Роль реактивности нервной и эндокринной систем организма в развитии воспаления

Роль реактивности нервной и эндокринной систем организма в развитии воспаления thumbnail

Взаимосвязь местных и общих явлений при воспалении. Местные и общие явления при воспалении тесно взаимосвязаны: с од­ной стороны, возникновение, развитие, тече­ние и исход воспаления зависят от реак­тивности организма, с другой стороны, очаг воспаления оказывает воздействие на весь организм.

Роль реактивности в развитии воспале­ния. Воспалительный процесс является ре­зультатом реакции организма на местное повреждение, вызванное флогогеном. Реак­ция организма зависит прежде всего от его реактивности, которая в первую очередь оп­ ределяется функциональным состоянием его высших регуляторных систем — нервной, эндокринной, иммунной. Роль реактивности, нервной, эндокринной и иммунной систем в развитии воспаления находит свое выраже­ние в качественных отличиях воспалитель­ной реакции при измененной реактивности организма.

Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря ис­следованиям И. И. Мечникова по сравни­тельной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более диф­ференцирована его нервная система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реак­ция. В последующем была установлена су­щественная роль рефлекторных механизмов в возникновении воспаления. В настоящее время не вызывает сомнения рефлёктный механизм кратковременного спазма артериол, аксон-рефлекторная природа’ вазрдйлятации в очаге воспаления. Наряду с этим пока­зано, что предварительная анестезия ткани в месте приложения флогогена отодвигает и заметно ослабляет воспалительную реакцию. Анатомический или химический перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспалительного процесса ослабляет его даль­нейшее развитие. О роли рефлекторных ре­акций свидетельствуют и данные клиничес­ких наблюдений, подтверждающие, что вос­паление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.

В патогенезе воспаления играют роль и высшие отделы центральной нервной сис­темы. Заметная задержка развития и ослаб­ление воспалительной реакции наблюдаются при» воспроизведении ее на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна воз­можность воспройШёдения~ условнорефле-кторного воспаления и лейкоцитоза на применение только условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки рефлекса с использовани­ем в качестве безусловного раздражителя воспалительного агента (внутрибрюшинное введение взвеси убитой стафилококковой культуры) [Метальников С. М., 1927].

О роли нижележащих отделов централь­ной нервной системы в патогенезе воспа­ления свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Счита­ется, что это связано с нарушением нервной трофики ткани и, соответственно, снижени­ем ее устойчивости к чужеродным агентам. Значительное влияние на развитие воспале­ния оказывает вегетативная нервная систе­ма. При десимпатизации одного уха кроли­ка и вызывании воспаления обоих ушей путем погружения их в горячую воду воспа­ление более бурно протекает на десимпати-зированном ухе, но в то же время и за­канчивается быстрее. Напротив, раздраже­ние симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Уже давно известна медиатор-ная роль симпатина (норадреналина) и аце-тилхолина при воспалении (Д. Е. Альперн).

Общепризнано значение в патогенезе воспаления нарушения трофической функции нервной системы.

Помимо непосредственных рефлекторных и трофических влияний роль нервной сис­темы в воспалении во многом реализуется посредством регуляции высвобождения раз­личных медиаторов секреторными клет­ками. Об этом свидетельствуют модулирую­щий эффект холин- и адренергических ве­ществ на секрецию медиаторов тучными клетками, лейкоцитами, тромбоцитами, вы­шеприведенные данные о дегранулирующем воздействии нейропептидов на тучные клетки.

Значительное влияние на развитие воспа­ления оказывает эндокринная система. По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минерало-кортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым — кортикотропин, глюкокортикои-ды, половые гормоны. Гормоны модулиру­ют различные воспалительные явления: на­рушения микроциркуляции и сосудистой про­ницаемости, эмиграцию, фагоцитоз, пролифе­рацию. Механизм действия гормонов такжево многом связан с модуляцией секреции медиаторов воспаления путем взаимодей­ствия со специфическими рецепторами на мембранах секреторных клеток и изменения соотношения циклических нуклеотидов в клетках. Имеют значение и непосредствен­ные эффекты гормонов на сосуды и сое­динительную ткань, а также нарушения об­мена веществ, обусловленные измененной выработкой при воспалении различных гор­монов.

Источник

Возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая, в свою очередь, прежде всего определяется функциональным состоянием высших регуляторных систем — нервной, эндокринной, иммунной.

Читайте также:  Капли от воспаления в ушах

Роль нервной системы.Участие нервной системы в патогенезе воспаления стало очевидным благодаря исследованиям И.И. Мечникова по сравнительной патологии воспаления, показавшим, что чем сложнее организм, чем более дифференцирована его нервная

система, тем ярче и полнее выражена воспалительная реакция. В дальнейшем была установлена существенная роль рефлекторных механизмов в возникновении и развитии воспаления. Предварительная анестезия ткани на месте приложения флогогена отодвигает и ослабляет воспалительную реакцию. Повреждение и перерыв афферентной части рефлекторной дуги в ходе воспаления ослабляют его дальнейшее развитие. Как указывалось, кратковременная ишемия и артериальная гиперемия в очаге воспаления имеют рефлекторную природу. О роли рефлекторных реакций свидетельствуют и данные клинических наблюдений о том, что воспаление может спонтанно развиваться на симметричных участках тела.

На значение высших отделов центральной нервной системы указывают задержка развития и ослабление воспаления на фоне наркоза или в период зимней спячки. Известна возможность воспроизведения условно-рефлекторного воспаления и лейкоцитоза на действие лишь условного раздражителя (почесывание или нагревание кожи живота) после выработки условного рефлекса с применением флогогена (внутрибрюшинное введение убитых стафилококков) как безусловного раздражителя.

О роли нижележащих отделов центральной нервной системы свидетельствуют данные о развитии обширных воспалительных процессов в коже и слизистых оболочках при хроническом повреждении таламической области. Считается, что это связано с нарушением нервной трофики тканей и, таким образом, уменьшением их устойчивости к вредным агентам.

Вегетативная нервная система оказывает значительное влияние на развитие воспаления. На десимпатизированном ухе кролика воспаление протекает более бурно, но и заканчивается быстрее. Напротив, раздражение симпатических нервов тормозит развитие воспаления. Ацетилхолин вызывает расширение сосудов и способствует развитию артериальной гиперемии, усиливает эмиграцию. Норадреналин обусловливает кратковременную ишемию, угнетает рост проницаемости сосудов и эмиграцию. Таким образом, парасимпатическая нервная система оказывает провоспалительное действие, а симпатическая — противовоспалительное.

Роль эндокринной системы.По отношению к воспалению гормоны можно разделить на про- и противовоспалительные. К первым относятся соматотропин, минералокортикоиды, тиреоидные гормоны, инсулин, ко вторым — кортикотропин, глюкокортикоиды, половые гормоны.

Роль иммунной системы.В иммунизированном организме в результате повышенной устойчивости к вредному агенту воспаление характеризуется уменьшенной интенсивностью и заканчивается быстрее. При сниженной иммунологической реактивности (иммунологическая недостаточность — наследственные и приобретенные иммунодефициты) наблюдается вялое затяжное, зачастую рецидивирующее и повторное воспаление. При повышенной иммунологической реактивности (аллергия) воспаление протекает более бурно, с преобладанием альтеративных явлений, вплоть до некроза.

Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной систем — нейромедиаторы, нейропептиды, гормоны и лимфокины осуществляют как прямое регулирующее влияние на ткань, сосуды и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и опосредованное другими медиаторами воспаления, высвобождение которых они модулируют через специфические рецепторы клеточных мембран и изменения концентраций циклических нуклеотидов в клетках.

В зависимости от реактивности организма воспаление может быть нормергическим, гиперергическим и гипергическим.

Нормергическое воспаление— обычно протекающее, воспаление в нормальном организме.

Гиперергическое воспаление— бурно протекающее, воспаление в сенсибилизированном организме. Классическими примерами являются феномен Артюса, реакция Пирке и др. Характеризуется преобладанием явлений альтерации.

Гипергическое воспаление— слабовыраженное или вялотекущее воспаление. Первое наблюдается при повышенной устойчивости к раздражителю, например в иммунизированном организме, и характеризуется уменьшенной интенсивностью и более быстрым завершением (положительная гипергия).Второе — при пониженной общей и иммунологической реактивности (иммунодефициты, голодание, опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается слабой динамикой, затяжным течением, задержкой элиминации флогогена и поврежденной им ткани, разрешения реакции (отрицательная гипергия).

Значение реактивности в патогенезе воспаления позволило рассматривать его как общую реакцию организма на местное повреждение.

ВИДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

По характеру сосудисто-тканевой реакции различают альтеративное, экссудативно-инфильтративное и пролиферативное воспаление.

Вид воспаления зависит от реактивности организма, локализации процесса, вида, силы и продолжительности действия флогогена.

Альтеративное воспалениехарактеризуется особой выраженностью явлений дистрофии (вплоть до некробиоза и некроза) и, таким образом, преобладанием их над экссудативно-инфильтративными и пролиферативными. Чаще всего альтеративное воспаление развивается в паренхиматозных органах и тканях (миокард, печень, почки, скелетные мышцы) при инфекциях и интоксикациях, поэтому называется еще паренхиматозным. При выраженных некробиотических изменениях альтеративное воспаление называется некротическим, например иммунокомплексное аллергическое воспаление (экспериментальный феномен Артюса и артюсоподобные реакции у человека).

Читайте также:  Мази снимающие отек и воспаление ног

Экссудативно-инфильтративное воспалениехарактеризуется преобладанием циркуляторных расстройств с экссудацией и эмиграцией над альтерацией и пролиферацией. В зависимости от характера экссудата оно может быть серозным, фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим и смешанным.

Пролиферативное,или продуктивное, воспалениеотличается доминированием размножения клеток и разрастания соединительной ткани. Альтеративные и экссудативно-инфильтративные явления выражены слабо. Пролиферативное воспаление характерно для хронических заболеваний — туберкулеза, сифилиса, лепры, ревматизма и др., для гранулематозных острых инфекционных процессов — брюшного и сыпного тифов, васкулитов разной этиологии и др., для длительного раздражения кожи химическими веществами. Оно наблюдается вокруг животных паразитов (трихинеллы, цистицерки и т.д.) и инородных тел.

ТЕЧЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЯ

Течение воспаления определяется реактивностью организма, видом, силой и продолжительностью действия флогогена. Различают острое, подострое и хроническое воспаление.

Острое воспалениехарактеризуется достаточно выраженной интенсивностью и сравнительно небольшой продолжительно-

стью. Принято считать, что клинически оно завершается в течение двух недель. По виду реакции обычно является экссудативноинфильтративным. Роль основных эффекторов в его патогенезе играют полиморфно-ядерные лейкоциты.

Хроническое воспалениеотличается слабой интенсивностью и большой продолжительностью — от нескольких месяцев до многих лет и десятилетий. По характеру сосудисто-тканевой реакции чаще всего является пролиферативным. Ведущую роль в его патогенезе играют моноциты-макрофаги и лимфоциты. Хроническое воспаление может быть первичным и вторичным (вследствие перехода острого воспаления в хроническое). Развитие первично хронического воспаления в первую очередь определяется свойствами флогогена (туберкулез, сифилис и т.д.), вторично хронического — особенностями реактивности организма.

Подострое воспалениезанимает промежуточное положение. Его клиническая продолжительность — ориентировочно 3-6 недель.

Острое воспаление может приобретать затяжное течение, т.е. становиться подострым или вторично хроническим. Возможно волнообразное течение хронического воспаления, когда периоды стихания процесса чередуются с обострениями. При этом в период обострения усиливаются и становятся преобладающими экссудативные явления с инфильтрацией полиморфно-ядерными лейкоцитами и даже альтеративные. В дальнейшем на первый план снова выходят пролиферативные явления.

В целом принципиальных различий в общих механизмах острого и затяжного воспаления не имеется (воспаление — типовой процесс). Разница состоит в том, что при затяжном процессе изза измененной реактивности организма нарушается единство повреждения и защиты, и воспалительный процесс приобретает характер отрицательно гипоергического, пролиферативного.

ИСХОДЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Исход воспаления зависит от его вида и течения, локализации и распространенности. Возможны следующие исходы воспаления:

1. Практически полное восстановление структуры и функции(возврат к нормальному состоянию — restitutio ad integrum). Наблюдается при незначительном повреждении, когда происходит восстановление специфических элементов ткани.

2. Образование рубца(возврат к нормальному состоянию с неполным восстановлением). Наблюдается при значительном дефекте на месте воспаления и замещении его соединительной тканью. Рубец может не отразиться на функциях или же привести к нарушениям функций в результате: а) деформации органа или ткани (например, рубцовые изменения клапанов сердца); б) смещения органов (например, легких в результате образования спаек в грудной полости в исходе плеврита).

3. Гибель органаи всего организма — при некротическом воспалении.

4. Гибель организмапри определенной локализации воспаления — например, от удушья вследствие образования дифтеритических пленок на слизистой оболочке гортани. Угрожающей является локализация воспаления в жизненно важных органах.

5. Развитие осложненийвоспалительного процесса: а) поступление экссудата в полости тела с развитием, например, перитонита при воспалительных процессах в органах брюшной полости; б) образование гноя с развитием абсцесса, флегмоны, эмпиемы, пиемии; в) склероз или цирроз органа в результате диффузного разрастания соединительной ткани при пролиферативном воспалении.

Читайте также:  Как отличить цистит от воспаления придатков



Источник

Возникновение,
развитие, течение и исход воспаления
зависят от реактивности организма,
которая, в свою очередь, прежде всего
определяется функциональным состоянием
высших регуляторных систем — нервной,
эндокринной, иммунной.

Роль
нервной системы.
Участие
нервной системы в патогенезе воспаления
стало очевидным благодаря исследованиям
И.И. Мечникова по сравнительной патологии
воспаления, показавшим, что чем сложнее
организм, чем более дифференцирована
его нервная

система,
тем ярче и полнее выражена воспалительная
реакция. В дальнейшем была установлена
существенная роль рефлекторных механизмов
в возникновении и развитии воспаления.
Предварительная анестезия ткани на
месте приложения флогогена отодвигает
и ослабляет воспалительную реакцию.
Повреждение и перерыв афферентной части
рефлекторной дуги в ходе воспаления
ослабляют его дальнейшее развитие. Как
указывалось, кратковременная ишемия и
артериальная гиперемия в очаге воспаления
имеют рефлекторную природу. О роли
рефлекторных реакций свидетельствуют
и данные клинических наблюдений о том,
что воспаление может спонтанно развиваться
на симметричных участках тела.

На
значение высших отделов центральной
нервной системы указывают задержка
развития и ослабление воспаления на
фоне наркоза или в период зимней спячки.
Известна возможность воспроизведения
условно-рефлекторного воспаления и
лейкоцитоза на действие лишь условного
раздражителя (почесывание или нагревание
кожи живота) после выработки условного
рефлекса с применением флогогена
(внутрибрюшинное введение убитых
стафилококков) как безусловного
раздражителя.

О роли нижележащих отделов центральной
нервной системы свидетельствуют данные
о развитии обширных воспалительных
процессов в коже и слизистых оболочках
при хроническом повреждении таламической
области. Считается, что это связано с
нарушением нервной трофики тканей и,
таким образом, уменьшением их устойчивости
к вредным агентам.

Вегетативная
нервная система оказывает значительное
влияние на развитие воспаления. На
десимпатизированном ухе кролика
воспаление протекает более бурно, но и
заканчивается быстрее. Напротив,
раздражение симпатических нервов
тормозит развитие воспаления. Ацетилхолин
вызывает расширение сосудов и способствует
развитию артериальной гиперемии,
усиливает эмиграцию. Норадреналин
обусловливает кратковременную ишемию,
угнетает рост проницаемости сосудов и
эмиграцию. Таким образом, парасимпатическая
нервная система оказывает провоспалительное
действие, а симпатическая —
противовоспалительное.

Роль
эндокринной системы.
По
отношению к воспалению гормоны можно
разделить на про- и противовоспалительные.
К первым относятся соматотропин,
минералокортикоиды, тиреоидные гормоны,
инсулин, ко вторым — кортикотропин,
глюкокортикоиды, половые гормоны.

Роль
иммунной системы.
В
иммунизированном организме в результате
повышенной устойчивости к вредному
агенту воспаление характеризуется
уменьшенной интенсивностью и заканчивается
быстрее. При сниженной иммунологической
реактивности (иммунологическая
недостаточность — наследственные и
приобретенные иммунодефициты) наблюдается
вялое затяжное, зачастую рецидивирующее
и повторное воспаление. При повышенной
иммунологической реактивности (аллергия)
воспаление протекает более бурно, с
преобладанием альтеративных явлений,
вплоть до некроза.

Эффекторы нервной, эндокринной и иммунной
систем — нейромедиаторы, нейропептиды,
гормоны и лимфокины осуществляют как
прямое регулирующее влияние на ткань,
сосуды и кровь, гемо- и лимфопоэз, так и
опосредованное другими медиаторами
воспаления, высвобождение которых они
модулируют через специфические рецепторы
клеточных мембран и изменения концентраций
циклических нуклеотидов в клетках.

В
зависимости от реактивности организма
воспаление может быть нормергическим,
гиперергическим и гипергическим.

Нормергическое
воспаление

обычно протекающее, воспаление в
нормальном организме.

Гиперергическое
воспаление

бурно протекающее, воспаление в
сенсибилизированном организме.
Классическими примерами являются
феномен Артюса, реакция Пирке и др.
Характеризуется преобладанием явлений
альтерации.

Гипергическое
воспаление

слабовыраженное или вялотекущее
воспаление. Первое наблюдается при
повышенной устойчивости к раздражителю,
например в иммунизированном организме,
и характеризуется уменьшенной
интенсивностью и более быстрым завершением
(положительная
гипергия).
Второе
— при пониженной общей и иммунологической
реактивности (иммунодефициты, голодание,
опухоли, сахарный диабет и др.) и отличается
слабой динамикой, затяжным течением,
задержкой элиминации флогогена и
поврежденной им ткани, разрешения
реакции (отрицательная
гипергия).

Значение
реактивности в патогенезе воспаления
позволило рассматривать его как общую
реакцию организма на местное повреждение.

Соседние файлы в папке ПатФиз

  • #
  • #
  • #
  • #

Источник