Роль бав в воспалении
Роль биологически-активных веществ в патогенезе воспалительного процесса.Тенденция воспалительного процесса, выраженность компенсаторно-приспособительных реакций в значительной степени определяются концентрацией биологически-активных веществ, выделяемых клетками в очаге воспаления и образующихся в значительном количестве в процессе превращений компонентов плазмы. Ключевую роль при этом играют продукты активированных полиморфно-ядерных лейкоцитов, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены (С4, В4, Е4), а также вещества плазменного происхождения (продукты активирования калликреин-кининовой системы, компоненты комплемента)» и выделяемые тучными клетками гистамин и серотонин. Существенную роль в патогенезе воспаления играет гистамин, который выделяется тканями при действии на них патогенных факторов, инициирующих воспалительный процесс. Наибольшее количество гистамина обнаружено в тучных клетках и базофильных лейкоцитах, где он содержится в гранулах. В ходе воспалительной реакции активируются процессы высвобождения гистамина из гранул при параллельном увеличении его синтеза. Воздействуя на H1 и Н2-гистаминовые рецепторы, гистамин способен вызвать различные биологические эффекты. Связывание H1 гистаминовых рецепторов с гистамином сопровождается внутриклеточным увеличением концентрации цГМФ. Интенсивность данного процесса в значительной степени возрастает в присутствии ионов кальция. Следовательно, в ходе воспалительных реакций, сопровождаемых ростом кальция в цитозоле, создаются дополнительные условия для высвобождения избыточного количества гистамина.
Основные эффекты гистамина заключаются в сокращении гладких мышц, расширении микрососудов, влиянии на секреторные процессы железистой ткани. Воздействие гистамина на эндотелиальные клетки сопровождается деструктивными изменениями их цитоскелета, что приводит к увеличению проницаемости сосудистой стенки. Активированные гистамином эндотелиоциты обладают повышенной адгезивной способностью по отношению к полиморфноядерным лейкоцитам, что в значительной степени облегчает их миграцию в интерстициальное пространство при воспалении. Полагают, что гистамин оказывает существенное влияние на процессы регуляции кровотока в микроциркуляторном русле, как в обычных условиях, так и при течении воспалительного процесса. Увеличение концентрации этого вещества в очаге воспаления сопровождается расширением сосудов микроциркуляторного русла, что приводит к повышению объемной скорости локального кровотока в ткани и органе в целом. Блокирование гистаминовых рецепторов влечет за собой снижение активности и темпов развития воспалительного процесса. При значительной выраженности первичной и вторичной альтерации, приводящей к нарушениям функций клеточных мембран и сопровождаемой ростом содержания Са в цитозоле, создаются условия для избыточного высвобождения гистамина. Это приводит к увеличению микроциркуляторных расстройств в очаге воспаления, усилению процессов экстравазации жидкости, нарастанию венозного полнокровия ткани, нарушениям метаболических процессов за счет недостаточного поступления кислорода к клеткам, находящимся в зоне очага воспаления. Перечисленные изменения представляют собой патогенетическую цепь перерастания компенсаторно-приспособительных реакций экссудативной стадии воспаления в преимущественно патологические. Характеризуя биологические эффекты гистамина, необходимо отметить, что значительная часть их при воспалении связана с воздействием на гистаминовые рецепторы клеточных мембран лейкоцитов, лимфоцитов и тучных клеток. Увеличение концентрации гистамина в очаге воспаления сопровождается его связыванием с Н2 гистаминовыми рецепторами тканевых базофилов, в результате чего тормозятся процессы дальнейшей дегрануляции гистаминсодержащих клеток. Ингибирование высвобождения гистамина опосредуется через систему цАМФ тканевых базофилов. Таким образом, рост концентрации гистамина в очаге воспаления с одной стороны приводит к увеличению микроциркуляторных расстройств, а с другой стороны, по принципу обратной связи, блокирует процесс его дальнейшего высвобождения. В ходе одновременного взаимодействия гистамина с H1 и Н2-гистаминовыми рецепторами создаются условия для оптимального регулирования сосудистых реакций в очаге воспаления, снижения степени выраженности патологической направленности воспалительного процесса. Связывание гистамина с Н2-гистаминовыми рецепторами лимфоцитов приводит к активированию синтеза цАМФ в их цитозоле и уменьшению темпов развития цитолитических процессов. Воздействуя на Н2-гистаминовые рецепторы, гистамин приводит к ингибированию основных звеньев анафилактической реакции. — Также рекомендуем «Серотонин, большой эозинофильный белок в очаге воспаления.» Оглавление темы «Ключевые механизмы воспаления легких.»: |
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ
Образование и реализация эффектов БАВ — одно из ключевых звеньев воспаления. БАВ обеспечивают закономерный характер развития воспаления, формирование его общих и местных проявлений, а также исходы воспаления. Именно поэтому БАВ нередко именуют как «пусковые факторы», «организаторы», «внутренний двигатель», «мотор» воспалительной реакции, «медиаторы воспаления».
МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ — БАВ
• образующиеся при воспалении,
• обеспечивающие закономерный характер его развития и исходов,
• формирование его местных и общих признаков
Все медиаторы воспаления или их неактивные предшественники образуются в различных клетках организма. Тем не менее, их подразделяют на клеточные и плазменные
Клеточные медиаторы высвобождаются в очаге воспаления уже в активированном состоянии непосредственно из клеток, в которых они синтезировались и накопились.
Плазменные медиаторы образуются в клетках и выделяются в межклеточную жидкость, лимфу и кровь, но в не активном состоянии, а в виде предшественников. Эти вещества активируются под действием различных промоторов преимущественно в плазме крови. Они становятся физиологически дееспособными и поступают в ткани.
Клеточные медиаторы воспаления
Биогенные амины
Из биогенных аминов к медиаторам воспаления относят гистамин, серотонин, адреналин и норадреналин.
Гистамин
Основными источниками гистамина являются базофилы и тучные клетки. Действие гистамина опосредуют H1‑ и H2‑рецепторы на клетках‑мишенях.
H1‑рецепторы активируют малые дозы гистамина.
Эффекты их активации: ощущения боли, жжения, зуда, напряжения.
Н2‑рецепторы активируются гистамином в высокой концентрации.
Эффекты их возбуждения: изменения синтеза Пг, потенцирование образования циклических нуклеотидов, повышение проницаемости стенок сосудов микроциркуляторного русла (особенно — венул), активация миграции макрофагов, нейтрофилов, эозинофилов в очаг воспаления, сокращение ГМК.
Серотонин
Источниками серотонина являются тромбоциты, тучные клетки, нейроны, энтероэндокринные клетки. В очаге воспаления серотонин повышает проницаемость стенок микрососудов, активирует сокращение ГМК венул (что способствует развитию венозной гиперемии), приводит к формированию чувства боли, активирует процессы тромбообразования.
Адреналин и норадреналин
Эффекты норадреналина в очаге воспаления являются в основном результатом его действия на клетки как нейромедиатора симпатической нервной системы (его прямые метаболические эффекты — в отличие от адреналина — сравнительно мало выражены).
Нейромедиаторы
Из нейромедиаторов при развитии воспалении важную роль выполняют катехоловые амины и ацетилхолин.
Катехоловые амины
• Норадреналин и адреналин синтезируются из тирозина в нейронах головного мозга, симпатической нервной системы, а также в хромаффинных клетках параганглиев и мозгового вещества надпочечников. Эффекты адреналина и норадреналина реализуются через a‑ и/или b‑адренорецепторы.
• Источники в очаге воспаления
† Норадреналин выделяется из окончаний нейронов симпатической нервной системы.
† Катехоламины надпочечникового происхождения поступают к тканям (в том числе — в очаге воспаления) с кровью.
• Эффекты
† Активация гликолиза, липолиза, липопероксидации.
† Увеличение транспорта Ca2+ в клетки.
† Сокращение ГМК стенок артериол, уменьшение просвета артериол и развитие ишемии.
† Регуляция эмиграции лейкоцитов из сосудов в ткань и течения фагоцитарной реакции.
Ацетилхолин
Ацетилхолин cинтезируется в нейронах из холина и ацетилкоэнзима А при участии холинацетилтрансферазы, выделяется из окончаний нейронов парасимпатической нервной системы и реализует свои эффекты через холинорецепторы.
Эффекты
† Снижение тонуса ГМК артериол, расширение их просвета и развитие артериальной гиперемии.
† Регуляция процессов эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления.
† Стимуляция фагоцитоза.
† Активация пролиферации и дифференцировки клеток.
Цитокины
Цитокины играют важную роль в защитном ответе организма (в том числе иммунном, аллергическом и при воспалении), регулируют дифференцировку, пролиферативную активность и экспрессию фенотипа клеток‑мишеней. К цитокинам отнесены факторы роста, интерлейкины (ИЛ), факторы некроза опухоли, колониестимулирующие факторы, интерфероны (ИФН), хемокины и некоторые другие. Общий современный термин для всего класса — цитокин, устаревшие наименования подклассов: лимфокины и монокины.
Интерлейкины
ИЛ — вещества белковой природы, синтезирующиеся множеством клеток (в том числе моноцитами, макрофагами и лимфоцитами). В очаге воспаления ИЛ (в особенности ИЛ 1–4, 6 и 8) регулируют взаимодействие лейкоцитов между собой и с другими клетками.
Эффекты интерлейкинов
• Хемотаксис лейкоцитов.
• Активация захвата и внутриклеточной деструкции объекта фагоцитоза.
• Стимуляция синтеза Пг клетками эндотелия.
• Активация адгезивной способности эндотелиоцитов.
• Стимуляция пролиферации и дифференцировки различных клеток.
• Потенцирование микротромбообразования.
• Развитие лихорадки.
Интерфероны
ИФН — гликопротеины, вырабатываемые различными клетками и имеющие антивирусную активность. В очаге воспаления ИФН стимулируют фагоцитоз, активируют цитотоксическую активность лейкоцитов, регулируют иммунные и аллергические процессы.
Хемокины
Хемокины — низкомолекулярные секреторные пептиды, в первую очередь регулирующие перемещения лейкоцитов. Значение хемокинов для иммуногенеза, иммуномодуляции, воспаления и патогенеза исключительно велико (подробнее см. статью «Хемокины» в «Справочнике терминов»).
Лейкокины
Лейкокины — общее название для различных БАВ, образуемых лейкоцитами, но не относящихся к иммуноглобулинам (Ig) и цитокинам. С функциональной точки зрения лейкокины — местные медиаторы воспалительной реакции. К группе лейкокинов относятся белки острой фазы, катионные белки, а также фибронектин и некоторые другие выделямые разными лейкоцитами химические вещества, имеющие значение для патогенеза воспаления.
Белки острой фазы
Белки острой фазы (см. статью «Белки острой фазы» в «Справочнике терминов» на компакт-диске) и компонент комплемента C3 (субстрат в реакции активации комплемента, подробнее см. статью «Комплемент» в «Справочнике терминов» на компакт-диске) — важные факторы патогенеза воспаления. Расщепление C3 его конвертазой сопровождается образованием большой группы белков, обладающих высокой хемотаксической способностью и свойством стимулировать выход гранулоцитов из костного мозга.
Липидные медиаторы воспаления
Липидными медиаторами воспаления называют производные арахидоновой кислоты — простагландины, тромбоксаны и лейкотриены, обладающие вазо- и бронхоактивными свойствами. Из мембранных фосфолипидов образуется также фактор активации тромбоцитов (PAF) — наиболее сильный спазмоген. К этой же группе относят продукты перекисного окисления липидов — липопероксиды.
Арахидоновая и линоленовая кислоты входят в состав фосфолипидов клеточных мембран, откуда и освобождаются под влиянием фосфолипаз. Дальнейшие превращения этих кислот происходят либо по циклооксигеназному, либо по липооксигеназному пути (рис. 5–10).
Лейкотриены образуются по липооксигеназному пути.
Эйкозаноиды (например, ПгF2a, ПгE2, ПгD2, ПгI2 [простациклин], тромбоксан A2) образуются по циклооксигеназному пути.
В
механизме воспалительного отека важную
роль играет увеличение проницаемости
кровеносных капилляров под влиянием
гистамина, брадикинина и других
биологически активных веществ.строение
капилляров как в норме, так и при
воспалении неоднородно. Различают по
крайней мере три типа структуры капилляров
и мелких вен:
Сплошной
тип—эндотелий выстилает сосуд без
перерывов, клетки плотно без щелей
прилегают друг к другу, под эндотелием
находится сплошная базальная мембрана.
С наружной стороны мембраны располагаются
перициты.
«Висцеральный
тип» — между эндотелиальными клетками
имеются «поры», проникающие и через
базальную мембрану, или «фенестры» —
поры, затянутые базальной мембраной,
которая остается целой.
Синусоидный
тип — капилляры имеют широкие щели
между собой, базальная мембрана во
многих местах отсутствует (Чернух А.
М., 1976).
В
ходе развития воспаления гистамин и
другие медиаторы вызывают сокращение
актомиозиновых нитей эндотелиальных
клеток, сокращение этих клеток раздвигает
межэндотелиальные щели, вызывает
образование фенестров и пор. Другие
медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают
образование в эндотелиальных клетках
пузырьков (везикул) различной величины,
а также отека под эндотелием, способствующего
образованию щелей и пор. Все эти процессы
участвуют также в активации процессов
экссудации при воспалении. Важно
подчеркнуть, что процесс образования
везикул, вероятно, энергозависимый
процесс, в механизме которого важную
роль играют системы аденилциклазы,
гуанилциклазы, холинэстеразы и других
ферментов клеточных мембран.
Большую
роль в механизме воспалительного отека
играет затруднение оттока крови и лимфы
из очага воспаленной ткани. Задержка
оттока крови и лимфы вызывает выход
плазмы крови и лимфы в ткань и развитие
отека.
8. Медиаторы воспаления, классификация, их источники и роль в формировании воспаления.
Медиаторам
воспаления
принадлежит особо значимая роль в
развитии многообразных процессов в
очаге воспаления (характере и выраженности
вторичной альтерации, сосудистых
реакций, экссудации, эмиграции лейкоцитов,
фагоцитоза, расстройств метаболических
процессов, взаимодействия между собой
клеток и субклеточных структур,
пролиферации, репаративной регенерации
и др.). К медиаторам воспаления относят
различные по химическому строению,
интенсивности, длительности действия
и месту образования ФАВ. Эти ФАВ опосредуют
многообразное действие на организм как
самих флогогенных факторов, так и
патогенетических факторов, формирующихся
в динамике воспаления.
Следует
отметить, что все медиаторы бывают
синтезированы в тех или иных клетках.
Причём
одни (клеточные) медиаторы
образуются и выделяются в очаг воспаления
в функционально активном состоянии
(гистамин, серотонин, ацетилхолин,
норадреналин, простагландины Е и I,
тромбоксан В2, лейкотриены, продукты
ПОЛ и др.).
Другие
медиаторы
— в функционально неактивном состоянии,
в виде предшественников, которые под
влиянием соответствующих промоторов
в гуморальных средах (преимущественно
в плазме) становятся физиологически
активными и затем уже поступают в очаг
воспаления или какие-либо другие
структуры организма (кинины, компоненты
системы комплемента, факторы системы
гемостаза).
Третьи
образуются в лейкоцитах
(гранулоцитах, моноцитах, лимфоцитах):
как циркулирующих в крови, так и усиленно
мигрирующих в очаг повреждения
клеточ-но-тканевых структур [интерлейкины
(ИЛ), интерфероны (ИФ), хемо- и лейкокины,
гидролазы, катионные белки, кейлоны,
фибронектин, оксид озота и др.].
По
месту приобретения
физиологически активного состояния
медиаторы воспаления делят на три
группы:
— клеточные (локальные,
образующиеся в месте повреждения);
—
плазменные;
— лейкоцитарные
(промежуточные).
Клеточные
медиаторы
воспаления преимущественно образуются
следующими клетками:
— лаброцитами
(например, тучные клетки, тканевые
базофилы, мастоциты);
— тромбоцитами;
— клетками соединительной ткани;
—
клетками эпителиальной ткани;
—
клетками нервной ткани.
К
клеточным
медиаторам воспаления
относят следующие:
— биогенные амины
(гистамин, серотонин);
— нейромедиаторы
(норадреналин, ацетилхолин);
—
простагландины (А, В, С, Д, Е, F, I), главным
образом Е2 и Ib2;
— продукты
свободнорадикального перекисного
окисления липидов мембран клеток
(перекиси, гидроперекиси, альдегиды,
активные формы кислорода и др.);
—
нуклеотиды (АТФ, ц АМФ, ц ГМФ и др.);
—
нуклеозиды (аденозин и др.);
—
кейлоны и антикейлоны;
— гидролазы
повреждённых клеточно-тканевых структур;
— оксид азота эндотелиоцитов и др.
К
плазменным медиаторам воспаления
относят следующие:
— кинины (брадикинин,
каллидин);
— компоненты системы
комплемента;
— факторы системы гемостаза
(участвующие в изменении активности
свёртывающей, противосвёртывающей и
фибринолитической систем крови).
К
промежуточным медиаторам воспаления
относят цитокины (ранее именуемые
монокинами и лимфокинами):
— интерлейкины:
ИЛ-1а, ИЛ-1(3, ИЛ-2, ИЛ-4,
— интерфероны:
ИФ-а, ИФ-(3, ИФ-у;
— лейкокины (лизосомальные
гидролазы, катионные белки, белки острой
фазы воспаления, фибронектин и др.);
—
митогенные факторы — факторы, стимулирующие
деление клеток;
— факторы роста —
факторы, стимулирующие рост клеток и
тканей;
— факторы некроза опухолей
(особенно ФНОа);
— колониестимулирующие
факторы — факторы, активирующие КОЕ
белого, красного и тромбоцитарного
ростков костного мозга;
— бактерицидные,
цитолитические
Роль
лейкоцитов при воспалении. Фагоцитоз,
этапы. Кислородзависимые и
кислороднезависимые механизмы киллинга
Эмиграция
лейкоцитов начинается в стадии
артериальной гиперемии и достигает
максимума в стадии венозной гиперемии.
Могут
быть 3 периода эмиграции лейкоцитов:
—
краевое стояние лейкоцитов у поверхности
эндотелия капилляров;
—
выход лейкоцитов через эндотелиальную
стенку;
—
движение лейкоцитов в воспалительной
ткани.
Роль
нейтрофилов в очаге воспаления:
1.
Появляются в очаге воспаления через 10
мин. после начала реакции воспаления.
2.
Количество нейтрофилов достигает
максимума через 4 — 6 час. после начала
воспалительной реакции.
3.
Фагоцитоз бактерии, продуктов распада,
чужеродных частиц.
4.
Поставка ферментов, катионных белков,
активных форм кислорода.
5.
Разрушение нейтрофилов — их остатки
есть стимул для поступления и активности
моноцитов.
Роль
моноцитов в очаге воспаления:
1.
Появляются в очаге воспаления через 16
— 24 час. после начала реакции воспаления.
2.
Количество моноцитов достигает максимума
через 72 час после начала.
3.
Постепенно трансформируются в макрофаги:
—
увеличивается объём цитоплазмы и
органелл;
—
увеличивается количество митохондрий
и лизосом;
—
образуются фаголизосомы;
—
образуется медиаторы воспаления
—
в результате активируется фагоцитоз!
Лейкоциты
от наружной стенки сосуда движутся к
центру очага воспаления. Направление
движения лейкоцитов в воспалённую ткань
называется положительным хемотаксисом.
В очаг воспаления лейкоциты привлекаются
специальными веществами. Эти вещества
называются хемотоксинами.
Они бывают 2-х групп:
1.
Цитотоксины — привлекают лейкоциты
непосредственно.
2.
Цитотоксигены — способствуют образованию
цитотоксинов.
Механизм
хемотаксиса:
1.
Сокращение актомиозиновых нитей
псевдоподий лейкоцитов.
2.
Участие ионов Са++
и Мg++.
3.
Увеличение поглощения О2.
4.
Лейкоциты идут вслед за токами жидкости
экссудата.
Сначала
в очаг воспаления выходят нейтрофилы,
затем — моноциты. Это закон
эмиграции лейкоцитов Мечникова.
Причина:
1.
Нейтрофилы более чувствительны к влиянию
хемотоксинов.
2.
Иной механизм эмиграции у моноцитов:
моноцит внедряется в тело эндотелиальной
клетки в виде большой вакуоли, проходит
через её тело и выходит наружу. А не
через межклеточные щели.
Фагоцитоз
Эмигрировавшие
в зону воспаления нейтрофилы являются
активными фагоцитами, которые очищают
зону воспаления от инфекционных
возбудителей. Адгезия нейтрофилов к
объекту фагоцитоза ускоряется благодаря
опсонинам — активным белковым молекулам,
прикрепляющимся к объекту и облегчающим
распознавание объекта фагоцитирующими
клетками. Одновременно с процессами
направленного движения лейкоцитов и
фагоцитозом в них происходит респираторный
взрыв — резкое увеличение потребления
кислорода для образования бактерицидных
свободных кислородных радикалов
(синглетный кислород, гидроксильный
радикал, перекись водорода, супероксидный
анион). Образование активных форм
кислорода происходит с участием ферментов
миелопероксидазы, супероксиддисмутазы
и каталазы. Освобождающиеся в очаге
воспаления активные формы кислорода
являются высокотоксичными факторами
для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов,
хламидий и других возбудителей, они
нарушают структуру и функции мембран
микробных клеток, ограничивают их
жизнедеятельность или вызывают гибель
микроорганизмов. Помимо антимикробной
активности, усиление свободнорадикальных
процессов вызывает повреждение интактных
паренхиматозных клеток, эндотелиальных
клеток сосудов и элементов соединительной
ткани в очаге воспаления, что способствует
дальнейшей альтерации ткани.Кроме вновь
синтезирующихся факторов оксидантной
системы, в гранулах нейтрофилов содержатся
лизоцим, лактоферрин, катионные белки,
щелочная и кислая фосфатазы, рибонуклеаза,
дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза,
b-глюкуронидаза, эластаза, коллагеназа,
ФАТ, кинины, лейкоцитарный пироген,
хемотаксические факторы.
Таким
образом, накопление нейтрофилов в очаге
воспаления и освобождение ими указанных
биологически активных веществ вызывают
гибель или ограничение жизнедеятельности
микроорганизмов, разрушение и лизис
омертвевших тканей, очищение зоны
поврежденияФагоцитозом
называется процесс поглощения и
переваривания микробов и животных
клеток различными соединительнотканными
клетками – фагоцитами. Этапы: Приближения
фагоцита к микробной клетке, которое
возможно благодаря хемотаксису —
движению по химическому следу.
Прилипания
фагоцита к объекту поглощения. Возможно
это благодаря наличию на поверхности
фагоцита специфичных рецептором к
определенному объекту, то есть своеобразных
химических замочков, с помощью которых
микроорганизм или его часть «пристегиваются»
к фагоциту.
После
прилипания объекта мембрана фагоцита
должна подготовиться к его поглощению,
происходит это под воздействием фермента
С-протеинкиназы.
После
того как мембрана фагоцита приходит в
готовность, наступает погружение объекта
в цитоплазму.
При
погружении соприкасающаяся с объектом
часть мембраны фагоцита вгибается
вовнутрь клетки, постепенно обвалакивая
объект, в результате чего вокруг объекта
образуется оболочка из мембраны фагоцита.
Окруженный оболочкой объект называется
фагосомой.
Образовавшаяся
фагосома сливается с лизосомами, которые
представляют собой микроскопические
пузырьки содержащие множество ферментов
расщепляющих белки, жиры и углеводы. В
результате такого слияния происходит
Расщепление
объекта.
Завершается
фагоцитоз выбросом переваренных остатков
объекта, которые уже не принесут организму
никакого вреда.
В
качестве объекта фагоцитоза могут
выступать бактерии, вирусы, грибки, и
другие частицы, которые не являются
генетически родственными организму.
Когда
фагоцит поглощает бактерию (или любой
другой чужеродный материал), увеличивается
потребление кислорода, что называют
респираторным
взрывом.
При этом образуются реактивные
кислород-содержащие молекулы, которые
обладают противомикробным
действием. Соединения
кислорода токсичны как для патогена,
так и для самой клетки, поэтому они
хранятся в ячейках внутри самой клетки.
Такой метод уничтожения проникающих
микроорганизмов называют кислород-зависимое
внутриклеточное уничтожение,
Фагоциты
также могут уничтожать микроорганизмы
кислород-независимым
методом,
но он менее эффективен, чем кислород-зависимый.
Различают 4 основных типа. При первом
типе используются электрически заряженные
белки, которые повреждают клеточную
мембрану бактерий.
При втором типе используются лизозимы;
эти ферменты разрушают клеточную
стенку бактерий.
При третьем типе используются лактоферрины,
которые присутствуют в гранулах
нейтрофилов и удаляют необходимое
железо из бактерий.[27] При
четвёртом типе используются протеазы и гидролазы для
переваривания белков разрушенных
бактерий.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #