Роль иммунных реакций в развитии воспаления
Роль реактивности в развитии воспаления.
В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим.
Нормергическое воспаление — обычно протекающее, воспаление в нормальном организме
Гиперергическое воспаление — бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.
Гипергическое воспаление — слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например, в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гиперергия). Второе — при пониженной общей иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).
Значение реактивности в патогенезе воспаления позволило рассматривать его как общую реакцию организма на местное повреждение.
Связь местных и общих явлений при воспалении.
Местные изменения в ткани при воспалении и механизмы, их обусловливающие, взаимосвязаны друг с другом (например, увеличение притока оксигемоглобина и повышение температуры и т.п.) и определяют приспособительное значение самого очага воспаления. Увеличение притока артериальной крови (покраснение) способствует доставке кислорода и субстратов окисления, гуморальных факторов защиты, фагоцитов в очаг воспаления.
Повышение температуры обеспечивает бактерио- и вируслитический, а также статический эффекты, активирует фагоцитоз, стимулирует обмен веществ и продукцию энергии в клетках. Ток жидкости к центру очага воспаления при усиленной экссудации препятствует резорбции инфекта и токсических агентов из очага воспаления (обеспечивает изоляцию), фагоциты и ферменты отечной жидкости местно уничтожают микроорганизмы и их токсины, очищают очаг воспаления.
Боль предупреждает чрезмерную функцию органа и ограждает его от дополнительных воздействий. Даже ограничение функции имеет приспособительный аспект; большая часть энергии в специализированных клетках идет на выполнение функции, и при ее ограничении в случае повреждения перераспределение энергии происходит в пользу пластических процессов, определяющих целостность субклеточных структур.
Вместе с тем та же активная гиперемия может приводить к разрывам сосудов и кровоизлияниям, вымыванию в общую систему кровообращения большого количества гормонов и биологически активных веществ из эндокринных органов при их воспалении (тиреотоксический криз, коллапс при остром панкреатите), интоксикации и сепсису. Локальное повышение температуры может способствовать развитию сладж-феномена и тромбозов, а чрезмерная экссудация и отек — возникновению боли и повреждению паренхиматозных клеток. Ограничение функции сердца и легких при кардитах и пневмониях может стать причиной сердечной и легочной недостаточности, угрожающих жизни.
При воспалении нет ничего местного, все — общее с местным проявлением. Такое мнение можно считать справедливым лишь частично. Местное (часть) и общее (целое) существуют объективно, и их взаимоотношение определяется диалектическими закономерностями. Воспаление возникает в ответ на патогенный фактор и местное повреждение ткани, очаг воспаления существует реально, и реакции организма как целого направлены на локализацию этого очага. Следовательно, принципиально важным необходимо считать другое: при воспалении существует и местное, и общее; местное включает общие реакции организма, которые в соответствии с его свойствами трансформируют местные явления.
Значение имунных реакций в воспалительном процессе.
Между воспалением и иммунитетом существует как прямая, так и обратная связь, так как оба процесса направлены на «очищение» внутренней среды организма от чужеродного фактора или измененного «своего» с последующим oтторжением чужеродного фактора и ликвидацией последствий повреждения. В процессе воспаления формируются иммунные реакции, а сам иммунный ответ реализуется через воспаление и от выраженности иммунного ответа организма зависит течение воспаления. Если иммунные средства защиты эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении иммунных реакций гиперчувствительности воспаление становится их морфологическим проявлением — развивается иммунное воспаление.
Иммунная система. ВоспалениеИммунная система и процесс воспаления участвуют в защите организма от проникающих в него микроорганизмов, отвечая на повреждение. Однако неадекватная активация этих систем приводит к широкому спектру воспалительных нарушений. Воспаление характеризуется следующими признаками: • расширением сосудов, ведущим к покраснению тканей; Физиология воспалительного процесса обладает некоторыми сходными характеристиками с физиологией повреждения. Реакции, которые они опосредуют, имеют цель обеспечить ответ организма на вторжение микроорганизмов, стресс или увеличение местного кровотока в области повреждения, обеспечивая тем самым миграцию в эту область лейкоцитов и других форменных элементов крови. Реакции обеспечивают выполнение большого количества важных процессов: возникновение боли в попытке уменьшить степень повреждения, изменение местной среды для уменьшения концентрации повреждающих веществ и миграцию лейкоцитов для уничтожения микроорганизмов.
Кроме того, многие аутакоиды, выделяемые в ответ на повреждение или инфекцию, вызывают увеличение сосудистой проницаемости, приводящее к отеку, и обеспечивают процесс регенерации и защиты ткани, который в случае неадекватности может приводить к изменению функции ткани. Ключевой дополнительной характеристикой иммунного ответа является способность лимфоцитов распознавать чужеродные белки (антигены), которые могут быть поверхностными белками на патогенах или, у некоторых людей, совершенно безвредными белками (такими как пыльца растений или чешуйки кожи животных), вызывающими аллергические реакции. Лимфоциты образуются из стволовых клеток костного мозга, затем в тимусе развиваются Т-лимфоциты, а в костном мозге — В-лимфоциты. Т-лимфоциты имеют на своей поверхности антигенные Т-клеточные рецепторы. Т-лимфоциты специфически распознают антигены, ассоциированные с главным комплексом гистосовместимости (HLA-антигены), на антигенпрезентирующих клетках — макрофагах и дендритных клетках. В случае активации Т-лимфоцитов посредством антигена через Т-клеточные рецепторы продуцируются растворимые белки, называемые цитокинами, которые передают сигнал Т-лимфоцитам, В-лимфоцитам, моноцитам/макрофагам и другим клеткам. Т-лимфоциты классифицируют на два подвида: — Также рекомендуем «В-лимфоциты. Причины начала воспаления» Оглавление темы «Препараты влияющие на иммунную систему»: |
Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.
Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.
Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.
Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.
Симптомы воспаления
Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:
- боль (лат. dolor);
- повышенная температура (лат. calor);
- покраснение (лат. rubor);
- отек (лат. tumor).
Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).
Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.
В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.
Воспаление при ларингите
Как возникает воспаление?
Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:
- физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
- биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.
Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.
Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.
Составляющие воспаления
Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.
Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.
Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.
Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).
Поделиться ссылкой:
Лекция 13
ВОСПАЛЕНИЕ
• Воспаление — один из самых распространенных общепатологических процессов и лежит в основе многих заболеваний (воспалительные заболевания). Неудивительно поэтому, что со времен Гиппократа взгляды на воспаление исторически отражали взгляды на сущность болезни вообще. Поэтому воспаление испытало груз всех течений в медицине — гуморализма, целлюляризма, нервизма, физиологизма, а в конце XX столетия — влияние достижений иммунологии, генетики и молекулярной биологии.
ИСТОРИЧЕСКАЯСПРАВКА
Клинические признаки воспаления были впервые описаны римским энциклопедистом Цельсом 2000 лет назад. Он относил к ним красноту (rabor), припухлость ткани — опухоль (tumor), жар (calor) и боль (dolor). В начале нашей эры греческий врач Гален дополнил эти четыре признака пятым — нарушением функции (functio laesa).
В довирховский период все многочисленные исследования воспаления проводились путем визуальных наблюдений, хотя и предпринимались попытки выделения различных его форм — катаральное, флегмонозное, гнойное, острое, хроническое воспаление (К.Рокитанский, 1846). Р.Вирхов в «целлюлярной патологии» (1858) смог раскрыть механизмы каждого из классических признаков воспаления: краснота и жар связаны с воспалительной гиперемией, припухлость — со скоплением в ткани экссудата, боль — с повреждением (альтерацией) ткани. Отстаивая свою нутритивную (питательную) теорию воспаления, Р.Вирхов противопоставляет паренхиматозный тип воспаления отделительному (экссудативному).
Важным этапом изучения воспаления в XIX веке явились исследования Ю.Конгеймом (1878) сосудистого компонента воспалительной реакции, позволившие выдвинуть сосудистую теорию воспаления. Подтверждением этой теории послужило открытие А.С.Шкляревским краевого стояния лейкоцитов и В.В.Подвысоцким (1899) межэндотелиальной миграции лейкоцитов в очаге воспаления.
К концу прошлого столетия сущность воспалительной реакции стала достаточно ясной: это защитно-приспособительная реакция, а назначение ее заключается как в уничтожении агента, вызвавшего повреждение, так и в восстановлении поврежденной ткани. Такое толкование воспаления определяет необходимость изучения его в филогенезе. Этот труд взял на себя Л.И.Мечников, показавший, что основой воспалительной реакции является фагоцитоз, осуществляющийся с помощью клеточных «цитаз», названных впоследствии лизосомами. Появляется фагоцитарная теория воспаления И.И.Мечникова (1892), наиболее аргументированная в «Сравнительной патологии воспаления» (1917). Теория Мечникова убеждает в совершенствовании механизмов воспаления по мере эволюции организмов, но она касается лишь фагоцитоза, направленного на уничтожение повреждающего агента; репаративная функция воспаления, ее эволюционное совершенствование оказались вне поля зрения исследователя. Репаративный компонент воспаления был раскрыт лишь в середине нашего столетия исследователями, показавшими роль медиации и клеточной рецепции в кинетике воспалительного процесса.
H.Dale и P.Laidow (1909) первыми открыли первый медиатор воспаления гистамин, a V.Menkin (1948) выделяет из экссудата вещество — лейкотаксин, влияющий на состояние сосудистой стенки и движение лейкоцитов в очаг воспаления. В дальнейшем среди медиаторов воспаления были выделены биогенные амины, плазменные системы, производные арахидоновой кислоты, кислородные радикалы и гидропероксидазы липидов, а также многочисленные медиаторы нейтрофилов, моноцитов, лимфоцитов и фибробластов [Серов В.В., Пауков B.C., 1995].
Эти исследования позволили дать наиболее полное, раскрывающее сущность процесса, определение воспаления.
СУЩНОСТЬИЭТИОЛОГИЯВОСПАЛЕНИЯ
• Воспаление — наиболее древняя и сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная не только на ликвидацию повреждающего агента, но и на восстановление поврежденной ткани.
Уникальность воспаления в его многоликости. Биологическое его назначение — сохранение вида. Как категория медицинская, воспаление — это и проявление болезни, и патологический процесс, направленный на устранение повреждающего начала и репарацию, т.е. на исцеление от болезни.
Этиология воспаления многообразна. Оно может быть вызвано разнообразными эндогенными и экзогенными биологическими (вирусы, бактерии, грибы, животные-паразиты, антитела и иммунные комплексы), физическими (лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, пыли и аэрозоли, различные травмы) и химическими (химические вещества, в том числе лекарства, токсины, яды) факторами.
Определение воспаления предусматривает тесную его связь как с иммунитетом (становление иммунитета осуществляется «посредством воспаления» — достаточно вспомнить постинфекционный иммунитет), так и с регенерацией (третья фаза воспаления — фаза репарации). Связь воспаления с иммунитетом и регенерацией хорошо объясняет ставшее аксиомой положение: иммунологический гомеостаз — это структурный гомеостаз.
ВОСПАЛЕНИЕИИММУНИТЕТ —
КИНЕТИКАВОСПАЛИТЕЛЬНОГОПРОЦЕССА
Сопряжение воспаления с иммунитетом для репарации обеспечивается участием всех систем защиты организма в уникальной реакции терминальных сосудов и соединительной ткани, которая составляет сущность воспаления.
Как известно, защиту организма определяют неспецифические факторы и иммунологическая реактивность, или иммунный ответ.
Неспецифическиефакторызащитыииммунологическая реактивность [поПетровуР.В., 1982]
| Неспецифические факторы защиты | Иммунологическая реактивность (иммунный ответ) |
| Фагоцитоз Система комплемента Интерферон Лизоцим Пропердин Гидролитические фрагменты Бактерицидные субстанции тканей Непроницаемость покровов | Антитела Гиперчувствительность немедленного типа(ГНТ) Гиперчувствительность замедленного типа(ГЗТ) Иммунологическая память Иммунологическая толерантность Идиотипы — антиидиотипы Фагоцитоз Система комплемента |
В становлении иммунитета при воспалении велика роль как фагоцитоза, так и системы комплемента. Место фагоцитоза, осуществляемого полиморфно-ядерными лейкоцитами (ПЯЛ) и моноцитарными фагоцитами (макрофаги), в системе иммунитета определяется тем, что, несмотря на неспецифичность самого акта фагоцитоза, фагоциты, особенно макрофаги, принимают участие в очищении антигенов, переработке их в иммуногенную форму, которую воспринимает Т-хелпер. Место макрофагов в
системе иммунитета определяется и участием в кооперации Т- и В-лимфоцитов, необходимой для становления иммунного ответа. Поэтому фагоцитоз дополняет формы реакций иммунологической реактивности. Система комплемента участвует в специфических реакциях, присоединяя свои компоненты к молекулам антител, что обеспечивает лизис антигенных субстанций, против которых выработаны антитела. Из этого следует, что комплемент как один из неспецифических факторов защиты принимает участие в иммунном ответе, поэтому он, как и фагоцитоз, дополняет формы иммунологической реактивности. Как видно, включение иммунного ответа при воспалении обеспечивается двумя клеточными системами неспецифической защиты: системой моноцитарных фагоцитов, а также плазменной системой — системой комплемента.
Кинетика воспалительной реакции для достижения конечной цели — элиминации повреждающего агента и репарации ткани — характеризуется сменой взаимоотношений клеточных систем защиты между собой и с системой соединительной ткани, что определяется медиаторной регуляцией. Из этого, однако, не следует, что в воспалительной реакции участвуют лишь ПЯЛ, макрофаги, лимфоциты и фибробласты. Клетки — носители вазоактивных аминов (лаброциты, базофилы, тромбоциты), как и сдерживающие их функциональную активность эозинофилы, имеют огромное значение для развития собственно сосудистой реакции воспаления. Но они непричастны к основному назначению воспалительной реакции — элиминации повреждающего начала и репарации повреждения. Как цепная, в значительной мере саморегулирующаяся, воспалительная реакция укладывается в универсальную схему: повреждение → медиация → рецепция → клеточная кооперация → клеточные трансформации → репарация (схема 16). Воспалительная реакция определяет и последовательно развивающиеся фазы: 1) повреждения, или альтерации, 2) экссудации, 3) пролиферации и дифференцировки клеток.
Схема 16. Клеточныесистемызащитыикинетика воспалительнойреакции
Повреждение (альтерация) — обязательный компонент воспаления. Это изначально то, на что возникает сосудисто-мезенхимальная реакция, составляющая сущность воспаления. Можно ли считать альтерацию фазой воспаления? Вопрос этот не решается однозначно. Одни современные патологи [Robbins S. et al., 1981] не выделяют альтерацию как таковую, подменяя ее нарушениями микроциркуляции и реологических свойств крови. А.М.Чернух в монографии «Воспаление» (1979) первой стадией воспаления называет сосудистую, выделяя в ней Две фазы. Д.С.Саркисов и В.Н.Галанкин (1988) рассматривают альтерацию как неспецифический компонент воспаления, причем не всегда обязательный (В.Н.Галанкин) для развития последующей экссудации и пролиферации. Иными словами, допускается возможность развития воспаления без повреждения, причем альтерация в такой ситуации подменяется функциональной недостаточностью полиморфно-ядерных лейкоцитов. Эта позиция, даже условно допускаемая, исключает понимание воспаления как сосудисто-мезенхимальной реакции на повреждение.
Многие патологи [Огруков А.И., 1972; Серов В.В., Пауков B.C., 1995; Cottier H., 1980] отстаивают необходимость выделения альтеративной фазы воспаления, характеризующей инициальные процессы (дистрофия, некроз) и выделение медиаторов. Вероятно, у патологоанатома есть все основания для сохранения этой фазы, имеющей конкретное морфологическое и биохимическое выражение.
■ Следует заметить, что сохранение альтеративной фазы воспалительной реакции не оправдывает выделения альтеративной формы воспаления, при которой сама сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение практически отсутствует. Поэтому необходимо согласиться с большинством современных патологов в том, что признание альтеративного воспаления, выделяемого классической патологией прошлого, противоречит сути воспалительной реакции в ее современном толковании.
Повреждение и медиация — неразрывные компоненты морфогенеза воспаления, поскольку медиаторы «рождаются» в самом повреждении (альтерации).
Принято выделять плазменные (циркулирующие) медиаторы, представленные прежде всего калликреин-кининовой системой, системой комплемента и системой свертывания крови, а также клеточные (локальные) медиаторы, связанные со многими клетками: лаброцитами, тромбоцитами, базофилами, ПЯЛ, макрофагами, лимфоцитами, фибробластами и др. Однако и плазменные, и клеточные медиаторы тесно взаимосвязаны и работают при воспалении как аутокаталитическая система, использующая принципы «обратной связи», «дублирования», «необходимого разнообразия» и «антагонизма».
Эти принципы системы позволяют циркулирующим медиаторам обеспечить повышение сосудистой проницаемости и активацию хемотаксиса ПЯЛ для фагоцитоза, а внутрисосудистую коагуляцию в отводящих из очага воспаления сосудах — для отграничения возбудителя и самого очага воспаления (барьерная функция очага воспаления). При этом основные этапы сосудистой реакции — повышение проницаемости, активация хемотаксиса ПЯЛ и фактора Хагемана — дублируются несколькими медиаторами. Те же принципы системы в аутокаталитической реакции клеточных медиаторов обеспечивают не только повышение сосудистой проницаемости, фагоцитоз и вторичную деструкцию, но и включение иммунного ответа для элиминации повреждающего агента и продуктов повреждения и, наконец, репарацию ткани путем пролиферации и дифференцировки клеток в очаге воспаления.
Наиболее ярко принцип дублирования выражен среди клеток — носителей вазоактивных веществ — лаброцитов, базофилов, тромбоцитов, а антагонистические начала — между этими клетками и эозинофильными лейкоцитами: медиаторы лаброцитов и базофилов стимулируют хемотаксис эозинофилов, последние же способны инактивировать эти медиаторы и фагоцитировать гранулы лаброцитов (схема 17). Среди клеток, несущих медиаторы сосудистой проницаемости, возникает «антагонистическое равновесие», определяющее своеобразие морфологии сосудистой фазы воспаления, особенно при аллергических реакциях.
Клеточные медиаторы — лейкокины, монокины (интерлейкин-1), лимфокины (интерлейкин-2) и фиброкины — являются локальными регуляторами кооперации клеток на «поле» воспаления — ПЯЛ, макрофага, лимфоцита и фибробласта [Серов ВВ., Шехтер А.Б., 1981]. Другими словами, клеточные медиаторы определяют последовательность и долю участия в воспалении фагоцитарной и иммунной систем, с одной стороны, и системы соединительной ткани — с другой.
«Дирижером» ансамбля клеточных медиаторов следует считать монокины макрофагов (схема 18). Макрофаги, поддерживаемые медиаторной ауторегуляцией, способны управлять с помощью монокинов дифференцировкой гранулоцитов и моноцитов из стволовой клетки, пролиферацией этих клеток, т.е. являются регуляторами фагоцитоза. Макрофаги не только влияют на функциональную активность Т- и В-лимфоцитов, принимают участие в их кооперации, но и секретируют 6 первых компонентов комплемента, т.е. являются посредниками привлечения иммунной системы в воспалительную реакцию. Макрофаги индуцируют рост фибробластов и синтез коллагена, т.е. являются стимуляторами завершающей фазы репаративной реакции при воспалении. Вместе с тем сами макрофаги испытывают регулярное влияние лимфокинов и фиброкинов, т.е. теснейшим образом связаны в локальной клеточной регуляции с лимфоцитом и фибробластом [Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981; Маянский А.Н., Маянский Д.Н., 1983].
Клеточная рецепция играет огромную роль в локальной клеточной регуляции при воспалении. С нею связаны межклеточное взаимодействие и привлечение в очаг воспаления компонентов иммунных реакций, так как у всех эффекторных клеток воспаления обнаружены Fc-рецепторы иммуноглобулинов и С-рецепторы комплемента. Становятся понятными неразрывная связь и неравнозначное во времени сопряжение фагоцитарной системы, иммунной системы и системы соединительной ткани в реализации конечной цели воспалительной реакции (схема 19).
Схема 19. Межклеточноевзаимодействиепривоспалении
Варианты этого сопряжения, зависящие от особенностей как повреждающего агента, так и организма, реагирующего на повреждение, должны, вероятнее всего, определять развитие той или иной формы воспаления. Так, гнойное воспаление (вид экссудативного воспаления) отражает, вероятно, особую форму сопряжения функционально несостоятельной системы ПЯЛ с макрофагами. При этом макрофаги, усиленно фагоцитирующие распадающиеся ПЯЛ, становятся устойчивыми к возбудителю. В.Е.Пигаревский (1978), изучающий это особое взаимоотношение двух систем фагоцитоза, называет его резорбтивной клеточной резистенцией. Как видно, оно отражает вторичную несостоятельность фагоцитарной функции макрофагов при первичной несостоятельности фагоцитоза ПЯЛ.
Первичная и избирательная несостоятельность системы моноцитарных фагоцитов, разобщение ее с системой ПЯЛ лежат в основе гранулематозного воспаления (вид продуктивного воспаления). Фагоцитарная недостаточность макрофагов определяет образование из них эпителиоидных и гигантских клеток, теряющих фагоцитарные функции. Фагоцитоз подменяется отграничением, персистенцией возбудителя. Незавершенный фагоцитоз делает незавершенной и несовершенной саму воспалительную реакцию. Она становится выражением реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ).
Очевидно также, что наследственные дефекты каждой из систем защиты, как и системы самой соединительной ткани, делают дефектной и воспалительную реакцию как по форме ее проявления и течению, так и по возможности реализации конечной цели. Достаточно вспомнить наследственную недостаточность бактерицидных систем ПЯЛ и моноцитов, наиболее ярко представленную при хронической гранулематозной болезни детей, наследственные и врожденные иммунные дефициты и фатальность развивающейся при них гнойной инфекции, врожденную несостоятельность соединительной ткани и упорство хронического воспаления. Нельзя не сказать и о наследственных дефицитах системы комплемента, особенно СЗ- и С5-компонентов ее. Эти дефициты проявляются либо рецидивирующей гнойной инфекцией, либо волчаночноподобным синдромом. При воспалении, особенно вызываемом различными агентами, появляются как циркулирующие в крови, так и локальные гетерологичные иммунные комплексы, при хроническом течении воспаления они могут быть и аутологичными. Так, при воспалении возникают иммунокомплексные реакции — наиболее частые среди реакций гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ).
ВОСПАЛЕНИЕИГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ —ИММУННОЕВОСПАЛЕНИЕ
Связь воспаления и иммунных реакций в сенсибилизированном организме известна давно, со времени формирования C.F.Pirquet и B.Schick (1905) самого понятия «аллергия». Тот же C.F.Pirquet предложил выделять среди аллергических реакций немедленную (ускоренную) и замедленную (растянутую) формы. Однако лишь после работ R.Rossle (1914) и А.И.Абрикосова (1933) стала понятна гиперергическая сущность аллергического воспаления. Ими было показано, что для гиперергического воспаления характерны не только выраженная экссудация, но и дистрофические и некротические (фибриноидный некроз) изменения соединительной ткани, микротромбы в сосудах, кровоизлияния.
Потребовалось несколько десятков лет поисков и находок иммунологии и морфологии для того, чтобы показать, что немедленная и замедленная аллергия в своей основе имеет иммунопатологические реакции, а последние представлены своеобразным воспалением, которое не без оснований стали называть иммунным [ Струков А.И., 1979]. Важно отметить, что характер иммунного воспаления, т.е. морфология реакций гиперчувствительности, целиком зависит от особенностей иммунопатологического механизма (подробнее см. лекцию 17 «Реакции гиперчувствительности»).
КЛАССИФИКАЦИЯВОСПАЛЕНИЯ
Классификация воспаления учитывает характер течения процесса и морфологические формы в зависимости от преобладания экссудативной или пролиферативной фазы воспаления.
По характеру течения воспаление подразделяют на острое, подострое и хроническое.
Следует заметить, что критерии выделения подострого воспаления весьма условны. О хроническом воспалении говорят тогда, когда оказывается несостоятельной репаративная фаза. Поэтому хроническое воспаление и является основным проявлением дисрегенерации (подробнее см. лекцию 16 «Воспаление, регенерация и дисрегенерация»).
По преобладанию фазы воспаления различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление; каждое из них подразделяется на несколько видов.
О несостоятельности выделения альтеративной формы воспаления уже упоминалось. Не обосновано и бытующее еще деление воспаления на «банальное» и «специфическое», так как любая форма воспаления, развивающаяся в результате воздействия того или иного повреждающего агента, может быть названа специфической. Недостаточно оправдано и выделение геморрагического вида экссудативного воспаления, критерии отличия которого от кровоизлияния практически отсутствуют.
Многие вопросы, касающиеся классификации воспаления, его взаимодействия с другими реакциями организма, биологической сущности — состоятельность защитно-приспособительной реакции, клинического значения и др., подлежат дальнейшему изучению и обсуждению.