Ревматическое воспаление копыт патогенез

Ревматическое воспаление копыт — это заболевание лошадей, представляющее собой диффузное серозное асептическое воспаление основы кожи (листочкового и сосудистого слоев) передней стенки копыта, обусловленное системно-метаболическими процессами в организме животного. Заболевание может протекать в острой и хронической форме. При хроническом течении возможно смещение копытной кости и деформация роговой капсулы. Поражаются преимущественно копыта обеих грудных конечностей, реже — обеих тазовых или всех четырех конечностей. Патологические изменения копыт представляют собой локальные проявления комплексного течения болезни. Предрасполагающими факторами являются:

время года с колебаниями температуры и сменой корма;

возраст: с наступлением зрелости в организме лошадей происходят метаболические процессы, которые способствуют возникновению диффузного асептического пододерматита, чаще всего на

4..10-м году жизни;

пол: кобылы чаще заболевают в возрасте 4…6 лет, жеребцы только на 7…9-м году жизни, мерины болеют реже;

анатомические предпосылки, такие как избыточная масса тела у откормленных (жирных) животных; пороки постановки конечностей и копыт, такие как заостренность зацепов, подставленность конечностей и размет;

пороки строения копыт и их формы, при которых основная нагрузка приходится на подвешивающий аппарат и листочки основы кожи, например при плоских и широких копытах со скошенными стенками, заостренных копытах с плоской подошвой, узких, скошенных копытах, копытах, сжатых в пятке или венчике, копытах с пустыми стенками (отслоением роговой стенки копыта от основы кожи стенки);

неправильная расчистка копыт и уход за ними, внезапные значительные изменения физической нагрузки на копыта в результате слишком сильной их коррекции и чрезмерного срезания подошвы;

ошибки во время ковки, подковы с узкой поверхностью, соприкасающейся с копытом, подковы с захватами и шипами, отсутствие или наличие слишком короткой зацепной части на подкове, в результате чего толчок во время перенесения ноги будет передаваться на зацепной участок копытной стенки.

Этиология. Упомянутые факторы могут привести к асептическому диффузному пододерматиту только в сочетании с непосредственно вызывающими данное заболевание причинами. Были выявлены кардиоваскулярные, почечные и эндокринные нарушения, обусловливающие заболевание, и установлены изменения кислотно-основного равновесия, а также свертываемости крови. Они возникают в результате действия токсико-химических и механико-травматических факторов. Токсико-химические факторы обусловлены преимущественно кормлением. Это прежде всего перекорм трудноперевариваемыми белковыми и углеводистыми кормами, несбалансированные рационы, медленное привыкание при смене корма и кормление недозрелыми злаками.

Большое значение в развитии этого воспалительного процесса имеет сенсибилизация организма и действие гистамина.

Нередко причинами ревматического воспаления копыт у лошадей являются следующие.

Поение разгоряченного животного холодной водой («опой») очень часто приводит к быстрому развитию воспалительных процессов за счет освобождения лабильно связанного гистамина из стенок желудочно-кишечного тракта и поступления его в большом количестве в кровеносное русло.

Некоторые нарушения правил кормления — дача овса переутомленной и неотдохнувшей лошади; чрезмерное скармливание ржи, ячменя, пшеницы, гороха и других богатых белками кормов, свежескошенного клевера, а также недоброкачественного, заплесневелого корма. В этих случаях ревматическому воспалению копыт нередко предшествуют колики. Ревматический пододерматит может развиться при перекорме следующими кормами: ячменем, пшеницей, рожью, овсом (недозревшим), кукурузой, сахаром, сахарной свеклой, мелассой, горохом, чечевицей, бобами, бобовым сеном, люцерной, зеленым кормом, прелой травой, подвяленным зеленым кормом и свежим, невыдержанным сеном. Одной из причин ревматического пододерматита, обусловленного неправильным кормлением, является сочетание перекисания содержимого толстой кишки и высвобождение бактериальных ядов в процессе жизнедеятельности микроорганизмов.

Другими алиментарными причинами ревматического пододерматита служат отравление кормами, содержащими токсичные вещества (бактериальные яды, токсины грибов, в том числе плесневых, например фузариотоксин, растительные алкалоиды); гербицидами, содержащимися в кормовых растениях; ядовитыми растениями, такими как кора белой акации, ягоды и хвоя тиса, луговой сердечник; отравление вследствие нарушения обмена веществ при избытке в рационе белков, конечным продуктом распада которых является гистамин, и кормлении углеводистыми кормами, которое приводит к образованию чрезмерного количества молочной кислоты; экзогенное отравление при пероральном приеме лекарственных веществ, таких как алое, касторовое масло, семена клещевины, каломель, и парентеральном применении лекарственных

веществ, например кортизона пролонгированного действия или фенилбутазона; назначение больших доз рвотного камня, сабура, втирание керосина для лечения чесотки.

Механико-травматические факторы включают перегрузки одного или нескольких копыт при движении лошадей быстрым аллюром по жесткому, неровному грунту; длительное пребывание в положении стоя на трех ногах при заболевании одной из конечностей, нерациональной расчистке копыт и неправильной ковке. Механическое раздражение непосредственно или косвенно влияет на кровоток и обмен веществ в копытах и обусловливает определенные последствия: изменяются кровеносные сосуды копыта; расширяются и переполняются кровью капилляры; происходит обратимая агглютинация эритроцитов, в результате которой замедляется кровоток; повышается проницаемость сосудов; увеличивается число артериовенозных анастомозов. Все это провоцирует возникновение заболевания.

Ревматическое воспаление копыт встречается также как осложнение заболеваний лошадей, сопровождающихся лихорадкой: гриппа, контагиозной плевропневмонии, случной болезни, мыта, катаров верхних дыхательных путей, токсоплазмоза, воспаления легких и почек. Нарушения, связанные с иммунными комплексами и эндокринным дисбалансом, такие как синдром Кушинга и гипотиреоз, также служат причиной асептического ревматического пододерматита.

Ревматическое воспаление копыт может возникнуть как осложнение после родов в результате всасывания из матки ядовитых веществ, в частности продуктов распада и гниения плацентарного или бактериального белка при гнойном эндометрите. Асептический диффузный пододерматит встречается у впервые ожеребившихся кобыл в первые 24 ч после родов при задержании последа, если послед не был полностью удален в течение 48 ч и у кобылы развился послеродовой эндометрит.

Патогенез. В начальной стадии заболевания различают два периода: конгестивный, сопровождающийся гиперемией и набуханием тканей (12…36 ч), и экссудативный, связанный с выпотеванием экссудата.

Экссудат инфильтрирует соединительную ткань. Листочки основы кожи стенки разрыхляются, увеличиваются в объеме и ущемляются между роговыми листочками. Такое сдавливание соединительнотканных листочков вызывает сильную болезненную реакцию. Так как воспалительный процесс локализуется главным образом в передней половине копыта, то лошадь стремится освободить зацепы от тяжести тела, выставляет конечности вперед. При таком положении конечностей сухожилие глубокого сгибателя пальца испытывает сильное натяжение.

В настоящее время ревматическое воспаление копыт рассматривают как аллергическое заболевание (алиментарная, токсическая, послеродовая аллергия). Большую роль в этом процессе играют биогенные амины, особенно гистамин как медиатор воспаления и одно из звеньев аллергической реакции, ведущее к нарушению сосудисто-тканевой проницаемости. Этому способствует сильно развитая сеть кровеносных и лимфатических сосудов основы кожи копыта лошади, которая находится между твердыми тканями — копытной костью и роговым башмаком.

Этим, по-видимому, и объясняется тот факт, что, несмотря на действие перечисленных выше этиологических факторов на весь организм, поражение возникает преимущественно в области копыта и проявляется в форме асептического (серозного) диффузного воспаления основы кожи стенки и подошвы. В области стенки и подошвы отсутствует подкожная клетчатка, поэтому при развитии воспалительного отека основы кожи копыта сильно сдавливаются нервные окончания, что клинически проявляется значительной болезненностью. В результате скопления большого количества экссудата возможны отслоение рогового слоя эпидермиса и выход экссудата наружу в области венчика и каймы или по белой линии. Если в начальный период заболевания оказать животному соответствующую помощь, то экссудат может рассосаться и наступит выздоровление без каких-либо осложнений. В противном случае заболевание постепенно переходит в хроническую форму и появляется ряд сложных патологических изменений не только в основе кожи, но и во всех тканях копыта.

Патогенез этих изменений у лошадей хорошо изучен. Вследствие болезненности в зацепной части копыта животное опирается больше на пяточную его часть, для чего пораженную конечность выносит по возможности дальше вперед. При таком положении конечности сухожилие глубокого сгибателя пальца сильно напрягается и оттягивает копытную кость назад, и она постепенно смещается и поворачивается вокруг своей поперечной оси. Такому смещению кости способствует накопившийся экссудат в зацепной части копыта, при этом роговые листочки отслаиваются от листочков основы кожи.

Копытная кость при хроническом течении болезни все больше смешается, при этом своей зацепной частью она оказывает давление на основу кожи подошвы, которая вследствие этого атрофируется, подвергается некрозу, роговой слой прогибается, истончается и иногда перфорируется.

Дислокация копытной кости вокруг поперечной оси ведет к ущемлению сосочков основы кожи, венчика, где как вторичное явление возникает воспалительный процесс. Вследствие таких изменений в области венчика нарушается процесс образования рога;

на передней части стенки рогового башмака появляются валикообразные возвышения (кольчатость), рог утолщается, становится дряблым и крошащимся; задние стенки рогового башмака становятся высокими. Такую деформацию называют «ежовым» копытом (рис. 2.2).

Клинические признаки. При остром ревматическом воспалении копыт в течение первых 12…36 ч повышается температура тела (до 40 °С), учащается дыхание, нарушается сердечная деятельность, появляется дрожание мышц, гиперемия слизистых оболочек; в дальнейшем температура понижается до нормы.

Отмечается хромота опирающейся конечности, животное выставляет обе грудные конечности вперед, а тазовые подводит под туловище, перенося на них тяжесть тела. Если поражены только обе тазовые конечности, что бывает крайне редко, то грудные подведены назад под переднюю часть туловища, голова опущена вниз (рис. 2.3). Движение животного затруднено. Передвигается оно короткими шагами, опираясь сначала на заднюю часть поражен-

Рис. 2.2. «Ежовое» копыто

Рис. 2.3. Положение конечностей при ревматическом воспалении копыт:

а — при поражении обеих тазовых конечностей; б — при поражении обеих грудных конечностей

а 6

ного копыта, а затем перед подъемом конечности на короткое время опирается на зацепную часть.

Такая хромота вызвана сильной болезненностью копыта в зацепной его части, что можно определить путем надавливания на копыто пробными щипцами.

Местная температура пораженных конечностей обычно повышена, пульсация пальцевых артерий усилена.

При благоприятных условиях и своевременном лечении клинические признаки ревматического воспаления копыт постепенно исчезают и через 8… 10 сут может наступить выздоровление. Если этого не произошло, то болезнь переходит в хроническую форму.

При хроническом ревматическом воспалении копыт в основе кожи копыт происходят морфофункциональные изменения. При смещении копытной кости снаружи копыто может деформироваться (кольчатое копыто), или превратиться в «ежовое» копыто, или сохранить первоначальную форму. Деформированные и «ежовые» копыта свидетельствуют о длительной, хронической болезни. Полость, образовавшаяся в результате отслоения листочков основы кожи копытной стенки от роговых листочков, заполняется в острой или рецидивирующей хронической стадии серозно-фибринозным экссудатом. После резорбции его замещает мягкий рубцовый рог. Если он растет к копытной кайме, то белая линия утолщается. Роговой слой белой линии становится рыхлым и выглядит волокнистым. В результате быстрого увеличения задних частей копыта кольца на роговой стенке расходятся. Роговые кольца по направлению к пяточной стенке отходят друг от друга. При движении лошадь, больная хроническим ревматическим пододер- матитом, пытается выставить передние конечности как можно дальше вперед, отмечаются типичная для данного заболевания опора на пяточную часть копыт и скованная (паралитическая) походка. Это выражается тем, что при перенесении зацепа через копытную кайму лошадь рывком выбрасывает его (зацеп) вверх, что служит причиной дисгармонии между сухожилиями сгибателей и разгибателей пальца. При этом также затрудняется перенесение конечности через переднюю копытную кайму и уменьшается длина шага. Если копытная кость сильно развернута, может исчезнуть вогнутость подошвы. Рог тела подошвы перед вершиной стрелки приобретает красноватый цвет. В результате давления верхушки копытной кости на теле подошвы может развиться некроз основы кожи вплоть до прободения подошвы и выхода копытной кости в этом месте наружу. Если вогнутая подошва истончается, в ткани проникают бактерии, которые могут вызвать абсцесс в области копыта или способствовать прободению подошвы копытной костью. Необходимо проводить рентгенологическое обследование каждой

лошади, больной ревматическим пододерматитом, для выявления хронического процесса на ранней стадии. Расхождение ограничительных линий зацепной стенки и копытной кости свидетельствует о том, что процесс перешел в хроническую стадию. Кроме того, рентгенологически может быть выявлено загибание, обламывание и разрушение зацепного края копытной кости, деформация и разрушение копытной и челночной костей. Обратимая или необратимая стадия хронического асептического пододерматита определяется степенью дислокации и (или) опусканием и связанными с этим процессами перестройки копытовидной кости и их воздействием на роговой башмак.

Прогноз зависит от сроков начала лечения. Если оно начато в первые 12…36 ч от начала заболевания, прогноз благоприятный, выздоровление может быть полным. Если животное поступило на лечение позже, то прогноз сомнительный. При наличии деформации копыта болезнь лечению не поддается.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинических признаков.

Лечение. Острый диффузный пододерматит следует рассматривать как экстренный случай, требующий безотлагательного лечения, которое желательно начать в течение 6 ч после появления первых клинических признаков. Прежде всего необходимо выяснить причины основного заболевания. При возможности лошадь расковывают, помещают в свободный денник с глубокой и мягкой подстилкой. Холодные тугие повязки оказывают болеутоляющее действие. Через 4 дня их заменяют сухими повязками.

В острых случаях рекомендуется быстро проводить комплексное лечение. Оно должно быть направлено на нормализацию сосудистого тонуса (прекращение экссудации) и выведение из организма токсинов и жидкости. В первые 24 ч можно проводить кровопускание (1 литр крови на 50 кг массы тела лошади, т. е. до

8…9 л), применять антигистаминные препараты (димедрол в дозе 0,3…0,4 г подкожно), 0,25%-ный раствор новокаина внутривенно из расчета 1 мл на 1 кг массы тела. В течение 2…3 дней на больные копыта применяют холод (глину со льдом, проточную воду), животное обеспечивают обильной сухой подстилкой (слой не менее 10 см) и предоставляют покой.

Хорошие результаты дает внутривенное введение раствора гексаметилентетрамина (уротропин) с натрия салицилатом и кофеином (уротропина 10,0; натрия салицилата 10,0; кофеина 2,0 в 200 мл дистиллированной воды один раз в день, 3…5 дней), 10%-ного раствора кальция хлорида, 3…4%-ного раствора натрия гидрокарбоната в дозе 100 мл.

При кормовой интоксикации назначают подкожное введение пилокарпина гидрохлорида в дозе 0,1…0,3 г, внутрь — натрия суль-

фат (глауберова соль). Делают инъекции гидрокортизона ацетата по 0,5 мл. Внутрь дают бутадион по 8… 10 г/сут, в течение 3…5 дней. Используют препараты, содержащие фенилбутазон (эквипалазон, продинам, артрит-форте и др.), а также флуникам (финодин).

Кормить животное следует только хорошим сеном в небольших количествах. Концентрированные корма и богатое белком люцерновое сено в этот период необходимо исключить, водопой ограничить. Нужно поддерживать оптимальное натриево-калиевое соотношение. Недостаток калия может привести к избытку натрия, повышенному кровяному давлению и вазоконстрикторному эффекту (сужение сосудов). В течение нескольких недель лошади можно скармливать калия хлорид в количестве 30 г в день. Метионин, биотин и цинк благоприятно влияют на образование копытного рога, их скармливают животному ежедневно.

Для профилактики ревматического воспаления копыт необходимо строго соблюдать правила кормления. Нельзя поить и кормить концентратами разгоряченное животное. Необходимо постепенно заменять один вид корма другим. Нельзя допускать переохлаждения. Во время длительной транспортировки животным периодически (на остановках) целесообразно устраивать проводки.