Роль гуморальных и нервных факторов в воспалении
Факторы вызывающие воспаление. Внутренние и внешние причины воспаления.Второй вывод из изложенного выше касается того, что воспаление по своим механизмам и проявлениям многолико. Очень важно, особенно для назначения адекватного лечения, понять почему формируются разные формы воспаления. Вызывающие воспаление факторы могут быть биологическими, физическими, химическими, механическими как экзогенного, так и эндогенного происхождения. К внешним факторам, которые могут вызвать воспаление, относятся: микроорганизмы (бактерии, вирусы, грибы), животные организмы (простейшие, гельминты, насекомые), токсические вещества (экзо- и эндо — токсины), факторы внешней среды, играющие роль аллергенов (пыльца растений, пыль, пища, лекарства и др.), химические вещества (кислоты, щелочи и др.), механические раздражители (инородные тела, давление, трение, травма), термические раздражители (холод, жар), ионизирующая радиация. К числу внутренних аутогенных раздражителей вызывающих воспаление, относятся продукты азотистого распада, приводящие к возникновению уремического гастрита, перикардита, продукты распада опухолей, эффекторные иммунные клетки, медиаторы и иммунные комплексы, преципитирующие в ткани. Развитие воспаления определяется не только этиологическим фактором, но и реактивностью организма, которая в значительной степени связана с наследственными механизмами. Благоприятное течение воспаления обусловлено совершенством защитных механизмов. Адекватная реакция свойственна здоровому организму и рассматривается как нормергическая. В зависимости от реактивности организма воспаление может быть гиперергическим, например, при наличии сенсибилизации к повреждающему агенту, или гипоэргическим, в частности, при наличии иммунитета к агенту воспаления. Хорошо известны клинические ситуации, при которых один и тот же повреждающий фактор у одного человека не вызывает клинически выраженной реакции, а у другого -выраженную общую и местную реакцию, приводящую даже к смерти.
В связи с изложенным выше возникает вопрос о том, от чего больше зависит выраженность и характер воспаления: от внешнего причинного фактора или особенностей реагирования человека? Ответ на этот вопрос очевиден: итоговая патологическая воспалительная реакция зависит как от характера воспалительного агента так и от особенностей реагирования на него больного. В спектре различных вариантов взаимного влияния на течение и исход воспаления могут быть рассмотрены крайние сочетания повреждающих факторов и способностей больного реагировать на них: 1. Безобидный, а иногда даже необходимый для человека фактор внешней среды (пища, лекарства, пыльца, пыль и др.) и чрезмерная патологическая реакция на него больного в условиях сенсибилизации. 2. Патогенный пневмотропный инфекционный агент (например, пнев-мокок, гемофильная палочка, пневмотропные вирусы и др.) и повышенная резистентность человека к инфекционному воздействию, обеспечивающая сохранение здоровья даже при влиянии фактора, обладающего выраженной патогенностью. Учет этих особенностей взаимодействия необходим при клинической интерпретации различных вариантов воспаления бронхов и легких и выборе оптимальных методов лечения. — Также рекомендуем «Причины выраженности и степени тяжести воспаления в легких.» Оглавление темы «Воспаление в легких.»: |
Регуляция воспаления осуществляется эндокринной и нервной системами. Обе системы могут усиливать и ослаблять силу воспаления.
Эндокринная система
1) Провоспалительные гормоны (усиливают воспаление) — соматотропный гормон, альдостерон.
Механизм действия: увеличивают осмотическое давление тканевой жидкости за счет накопления в ней натрия . В итоге усиливается плазморрагия (экссудация).
2) Противовоспалительные (ослабляют воспаление) — глюкокортикоиды , АКТГ.
Механизм действия: блокировка перехода лимфоцитов в лаброциты (тучные клетки), которые вырабатывают медиаторы воспаления. Возникает логическая цепь событий : нет лаброцитов – нет медиаторов воспаления – нет экссудации – нет воспаления.
Нервная система
1) Провоспалительные — холинэргические вещества .
Механизм действия: увеличение цГМФ (универсальный посредник), который активизирует выработку медиаторов воспаления, что усиливает воспалительный процесс.
2) Противовоспалительные – адренергические факторы.
Механизм действия: увеличивают количество цАМФ (универсальный посредник), который блокирует выработку медиаторов воспаления, в результате происходит ослабление воспалительного процесса.
Клинико-мофологические признаки воспаления.
1) краснота — обусловлена артериальным полнокровием
2) повышение температуры — обусловлено артериальным полнокровием
3) припухлость – обусловлена экссудацией
4) боль – обусловлена действием медиаторов на нервные окончания
5) нарушение функции обусловлено повреждением структур, которое и запускает воспаление.
Типы воспалительной реакции.
1. Адекватная характеризуется прямо-пропорциональными отношениями между силой повреждающего фактора и силой воспаления.
2. Неадекватная характеризуется несоответствием между силой повреждающего фактора и выраженностью воспаления.
Это может быть: — гипоэргическая реакция (ослабленная)
— гиперэргическая реакция (усиленная)
Гипоэргическая реакция может быть
1) реакцией силы иммунитета — когда сильный повреждающий фактор отражается с меньшими потерями при умеренном воспалении
2) реакцией слабости иммунитета — когда слабый повреждающий фактор приводит к тяжелому повреждению (дистрофии, некрозу), а воспалительная реакция почти отсутствует. Это свидетельство беззащитности организма и оно сопровождает тяжелые заболевания, например болезни крови.
Гиперэргическая реакция всегда отражает повышенную сенсибилизацию организма. Она может быть результатом нарушения гуморального и клеточного иммунитета. И всегда сопутствует иммунному воспалению.
Выделяют 2 типа гиперэргической реакции:
1) Гиперчувствительность немедленного типа возникает сразу же после действия антигена (лекарства, пыльца растений, пищевые продукты и другие аллергены). Она характеризуется острым воспалением с развитием альтеративно-экссудативной реакции. Запускают воспаление гуморальные факторы — антитела, иммунные комплексы, антигены.
2) Гиперчувствительность замедленного типа –отмечается при нарушении клеточного иммунитета (агрессивное действие Т — лимфоцитов и макрофагов). Воспалительная реакция возникает через сутки после воздействия антигена. Пример, воспаление на коже через сутки после введения туберкулина.
Date: 2015-07-22; view: 1382; Нарушение авторских прав
Взаимосвязь местных и общих явлений при воспалении. Местные и общие явления при воспалении тесно взаимосвязаны: с одной стороны, возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, с другой стороны, очаг воспаления оказывает воздействие на весь организм.
Роль реактивности в развитии воспаления. Воспалительный процесс является результатом реакции организма на местное повреждение, вызванное флогогеном. Реакция организма зависит прежде всего от его реактивности, которая в первую очередь оп ределяется функциональным состоянием его высших регуляторных систем — нервной, эндокринной, иммунной. Роль реактивности, нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления находит свое выражение в качественных отличиях воспалительной реакции при измененной реактивности организма.
Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря исследованиям И. И. Мечникова по сравнительной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более дифференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция. В последующем была установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении воспаления. В настоящее время не вызывает сомнения рефлёктный механизм кратковременного спазма артериол, аксон-рефлекторная природа’ вазрдйлятации в очаге воспаления. Наряду с этим показано, что предварительная анестезия ткани в месте приложения флогогена отодвигает и заметно ослабляет воспалительную реакцию. Анатомический или химический перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспалительного процесса ослабляет его дальнейшее развитие. О роли рефлекторных реакций свидетельствуют и данные клинических наблюдений, подтверждающие, что воспаление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.
В патогенезе воспаления играют роль и высшие отделы центральной нервной системы. Заметная задержка развития и ослабление воспалительной реакции наблюдаются при» воспроизведении ее на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна возможность воспройШёдения~ условнорефле-кторного воспаления и лейкоцитоза на применение только условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки рефлекса с использованием в качестве безусловного раздражителя воспалительного агента (внутрибрюшинное введение взвеси убитой стафилококковой культуры) [Метальников С. М., 1927].
О роли нижележащих отделов центральной нервной системы в патогенезе воспаления свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Считается, что это связано с нарушением нервной трофики ткани и, соответственно, снижением ее устойчивости к чужеродным агентам. Значительное влияние на развитие воспаления оказывает вегетативная нервная система. При десимпатизации одного уха кролика и вызывании воспаления обоих ушей путем погружения их в горячую воду воспаление более бурно протекает на десимпати-зированном ухе, но в то же время и заканчивается быстрее. Напротив, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Уже давно известна медиатор-ная роль симпатина (норадреналина) и аце-тилхолина при воспалении (Д. Е. Альперн).
Общепризнано значение в патогенезе воспаления нарушения трофической функции нервной системы.
Помимо непосредственных рефлекторных и трофических влияний роль нервной системы в воспалении во многом реализуется посредством регуляции высвобождения различных медиаторов секреторными клетками. Об этом свидетельствуют модулирующий эффект холин- и адренергических веществ на секрецию медиаторов тучными клетками, лейкоцитами, тромбоцитами, вышеприведенные данные о дегранулирующем воздействии нейропептидов на тучные клетки.
Значительное влияние на развитие воспаления оказывает эндокринная система. По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минерало-кортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым — кортикотропин, глюкокортикои-ды, половые гормоны. Гормоны модулируют различные воспалительные явления: нарушения микроциркуляции и сосудистой проницаемости, эмиграцию, фагоцитоз, пролиферацию. Механизм действия гормонов такжево многом связан с модуляцией секреции медиаторов воспаления путем взаимодействия со специфическими рецепторами на мембранах секреторных клеток и изменения соотношения циклических нуклеотидов в клетках. Имеют значение и непосредственные эффекты гормонов на сосуды и соединительную ткань, а также нарушения обмена веществ, обусловленные измененной выработкой при воспалении различных гормонов.
Воспаление это преимущественно местное проявление общей реакции организма на действие патогенного чрезвычайного раздражителя. В этот, по преимуществу местный процесс, в той или иной степени вовлекается весь организм и прежде всего такие системы как нервная, эндокринная и иммунная.
Воспаление – это процесс, который проявляется не только ярко выраженными местными признаками, но и весьма характерными и нередко существенными изменениями во всем организме. Из факторов, обусловливающих взаимосвязь местных и общих изменений при воспалении, наряду с образующимися и циркулирующими в крови аутокоидами (клинины, компоненты комплемента, простагландины, интерфероны и др.), большое значение имеют так называемые реактанты острой фазы. Эти вещества неспецифичны для воспаления, они появляются после разнообразных повреждений тканей, в том числе после повреждения при воспалении. Наибольшее значение из них имеют С-реактивный белок, a-гликопротеид, гаптоглобин, трансферрин, аппоферритин. Большинство реактантов острой фазы синтезируются макрофагами, гепатоцитами и другими клетками.
Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления.
Влияние нервной системы на воспалительный процесс: при нарушении периферической инервации, В. приобретает вялый, затяжной характер. Трофические язвы конечностей, возникающие при ранениях спинного мозга или седалищного нерва, заживают очень длительно. Повреждение инородным телом области серого бугра мозга приводит к обширным воспалительным изменениям кожи и слизистой оболочки, что объясняется изменением трофики тканей.
На характер В. могут влиять как нервные, так и гуморальные факторы. Очень большое значение для воспалительной реакции имеют некоторые гормоны ГГНС, главным образом гормоны коры надпочечников и гипофиза. Соматотропный гормон гипофиза и альдостерон способны повысить воспалительный “потенциал” организма, т.е. усилить В., хоть сами по себе вызвать его не могут. Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) повышая проницаемость стенки сосудов, увеличивая экссудацию и изменяя электролитный состав тканей, оказывают противовоспалительное действие. АКТГ, не обладая бактерицидными свойствами, оказывают противовоспалительное действие, уменьшая воспалительную реакцию.
Глюкокортикоиды, задерживая развитие самых ранних признаков В. (гиперемию, экссудацию, эмиграцию клеток) препятствует возникновению отека, этим свойством глюкокортикоидов широко пользуются в практической медицине. Такое действие глюкокортикоидов объясняется тем, что они уменьшают число тканевых базофилов, снижают активность гистидиндекарбоксилазы и одновременно увеличивают активность фермента, разрушающего гистамин (гистаминаза). Снижается также образование серотонина. Кроме того, замечено, что В. интенсивнее протекает при гипертиреоидозе и отличается вялостью течения при микседеме. При сахарном диабете часто наблюдается фурункулез.
ЗНАЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ ДЛЯ ОРГАНИЗМА
Как и при других типических процессах, вредное и полезное сочетается в неразрывной связи. В нем сочетается и мобилизация защитных сил организма, и явления повреждения, “полома”. Организм защищается от воздействия чуждых и вредных ему факторов путем отграничения воспалительного очага от всего организма, формирования вокруг очага В. своеобразного барьера с односторонней проницаемостью. Локализация очага В. препятствует распространению инфекции. За счет экссудации снижается концентрация токсических веществ в самом очаге В. Воспаленная зона не только фиксирует, но и поглощает токсические вещества, обеспечивает их детоксикацию. В очаге В. создаются также и неблагоприятные условия для жизни м/о.
Вторая противоположная заключается в том, что В. являясь эволюционно выработанным защитным процессом, в то же самое время оказывает повреждающее влияние на организм, всегда несет в себе элемент разрушения. Борьба с “агрессором” в зоне В. неизбежно сочетается с гибелью собственных клеток. В некоторых случаях начинает преобладать альтерация, что приводит к гибели ткани или целого органа. Экссудация может вызвать нарушение питания ткани, ее ферментативное расплавление, гипоксию и общую интоксикацию.
63. Воспалительные процессы в тканях челюстно-лицевой области. Особенности их возникновения и течения.
К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области, и в частности, тяжелыми формами одонтогенных воспалительных процессов являются периодонтиты, периостит, остеомиелит челюстей и флегмоны окружающих мягких тканей. Вопросы их этиологии и патогенеза см. в учебнике: Терапевтическая стоматология. Под ред. Е.В.Боровского. – М.: Медицина, 1989 и Хирургическая стоматология. Под ред. Т.Г.Робустовой. – М.: Медицина, 1990.
Особенности возникновения и течения воспалительных реакций в тканях ротовой полости:
Для воспалительных процессов челюстно-лицевой области характерно гранулематозное воспаление, которое характеризуется ограниченным очагом продуктивного, продуктивно-эксудативного воспаления, образованием отграниченных инфильтратов. В основе такового воспаления лежат первичные разрастания грануляционной ткани, инфильтрированной полинуклеарами, лимфоцитами, плазмоцитами в различных соотношениях. Примером такого воспаления является гранулема зубная – опухолевидное образование около верхушки зуба из грануляционной ткани, окруженное фиброзной капсулой, возникающее в результате хронического воспаления при инфицировании перодонта из канала зуба. В случаях развития воспалительных процессов челюстно-лицевой области необходимо помнить об особенностях венозной системы. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении и возникновения тромбоза пецеристого синуса с крайне опасным для жизни больных прогнозом.
Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта.
Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.
Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.
При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.
Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области.
В развитии воспалительных и дистрофических поражений тканей челюстно-лицевой области (гингивитов, воспалительно-дистрофической формы пародонтоза и т.д.), наиболее выраженные изменения имеют месть в капиллярном, прекапиллярном и артериальном звеньях микроциркуляторного русла, что приводит к гипоксии, нарушению обмена веществ и дистрофическим изменениям в пульпе, пародонте. На фоне дистрофических повреждений тканей (пародонта) при хронической гипоксии резко снижаются регенераторные процессы. Угнетение пролиферативных процессов обусловлено недостаточностью энергетического обеспечения тканей и связано с избыточным образованием глюкокортикоидов, подавляющих процессы пролиферации и удлиняющих все фазы клеточного цикла.
В клинической и, в частности, стоматологической практике при заболеваниях слизистой оболочки полости рта, пародонтозе рекомендовано лечение кислородом под повышенным давление – 3 атм. (гипербарическая оксигенация). В основе терапевтического действия гипербарической оксигенации лежит повышение парциального давления кислорода в жидких средах организма (плазме, лимфе, межтканевой жидкости). Это приводит к соответствующему увеличению их кислородной емкости (на 6,5 %) и сопровождается увеличением диффузии кислорода в гипоксическом участке тканей, что способствует номализации артериовенозного различия по кислороду, т.е. потребления кислорода организмом в покое.
64. Особенности изменений системы белой крови при воспалительных процессах в тканях челюстной-лицевой области.
Особенности изменения системы белой крови и нарушений гемостаза при воспалительных процессах в тканях полости рта.
Сравнительными исследованиями капиллярной крови десны и пальца у людей страдающих воспалительными процессами челюстно-лицевой области (гингивитах, пародонтозе и т.д.) выявлены статистически значимые изменения состава лейкоцитов. Эти изменения касаются абсолютного числа эозинофилов, нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов, а также общего числа лейоцитов. В капиллярной крови десны значимо меньше число фагоцитов (эозинофилов, нейтрофилов и моноцитов) и увеличивается число иммунокомпетентных клеток (лимфоцитов). Выявлено снижение фагоцитарной активности нейтрофилов (особенно при пародонтозе). Поскольку фагоциты являются одним их основных факторов неспецифического иммунитета, то уменьшение их общего числа в десне при воспалительных процессах ротовой полости позволяет предположить, что эти процессы развиваются на фоне снижения неспецифического иммунного ответа организма.
Особенности гемостаза при патологии ротовой полости определяются наличием в слюне ротовой жидкости плазменных компонентов свертывающей, фибринолитической и калликреин-кининовой систем, различными их количественными и качественными нарушениями, изменениями их комбинации.
При хронических воспалительных процессах ротовой полости, при пародонтозе снижается содержание в ротовой жидкости ингибиторов протеиназ, увеличивается активность системы протеолитических ферментов, что приводит к повышению активности плазмина, тромбина, калликреина, факторов свертывания крови и проявляется активацией свертывающей, фибринолитической и калликреинкининовой системы. Такие нарушения гемостаза служат основой патологических процессов, клинически проявляющихся в виде тромбозов кровеносных сосудов. Отсутствие в венах лица клапанной системы обуславливает возможность быстрой миграции тромба в восходящем направлении. Интимная связь венозных образований челюстно-лицевой области с крыловидным сплетением, а последнего через средние вены твердой мозговой оболочки с пещеристым синусом твердой мозговой оболочки при развитии тромбообразования может вызвать тяжелейшее осложнение в виде тромбоза пещеристого синуса с крайне опасным для жизни прогнозом. Поэтому указанные особенности гемостазе при патологии полости рта необходимо учитывать при анализе состояния больного и выработке тактики врача в случаях развития воспалительных и других процессов челюстно-лицевой области.