из крови в воспаленную ткань, набухание эндотелия в кислой среде, пристеночное стояние лейкоцитов, образование микротромбов вследствие агрегации тромбоцитов и увеличения свертываемости крови, снижение сосудистого тонуса. Внесосудистые факторы — это избыточное накопление в очаге воспаления медиаторов воспаления с сосудорасширяющим действием, ионов водорода, сдавление экссудатом стенок вен и лимфатических сосудов, снижение упругости соединительной ткани.

Венозная гиперемия первоначально приводит к развитию престаза — толчкообразному, маятникообразному движению крови «вперед — назад». Во время систолы кровь движется от артерии к венам, во время диастолы — в противоположном направлении, так как кровь встречает препятствие к оттоку по венулам в виде возросшего в них кровяного давления. И наконец, движение крови из-за закупорки сосудов агрегатами клеток или микротромбами полностью прекращается, развивается стаз.

Благодаря венозной гиперемии и стазу в значительной степени ограничивается распространение патогенного агента, и воспаление, таким образом, выполняет свою защитную барьерную функцию.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

• #
• #
• #
• #