Реакция острой фазы воспаления это
Оглавление темы «Факторы неспецифической резистентности организма. Интерферон (ифн). Иммунная система. Клетки иммунной системы.»:
1. Кислородзависимая микробицидная активность. Кислороднезависимые механизмы уничтожения микробов.
2. Завершённость фагоцитарных реакций. Завершение фагоцитоза. Персистирование микробов. Причины персистирования микроорганизмов. Другие защитные функции фагоцитов.
3. Факторы неспецифической резистентности организма. Система ИФН. Система интерферона (ифн). Функции интерферона (ифн). Механизм антивирусного действия интерферона (ифн).
4. Интерферон (ифн) первого типа. ИФН I. Функции интерферона (ифн) первого типа. Интерферон (ифн) второго типа. ИФН II (b-ИФН). Функции интерферона (ифн) второго типа.
5. Факторы выделяющиеся при разрушении клеток. Воспаление. Признаки воспаления. Классические признаки острого воспаления по Цельсу. Гистамин.
6. Кинины. Лейкотриены. Простагландины. Белки острой фазы воспаления. Цитокины. Реакции воспаления. Патогенез воспаления.
7. Иммунная система. Индуцибельные факторы защиты организма ( иммунная система ). Главный комплекс гистосовместимости ( МНС первого и второго класса ). Гены MHC I и MHC II.
8. Органы иммунной системы человека. Организация иммунной системы человека. Центральные органы иммунной системы. Периферические органы иммунной системы.
9. Клетки иммунной системы. Иммунокомпетентные клетки. Функция лимфоцитов. Классификация лимфоцитов. Какие бывают лимфоциты?
10. Т-лимфоциты ( Т-клетки ). Созревание Т-клеток. Основные цитокины иммунного ответа. Маркёры Т-клеток. CD-маркёры Т-лимфоцитов.
Кинины. Лейкотриены. Простагландины. Белки острой фазы воспаления. Цитокины. Реакции воспаления. Патогенез воспаления.
Кинины — низкомолекулярные пептиды (олигопептиды), увеличивающие проницаемость сосудов и высвобождение медиаторов полиморфно-ядерными фагоцитами. Предшественники кининов — кининогены (высокомолекулярные белки). Протеолиз кининогенов с образованием кининов осуществляют калликреины — специфические протеазы полиморфно-ядерных фагоцитов. Ключевой субстрат этих реакций — фактор Хагемана, играющий важную роль в реакциях свёртывания.
Лейкотриены. Простагландины
Лейкотриены и простагландины, а также их метаболиты, — основные медиаторы острого воспаления. Повышают проницаемость сосудов, вызывают сокращение гладкомышечных клеток. Лейкотриен В4 активирует хемотаксис полиморфно-ядерных фагоцитов; тромбоксан А2 индуцирует агрегацию тромбоцитов, а простагландины, действуя на гипоталамус, вызывают повышение температуры тела. Кроме того, простагландины воздействуют на нервные окончания волокон типа С — именно поэтому стимулы, в норме не вызывающие болевой реакции, при воспалении провоцируют приступ боли.
Белки острой фазы воспаления
Воспалительная реакция сопровождается высвобождением различных белков (преимущественно из печени), также выполняющих медиаторные функции. Их объединяют общим термином белки острой фазы воспаления. Наиболее известны С-реактивный белок, ЛПС-связывающий белок, сывороточный амилоидный белок А, а1-антитрипсин.
Цитокины
Многие продукты бактерий активируют клетки системы мононуклеарных фагоцитов и лимфоциты; эти клетки отвечают выделением комплекса БАВ. Такие факторы относят к двум крупным классам — цитокины (подклассы: ИЛ. ИФН, факторы роста, колониестиму-лирующие факторы гемопоэзов) и хемокины (хемоаттрактанты). Так, известно не менее 18 ИЛ. Большинство из них — также медиаторы иммунных реакций. В воспалительных реакциях основную роль играет ИЛ-1, стимулирующий лихорадочные реакции, повышающий проницаемость сосудов и адгезивные свойства эндотелия, а также активирующий моно- и полиморфно-ядерные фагоциты.
Реакции воспаления. Патогенез воспаления
Большинство реакций острого воспаления резко изменяет лимфо- и кровообращение в очаге воспаления. Вазодилатация и повышение проницаемости капилляров облегчают выход из просвета капилляров макромолекул (например, компонентов комплемента) и полиморфно-ядерных фагоцитов, то есть сопровождается образованием экссудата. При умеренной воспалительной реакции экссудат содержит небольшое количество белка (серозный экссудат); при более интенсивной реакции содержание белков (например, фибриногена) резко возрастает (фибринозный экссудат). Механизмы свёртывания направлены на образование фибриновых сгустков, предупреждающих диссеминирование возбудителя с кровью и лимфой. Полиморфно-ядерные фагоциты, покинувшие кровеносное русло, устремляются в направлении хемотаксического стимула и поглощают проникшие микроорганизмы. Фагоцитоз заканчивается внутриклеточным их перевариванием. Важный фактор — снижение рН в тканях при воспалении, обусловленное секрецией молочной кислоты фагоцитами. Снижение рН оказывает губительное действие на бактерии и снижает резистентность к антимикробным химиопрепаратам. Закисление среды активирует клеточные протеазы, индуцирующие лизис полиморфно-ядерных фагоцитов. Им на смену в очаг воспаления мигрируют мононуклеарные фагоциты, поглощающие фрагменты лейкоцитов и микроорганизмов, завершая тем самым местную острую воспалительную реакцию.
— Также рекомендуем «Иммунная система. Индуцибельные факторы защиты организма ( иммунная система ). Главный комплекс гистосовместимости ( МНС первого и второго класса ). Гены MHC I и MHC II.»
При
воспалении нейтрофилы участвуют в
реакции первой очереди в ответ на
инфекцию и повреждение. Хотя они и
способны высвобождать цитокины,
вызывающие реакцию всей системы
иммунитета, их функционирование в очаге
воспаления в основном состоит из
миграции к объекту фагоцитоза,
эндоцитозу, высвобождению протеаз и
кислородных радикалов, эффект которых
на клетки приводит к вторичной
альтерации.
Уже
через 3–5 ч после первичной альтерации
в очаге воспаления начинает нарастать
содержание моноцитов, Т- и В-лимфоцитов.
Межклеточное взаимодействие между
мононуклеарными фагоцитами и
иммунокомпетентными клетками в основном
осуществляется через высвобождение
цитокинов. Высвобождаемые клетками
цитокины не только обеспечивают
интегрированную реакцию системы
иммунитета на инфицирование, но и
вызывают системную
реакцию острой фазы. Своего
максимума реакция острой фазы достигает
на второй–третий день воспаления, когда
в очаге воспаления начинает взаимодействовать
временный комплекс из тесно в функциональном
отношении связанных активированных
моноцитов, тканевых макрофагов и
претерпевших бласттрансформацию
лимфоцитов.
В
основном реакцию острой фазы вызывают
ИЛ-1, 6, интерфероны и фактор некроза
опухолей.
Стимулом
для системной реакции острой фазы
воспаления служат травматические и
раневые повреждения тканей, инфекция
(реже — злокачественный рост).
Реакцию
острой фазы в первую очередь составляют
сонливость и гиподинамия, располагающие
к защитной мобилизации аминокислот из
белков скелетных мышц. Участие системы
иммунитета в реакции острой фазы
проявляет себя нейтрофилией (со сдвигом
влево) и ростом содержания в плазме
крови иммуноглобулинов. Сдвиги эндокринной
регуляции метаболизма приводят к росту
содержания в плазме крови глюкозы,
свободных жирных кислот и глицерина, а
также высвобождению в кровь
несбалансированной смеси аминокислот.
На уровне печени реакцию острой фазы
в основном составляют усиленный
глюконеогенез и синтез белков
острой фазы.
Белки
острой фазы — это иммуномодуляторы,
протеины с прямым или опосредованным
бактерицидным и (или) бактериостатическим
действием, медиаторы воспаления,
хемоаттрактанты и неспецифические
опсонины, ингибиторы первичной альтерации,
синтез которых растет в печени в острый
период воспаления после определенного
распространения его очага в пределах
здоровых тканей. К ним относят белки:
альфа-1-антитрипсин, амилоид А и Р,
антитромбин III, фракцию комплемента
С’з, С-реактивный белок, церулоплазмин,
трансферрин, гаптоглобулин, плазминоген.
Рост
концентрации белков острой фазы в
циркулирующей крови представляет собой
маркер острого воспаления. При этом
наиболее чувствительна к острому
воспалению концентрация в плазме крови
С-реактивного белка, которая за первые
несколько часов воспаления может
возрасти в 10–100 раз. С-реактивный белок
активирует систему комплемента,
подавляет функции тромбоцитов и
лимфоцитов, тормозит ретракцию
сгустка и стимулирует фагоцитоз
нейтрофилами.
Реакция
организма на местное повреждение зависит
прежде всего от его реактивности, которая
определяется функциональным состоянием
его высших регуляторных систем —
нервной, эндокринной и иммунной. В
зависимости от реактивности организма
воспаление может быть:
1)
нормэргическим
—
обычно протекающее воспаление, воспаление
в нормальном организме;
2)
гиперэргическим
—
бурно протекающее воспаление, воспаление
в сенсибилизированном организме (феномен
Артюса, реакция Пирке). Характеризуется
преобладанием явлений альтерации.
3)
гипоэргическим
—
слабо выраженное или вяло текущее
воспаление, при повышенной устойчивости
к раздражителю, либо при ослабленной
реактивности у истощенных лиц. В
старческом возрасте, или после лучевой
болезни может протекать тяжело.
Виды
воспаления.
По характеру сосудисто-тканевой реакции
различают:
1)
Альтеративное
воспаление.
Характеризуется особой выраженностью
явлений дистрофии (до некроза) и
преобладанием их над экссудативно-инфильтративными
и пролиферативными. Чаще встречается
в паренхиматозных органах (миокард,
печень, почки).
2)
Экссудативно-инфильтративное.
Характеризуется преобладанием
микроциркуляторных расстройств с
экссудацией и эмиграцией над процессами
альтерации и пролиферации.
3)
Пролиферативное
(продуктивное). Характеризуется
доминированием размножения клеток и
разрастания соединительной ткани. Оно
может быть вызвано первично, либо
наблюдаться при переходе острого
воспаления в хроническое. Характерно
для туберкулеза, сифилиса, ревматизма,
васкулитов, трихинеллеза и др.
Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.
Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.
Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.
Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.
Симптомы воспаления
Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:
- боль (лат. dolor);
- повышенная температура (лат. calor);
- покраснение (лат. rubor);
- отек (лат. tumor).
Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).
Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.
В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.
Воспаление при ларингите
Как возникает воспаление?
Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:
- физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
- биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.
Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.
Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.
Составляющие воспаления
Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.
Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.
Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.
Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).
Поделиться ссылкой:
I Ответ острой Фазы, его проявления:
Ответ острой фазы— общая реакция организма на воспаление, сопровождающаяся увеличением его резистентности к инфекциям. Проявления острой фазы:
1. Лихорадка (антибактериальный эффект);
2. Активация фагоцитоза и иммунитета (выработка цитокинов, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево);
3. Диспротеинемия: увеличение концентрации a1- и а2~глобулинов (преимущественно при остром воспалении), у-глобулинов (преимущественно при хроническом воспалении), фибриногена, прокоагулянтов и плазминогена, гипоальбуминемия, отрицательный азотистый баланс;
4. Увеличение синтеза АКТГ и кортизола (неспецифическая резистентность);
5. Гиперлипидемия (за счет выброса адреналина и его действия на (b-адренорецепторы жировой ткани с последующим липолизом);
6. Увеличение концентрации К+ (повреждение клеток). Белки острой фазы:
1. С-реактивный белок (является опсонином);
2. Сывороточный амилоид;
3. Транспортные белки (церуллоплазмин, гаптоглобин, орозомукоид);
4. Антиферменты (он-антитрипсин и агантихимотрипсин, а2-макроглобулин);
5. Фибриноген и плазминоген;
6. Компоненты системы комплемента.
Противовоспалительный эффект оказывают: агаититрипсин, агантихимотрипсин, церулоплазмин, кортизол.
Основные медиаторы:ИЛ1 ИЛб, ФНО — эндогенные пирогены, стимулирующие синтез белков острой фазы.
//. Значение температурного гомеостаза для организма. Основы физиологии терморегуляции,
Температура тела является побочным продуктом всех биохимических процессов метаболизма первичных субстратов и макроэргических соединений (АТФ). Все процессы распада биологических субстратов приводят к выделению тепла. От температуры зависит изменение проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервных и мышечных тканей.
Постоянная температура тела может быть тогда, когда существует равенство между процессами теплопродукции и теплоотдачи.
Образование тепла (теплопродукция) при химических процессах называется химической терморегуляцией.
Химическая теплопродукция реализуется за счет:
1. Несократителъного термогенеза (энергетический обмен в тканях). Большое количество тепла, в частности, выделяется в процессе липолиза. Скорость окисления жирных кислот в бурой жировой ткани в 20 раз выше, по сравнению с белой жировой тканью. Ли-полиз стимулируется при активации р-адренорецепторов жировой ткани. Кроме того, повышению температуры тела сособстует разобщение процессов окислительного фосфори-лирования (мощный разобщитель — тироксин).
2. Сократительного термогенеза (термозависимое изменение тонуса, позы, мышечная дрожь).
Регуляция теплоотдачи — физическая терморегуляция.Теплоотдача происходит главным образов за счет радиации (45-55% тепла при температуре комфорта), 15-30% теп-
ла выводится конвекцией (нагреванием окружающего тело воздуха), испарение (пот с поверхности тела) и до 5% составляет кондукция или теплопроводность.
Процессы теплоотдачи во многом определяются функционированием сердечнососудистой системы, потому что она способна к перемещению потоков крови от глубоких тканей к поверхностным.
Температура тела в разных его участках разная. Система терморегуляции должная поддерживать постоянной температуру ядра тела (то есть всех тканей глубже 2 см от кожи), которая приблизительно равняется 37°С. Температура «оболочки» при этом 24,4-36,7°С.
Рецепторы терморегуляции расположены в организме фактически везде, но они могут иметь перепад температуры до 30 градусов. Периферические рецепторы оценивают разнообразную информацию о температуре, причем Холодовых, то есть активирующихся при понижении температуры рецепторов больше. Интерорецепторы также оценивают неодинаковые параметры в зависимости от функциональной активности органов. Центральные терморецепторы оценивают неодинаковую температуру, которая может еняться в пределах 1-2 градуса.
Информация о состоянии терморегуляции анализируется в гипоталамусе, где суммируются все термические сигналы. Передняя часть центра терморегуляции отвечает за теплоотдачу, задняя — за теплопродукцию, т.е. химическую терморегуляцию.
III. Этиология и патогенез лихорадки. Виды пиоогвнов, их химическое
строение, свойства и происхождение. Лихорадка— типовой патологический процесс, характеризующийся изменением терморегуляции и повышением температуры тела в ответ на действие пирогенных веществ.
Лихорадка относится к гипертермиям и имеет особое значение в патологии, поскольку сопровождает и участвует в сано- и патогенезе многих патологических процессов. Возникновение всех остальных гипертермии, помимо лихорадки, не связано с действием пирогенов.