Рожистое воспаление лица диагностика дифференциальный диагноз
Повсеместное распространение рожи наличие в еее клиническом течении симтомов, сходных с проявлением многих других заболеваний, требуют дифференциальной диагностики рожистого воспаления более с чем 50 нозологическими формами. При этом диагноз рожи нередко бывает ошибочным. Наибольшее количество диагностических ошибок наблюдается при дифференциации рожи с хирургическими и кожными заболеваниями. Что объясняется недостаточным знакомством врачей с особенностями клинического течения рожистого воспаления. Ежегодно у 40-50% больных, ошибочно направленных по поводу рожи в инфекционное отделение, при поступлении диагносцируются разнообразные гнойные процессы (абсцесс, флегмона, панариций).
Заболевания переферических сосудов (тромбофлебит, флебит, облитерируюший атеросклероз) и их осложнения являются причиной неправильного диагноза рожи в 28—36% случаев. У 18—20% больных, не по профилю направленных в рожистое отделение, выявляются различные заболевания кожи, в том числе дерматиты, токсикодермии, экземы, опоясывающий лишай и другие. Значительно реже (2—3%) возникает необходимость дифференцировать рожу от острых артритов разной этиологии, кожных проявлений коллагенозов и болезней системы кроветворения.
Для постановки правильного диагноза рожи необходимо знание основных диагностических критериев этой болезни. В результате изучения и анализа историй болезней 3100 больных с различными формами рожи было установлено, что в качестве клинических диагностических критериев могут быть использованы следующие типичные проявления болезни: острое начало заболевания (93%) с выраженными симптомами интоксикации, среди которых наиболее постоянны головная боль (96, 2%), общая слабость (85, 6%), озноб (78, 5%), нередко тошнота (34, 8%) и рвота (26%); лихорадка с быстрым повышением температуры до 38, 0—39, 0°С и выше; более раннее развитие симптомов интоксикации и лихорадки (на несколько часов и даже 1—2 сут) по сравнению с возникновением местных проявлений болезни (62%); преимущественная локализация местного процесса на нижних конечностях (60, 8%) и лице (31, 5%); развитие характерной рожистой эритемы с четким отграничением ее от здоровой кожи, быстрым распространением, инфильтрацией, отеком; регионарный лимфаденит (67%); отсутствие выраженных болей в очаге воспаления в покое; умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и умеренно повышенной СОЭ (56%)(1).
В результате исследований установлено, что в остром периоде заболевания, независимо от тяжести течения и формы местного процесса, развивались однотипные изменения в иммунограмме. Концентрация циркулирующих иммунных комплексов(ЦИК) повышалась в 4—6 раз по сравнению с показателем у здоровых. В этом периоде нарастание уровня ЦИК было обусловлено в основном комплексами крупных размеров. Изменения в иммуноглобулиновом спектре крови достоверно не отличались от показателей здоровых.Снижалось общее и относительное количество Т-лимфоцитов. Уровень В-лимфоцитов изменялся незначительно. Субпопуляционный состав Т-лимфоцитов характеризовался в остром периоде снижением содержания “активных” розеткообразующих клеток — РОК и коэффициента соотношения теофиллинрезистентных (ТФР) и теофиллинчувствительных (ТФЧ) РОК. По данным анализа результатов ТТММ установлено подавление ингибирующей способности Т-лимфоцитов дермы по отношению к миграционной активности макрофагов.
Таким образом, при первичной роже, независимо от формы и течения болезни, развивается иммунодефицит различной степени выраженности. Формирование иммунодефицита II—III степени имеет большое значение в развитии рецидивов болезни. Исходя из приведенных данных, можно сделать вывод о необходимости поисков схем адекватной иммунокорригирующей терапии (2).
Среди гнойных заболеваний, наиболее часто принимаемых за рожу, следует указать абсцессы различной локализации, особенно в периоде, предшествующем возникновению флюктуации. В отличие от рожи, когда поражается преимущественно собственный слой кожи (дерма), абсцесс развивается в подкожной жировой клетчатке, где формируется полость гнойника. Болезнь развивается постепенно. В области назревающего абсцесса кожа краснеет, отмечаются инфильтрат и отек. Однако участок гиперемии кожи не имеет присущих роже четких границ и тенденции к значительному распространению. Наблюдается выраженная болезненность при пальпации инфильтрата, особенно в его центре. При ощупывании рожистой эритемы болезненность отмечается обычно по периферии пораженного участка кожи. Боли в очаге поражения наблюдаются при абсцессе и в покое, особенно усиливаясь при активных и пассивных движениях пораженной конечности. Повышение температуры и симптомы интоксикации нарастают у этих больных постепенно, по мере прогрессирования гнойного воспаления. По нашим данным, за рожу лица в ряде случаев ошибочно принимают абсцесс носа (носовой перегородки). Нос увеличивается в размерах за счет отека и инфильтрации, ощущается болезненность при надавливании па ею кончик. Позднее боль появляется и при пальпации носа. Гиперемия кожи носа не распространяется за его пределы и не имеет характерных для рожистой эритемы признаков. По мере развития абсцесса в носу возникают боли распирающего или дергающего характера.
В начальном периоде заболевания флегмоной могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике ее с рожей. Как и при роже, начало флегмоны острое, иногда бурное, с повышением температуры до 39—40 °С. В области локализации флегмоны возникает сильная пульсирующая боль, наблюдаются припухлость, отек, покраснение кожи. При ощупывании мягких тканей определяется чрезвычайно плотная инфильтрация разлитого характера, позднее она смягчается и появляется флюктуация. Сильная боль в месте локализации флегмоны при пальпации и в покое, чрезмерно плотный характер инфильтрата позволяют, несмотря на яркую эритему, исключить диагноз рожистого воспаления.
Тромбофлебиты подкожных вен начинаются с боли по ходу сосудов пораженной конечности, в самой конечности, ее отека. Наблюдается ограниченная гиперемия кожи в виде пятен и полос лишь над пораженными венами. При пальпации вены плотные и болезненные. Температура обычно субфебрильная, интоксикция и явления регионрного лимфаденита отсутствуют.
Изменения кожи при облитерирующем атеросклерозе локализуются в области стоп и дистальных отделов голеней, где отмечается застойная гиперемия с характерным цианотичным оттенком или явления некроза. Воспаление кожи выражено лишь вокруг трофических язв и по перефрии некротизированных участков.
Среди кожных заболеваний дерматит особенно часто диагносцируется как рожа. Контактному дерматиту наряду с зудом, покраснением и отеком ожи присуще достаточно четкое ограничение воспалительного очага. В отличие от рожи на фоне эритематозной поверхности у больных дерматитом возникают разнообразные элементы -–узелки, пузырьки, чешуйки, корочки. Инфильтрация кожи выражена незначительно, отсутствуют интоксикация, регионарный лимфаденит.
При токсикодермии, как и при роже, возникновение местных проявлений болезни сопровождается высокой температурой и симтомами интоксикации. Различие заключается прежде всего в том, что местные изменения при токсикодермии весьма разнообразны. Эритема сочетается с другими высыпаниями, множественность которых наряду с данными анамнеза позволяет поставить правильный диагноз.
Острая экзема при ллокализации на лице при первом взгляде на больного напоминает рожу. При более тщательном осмотре выявляется полиморфизм поражениния: на фоне гиперемии кожи видны мелкие пузырьки, эрозированные участки, мокнутия, сухие корочки. Нет характерных для рожи инфильтрации кожи и регионарного лимфаденита, температуры и интоксикации.
Также рожу часто приходится дифференцировать от опоясывающего лишая. Четкое ограничение гиперемированого участка кожи, наличие везикулезных элементов, температуры и интоксикации придают этим двум заболеваниям сходные черты. В отличие от рожи опоясывающий лишай начинается с боли или чувства жжения по ходу нервныых стволов, с последующим возникновением эритемы и локализации ее по ходу ветвей того или иного нерва. Высыпания в виде пузырьков слишком мелки и многочисленны для буллезных форм рожи.
Среди больных, направленных в рожистое отделение, периодически выявляются страдающие разными формами глубоких васкулитов кожи, чаще всего—острой узловатой эритемой .
К числу более редких заболеваний, имеющих значение для дифференциальной диагностики рожи лица и ее последствий, следует отнести синдром Россолимо—Розенталя.
Из инфекционных заболеваний, протекающих с эритемами, лишь эризипелоид ошибочно диагностируется как рожа. За нее обычно принимают кожную форму болезни.
По данные литературы, из других инфекционных болезней дифференциальной диагностики с рожей требует лишь кожная форма сибирской язвы.
В начальном периоде рожи, до возникновения местных изменений, но уже при развившихся температурной реакции и интоксикации заболевание необходимо дифференцировать с гриппом, пищевой токсикоинфекцией (при наличии рвоты), менингитом (явления менингизма при тяжелом течении болезни). Лишь при рано развившемся регионарном лимфадените рожа может бытьл заподозрена как одна из его причин.
У больных рецидивирующей рожей данные анамнеза и наличие остаточных явлений и последствий предыдущих рецидивов (застойная гиперемия кожи, лимфостаз, слоновость) помогают определить дальнейшее направление диагностического поиска.
Анализ диагностических ошибок показал, что причиной их в подавляющем большинстве случаев был недостаточно полно собранный анамнез. Более широкое ознакомление с особенностями течения рожи позволит повысить качество дифференциальной диагностики этих заболеваний, особенно на ранних этапах их развития.(1)
Читайте также:
Рекомендуемые страницы:
©2015-2020 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-08-04
Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных
Поиск по сайту:
Диагностика рожи. Дифференциальная диагностика рожиВ типичных случаях диагноз рожи устанавливается на основании острого начала болезни, наличия симптомов интоксикации, лихорадки, характерных для рожи местных проявлений и локализации воспалительного процесса, типичных изменений со стороны крови. У большинства больных рожей в разгар болезни отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до палочкоядерных и умеренно ускоренная или неизмененная РОЭ. Возможны также анэозинофилия и токсическая зернистость неитрофилов. В отдельных случаях наблюдается гиперлейкоцитоз с лейкемоидной реакцией. Количество лейкоцитов и РОЭ возвращаются к норме в период реконвалесценции. Сравнительно длительные (свыше 2-3 недель) изменения крови свидетельствуют о наличии осложнений или обострения сопутствующих заболеваний. Отмечается положительная реакция на С-ре-активный белок, которая становится отрицательной при полном выздоровлении и благоприятном прогнозе.
Вследствие крайне редкого выделения из очага воспаления и из крови гемолитического стрептококка, проведение обычных бактериологических исследовании нецелесообразно. Оправдан поиск L-форм возбудителя в случаях рожи, резистентных к антибиотикам. Возможно выявление в сыворотке крови больных с помощью иммунологических методов исследования (РСК на холоде, РИГА) антигенов стрептококка. Дифференциальный диагноз при роже проводят со многими заболеваниями. Наибольшее практическое значение имеют флегмоны, абсцессы, острая экзема, контактные дерматиты, опоясывающий герпес, флебиты, тромбофлебиты, узловатая эритема, эризипелоид (свиная рожа), кожная форма сибирской язвы. Опоясывающий герпес начинается с появления боли по ходу нервных стволов в местах будущих высыпаний, общего недомогания, повышения температуры. Характерна локализация высыпаний по ходу того или иного нерва, чаще всего ветвей тройничного, межреберных, седалищного. Заболевание сопровождается упорными невралгиями. Боли, обусловленные ганглионитом, нередко являются основной жалобой больных опоясывающим герпесом. Узловатая эритема и другие формы узловатых васкулитов характеризуются высыпанием быстро развивающихся плотных, болезненных при пальпации узлов, глубоко расположенных в коже и несколько выступающих над поверхностью. Кожа над узлами приобретает синюшный оттенок. Высыпания обычно возникают симметрично в области голеней, реже — бедер, ягодиц, предплечий и сопровождаются повышением температуры. Узлы сохраняются в течение нескольких недель с последующим появлением над ними стойкой пигментации кожи. Эризипелоид (свиная рожа) возникает при повреждении кожи кистей при разделке рыбы, мяса, инфицированных возбудителем эризипелоида. Поражения локализуются на коже пальцев и кистей рук. В месте входных ворот инфекции развиваются эритематозные, округлой формы бляшки красного, багрово-красного или розовато-красного цвета, сопровождающиеся умеренным отеком кожи. Иногда на тыле кисти образуется одна бляшка. Появлению эритемы предшествуют зуд кожи, жжение и напряжение ее. Эритема часто приобретает характерный синюшный оттенок. Нередко на ее фоне развиваются везикулезные элементы. Интоксикация при кожной и кожно-суставной формах эризипелоида выражена незначительно или отсутствует, температура субфебрильная или нормальная. В анамнезе обычно отмечаются микротравмы кожи при обработке мяса, рыбы или птицы. Реже заражение происходит при хождении босиком, чистке картофеля, мытье полов, укусах и царапинах, нанесенных домашними животными — собаками, кошками и др. (фактор передачи — почва). Сибирская язва (кожная форма). При кожной форме сибирской язвы обычно появляется плотное небольшое зудящее красное пятно. При поколачивании молоточком в зоне отека наблюдается «студневидное» его дрожание (симптом Стефанского). Обычно поражаются открытые участки кожи: лицо, шея, верхние конечности. Крайне редко сибиреязвенный карбункул локализуется на нижних конечностях, тогда как для рожи эта локализация самая частая. Большое значение для диагноза имеют данные эпидемиологического анамнеза (работа с тушами убойных животных или со вторичным сырьем). — Также рекомендуем «Лечение больных рожей. Современные методы лечения рожи» Оглавление темы «Терапия рожи. Столбняк и фрамбезия»: |
В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к заболеванию. Она может быть врожденной, генетически детерминированной, или приобретенной в результате разнообразных инфекций и других перенесенных заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к аллергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов (стафилококков, кишечной палочки).
При экзогенном заражении бета-гемолитический стрептококк внедряется через поврежденную кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизистые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови.
Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обуславливает формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем случае возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутриклеточные паразитирующие L-форм, или гематогенным путем распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возникновение рецидивов болезни.
При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, компоненты клеточной стенки, ферменты) проникают в кровоток. Токсинемия приводит к развитию инфекционно-токсического синдрома с высокой лихордкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Одновременно развивается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе заболевания до конца не выяснена.
В коже, реже на слизистых оболочках, формируется очаг инфекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Развивается он за счет факторов патогенности стрептококков, оказывающих цитопатическое действие: антигены клеточной стенки, токсины и ферменты. При этом структура некоторых антигенов кожи человека сходна с А-полисахаридом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоантител, вступающих в аутоиммунные реакции с антигенами кожи.
Вместе с тем в дерме и сосочковом слое кожи формируются иммунные комплексы с антигенами возбудителя.
Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способствовать активизации внутрисосудистого свертывание крови с нарушением целостности сосудистой стенки, микротромбообразования и формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического воспаления с эритемой и отеком образуются геморрагии и/или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.
Важный компонент патогенеза – снижение активности факторов, определяющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета кожи и слизистых оболочек.
Также в развитии заболевания играют роль нейроэндокринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у больных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отечным синдромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нарушения в тканях.
Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфогенный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозирование лимфатических сосудов при частых рецидивах рожи. В результате нарушается резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема).