Рожистое воспаление рецидивирующее течение
Главная →
Заболевания сердца и кровеносных сосудов
Рецидивирующая рожа нижних конечностей отмечена у 7,2% женщин с варикозной болезнью, причем у 1/3 из них осложнение возникло после ранее произведенного удаления подкожной вены. Рожистое воспаление возникает при наличии стрептококка на раневой поверхности кожи, нарушении венозного оттока и поражении лимфатических сосудов конечности. Определенное значение в развитии заболевания имеют также сдвиги в клеточном и гуморальном иммунитете. Часто рожистому воспалению предшествуют лекарственная аллергия и аутоиммуноагрессия. У большинства женщин наблюдаются проявления системного аллергоза. Как правило, стрептококковая инфекция локализуется в лимфатических коллекторах кожи, пораженной аллергическим дерматитом, а также патологически измененных лимфатических сосудах голени. У женщин, ранее перенесших оперативные вмешательства, заболевание обычно начинается с воспалительной реакции и зуда в области послеоперационного рубца голени.
Выполненная врачами контрастная лимфография нижних конечностей позволила выделить две группы больных с рецидивирующей рожей.
В 1-ю группу отнесены больные с умеренными отеками и дистрофическими изменениями в дистальных отделах конечностей без образования язвы. Вторую группу составили больные с часто рецидивирующей рожей, у которых имелись стойкие отеки, дегенеративно-дистрофические изменения тканей голени и варикозные язвы. У больных 1-й группы лимфатические сосуды в нижней и средней трети голени извилистые, неравномерно расширены, с деформированными стенками. Нередко отмечаются увеличение количества функционирующих сосудов с нарушением проницаемости стенки и выходом контрастного вещества за пределы их просвета, несостоятельность клапанного аппарата или отсутствие клапанов. Недостаточность клапанов способствует обратному току лимфы и формированию лимфо-лимфатических анастомозов. Прогрессировать венозного застоя, рецидивов рожи и поражения лимфатических сосудов в дистальном отделе конечности способствует распространению процесса па проксимальные отделы конечности. Топкая стенка лимфатических сосудов расширяется преимущественно в дистальных отделах конечности.
У больных 2-й группы лимфатические сосуды вследствие выраженного венозного застоя компенсаторно расширяются, проницаемость их стенки увеличивается. Неравномерность расширения лимфатических сосудов является косвенным подтверждением повышенного давления в лимфатических коллекторах. Истончение стенки лимфатических протоков приводит к разрыву последних и выходу в межклеточное пространство лимфы, которая на лимфограммах выявляется в виде лимфоэктазий. При наличии язвы и выраженных воспалительных изменений в окружающих тканях лимфатические сосуды контрастируются нечетко, часто не определяется клапанный аппарат.
У больных с рецидивирующей рожей, сопровождающейся лимфаденитом и лимфангиитом, лимфатические сосуды облитерируются. При стойких отеках развивается гипоплазия сосудов, стенка их истончается и приобретает извилистый характер. Нередко лимфатические сосуды широко анастомозируют между собой, образуя нежную сеть, что свидетельствует о декомпенсации лимфообращения. У края варикозной язвы резко деформированные и извилистые лимфатические сосуды обрываются. В области индурированных тканей голени просвет суживается и прерывается соединительнотканными перемычками. На лимфограмме такие сосуды контрастируются в виде неравномерной пунктирной линии. Проницаемость стенки сосудов повышена, что проявляется диффузным выходом контрастного вещества в окружающие ткани. Развивается декомпенсация лимфооттока (постоянный отек конечности). Присутствующая в измененных тканях голени вирулентная стрептококковая микрофлора проникает в лимфатические сосуды и вызывает лимфангиит, рожистое воспаление с последующей облитерацией просвета сосудов. В паховых лимфатических узлах развивается лимфоидная гиперплазия, которая при повторном рожистом воспалении замещается соединительной тканью, что препятствует оттоку лимфы из дистальных отделов конечности.
На коже пораженной конечности появляется ограниченный гиперемированный очаг, который постепенно становится плотным, болезненным, края его приподняты. В зависимости от характера местных проявлений выделяют эритематозную, эритематозно-геморрагическую, эритематозно-буллезную и буллезно-геморрагическую формы рожи. Впервые развившаяся рожа начинается остро с явлений общей интоксикации. Появляются головная боль, озноб, общая слабость, температура тела повышается до 39-40°С. Через несколько часов, а иногда и суток от начала заболевания возникают боль и отек голени. Для эритематозной формы рожи характерно наличие четко отграниченного, в виде языков пламени, резко гиперемированного участка кожи с повышенной местной температурой. При эритематозно-буллезной форме на 3-4-е сутки от начала заболевания появляются эпидермальные пузыри, наполненные прозрачной или геморрагической жидкостью. В течение 7-10 суток заболевание постепенно регрессирует. На месте исчезнувших пузырей появляются шелушение кожи, пигментация, образуются корки. Рожа может осложняться абсцессом, флегмоной, язвой, обширным некрозом кожи, а также тромбофлебитом варикозно расширенных подкожных вен. При наличии дистрофических изменений кожи голени рожистое воспаление иногда ошибочно принимают за острый тромбофлебит подкожных или глубоких вен.
Рецидивирующая рожа нередко протекает атипично без явлений выраженной интоксикации. Повышенная температура тела держится непродолжительное время. Местная реакция может быть слабо выражена (болезненный ограниченный гиперемированный участок кожи) или, наоборот, протекает как тяжелая гнойно-некротическая форма воспаления.
В комплексном лечении рожи ведущее место занимает антибиотикотерапия. Назначают бензилпенициллин по 4 000 000 — 6 000 000 ЕД, ампициллин по 3-4 г в сутки внутримышечно. Хороший эффект получен при назначении эритромицина по 0,25 г 4-6 раз в сутки внутрь, линкомицина гидрохлорида по 2 мл 3 раза в сутки внутримышечно. При тяжелых осложнениях назначают антибиотики группы цефалоспоринов (цефамезин, кефзол и др.).
При частых рецидивах рожистого воспаления проводят повторные курсы антибиотикотерапии. Используют полусинтетические препараты (ампициллин, оксациллина натриевую соль), антибиотики в сочетании с бисептолом по 0,5 г 3 раза в сутки внутрь. При часто рецидивирующей роже с формированием лимфостаза положительный эффект дают кортикостероиды. Курсовая доза преднизолона составляет 300-350 мг. Следует избегать назначения кортикостероидов при некрозе и абсцедировании, а также больным пожилого возраста. В комплексном лечении применяют десенсибилизирующие вещества (1% раствор димедрола по 1 мл, 1% раствор супрастина по 1 мл подкожно), витамины группы В, аскорбиновую кислоту по 0,5-1 г в сутки. Эффективны физиотерапевтические процедуры (кварц, УВЧ, электрофорез антибиотиков и лидазы) при наличии выраженного инфильтрата и склероза тканей. Рекомендуется курортное лечение (радоновые и сероводородные ванны, аппликации озокерита). Местно очаг рожистого воспаления смазывают 3-5% спиртовым раствором йода. При эритематозно-буллезной форме рожи вскрывают пузыри и накладывают повязку с антисептическими растворами. Абсцессы и флегмоны вскрывают, а некротические ткани иссекают.
С наступлением ремиссии, не ранее чем через 1,5-2 месяца, при наличии хронической венозной недостаточности или варикозной болезни больных оперируют.
При возникновении лимфостаза с выраженным склерозом подкожной основы и медиального лимфатического коллектора голени целесообразно производить их удаление. Для этого делают продольный разрез кожи и эпифасциальных тканей от верхней трети медиальной поверхности голени до нижнего края внутренней лодыжки. Иссекают измененную кожу вместе с расширенными венами, склеротически измененную подкожную основу и лимфатические сосуды до фасции голени. Для предотвращения лимфореи из дистальных отрезков лимфатических протоков на тыле стопы их перевязывают. Отток лимфы происходит через множественные глубокие лимфатические коллекторы конечности. Надфасциально перевязывают несостоятельные коммуникантные вены. Такая методика позволяет удалить вместе с измененными лимфатическими сосудами очаг дремлющей стрептококковой инфекции и ликвидировать возникший лимфостаз. Следует учесть, что недостаточное удаление измененных тканей и лимфатических протоков нередко является причиной рецидива рожи.
Другие статьи по теме:
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
Варикозная язва
Рожа (Erysipelas) – одна из форм стрептококковой инфекции, характеризующаяся острым и хроническим течением с образованием на коже (редко на слизистых оболочках) ограниченного серозного или серозно-геморрагического очага воспаления, сочетающегося с явлениями общей интоксикации и склонностью к рецидивирующему течению.
Рожу вызывает бета-гемолитический стрептококк группы А, имеющий большое количество серологических вариантов. Бета-гемолитические стрептококки – факультативные анаэробы, устойчивые к воздействию факторов внешней среды, но чувствительные к нагреванию до 56°С в течение 30 мин, действию ряда дезинфектантов и антибиотиков (пенициллин, тетрациклин, левомицетин).
Источник инфекции – больной рожей и другими формами стрептококковой инфекции (скарлатиной, ангиной, пневмонией, стрептодермией), а также носители бета-гемолитического стрептококка. Инфицирование происходит вследствие проникновения стрептококка через повреждённую кожу или слизистые оболочки. Контагиозность рожи незначительная. Инфекции более подвержены женщины и лица пожилого возраста. Заболеваемость повышается в летне-осенний период.
РАЗВИТИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА И ПАТАНАТОМИЯ.
Входные ворота инфекции — кожа (обычно травмированная) и слизистые оболочки. Возможен гематогенный занос возбудителя из очагов стрептококковой инфекции (эндогенная инфекция). В результате действия стрептококков и всасывания их токсинов развиваются серозное или серозно-геморрагическое воспаление в коже и/или слизистых оболочках и синдром общей интоксикации. Рожа – инфекционно-аллергическое рецидивирующее заболевание.
Факторы, влияющие на патологический процесс, – индивидуальная предрасположенность к роже приобретённого или врождённого характера, в т. ч. гиперчувствительность замедленного типа к бета-гемолитическому стрептококку.
Патогенез различных форм течения рожи имеет существенные отличия. Первичная, повторная рожа и поздние её рецидивы протекают как острая циклическая стрептококковая инфекция.
Рецидивирующая рожа (с частыми и ранними рецидивами) относится к хронической эндогенной стрептококковой инфекции. В её патогенезе большое значение имеют L-формы бета-гемолитического стрептококка, персистирующего в клетках МФ системы кожи, а также выраженный аллергический компонент.
Рецидивы рожи имеют двоякое происхождение: а) ранние обусловлены оживлением эндогенных «дремлющих» очагов инфекции в коже; б) поздние, или повторные заболевания – преимущественно являются следствием реинфекции новыми сероварами стрептококка на фоне пониженной резистентности организма, нарушений трофики кожи и лимфообращения (чаще встречаются у пожилых лиц).
Парааллергические воздействия (физические, химические и др.) провоцируют развитие ранних и поздних рецидивов рожи.
Морфологические изменения при роже – серозное или серозно-геморрагическое воспаление кожи (и/или слизистых оболочек). Наблюдается отёк, лимфоцитарная периваскулярная инфильтрация в области дермы, а также дезорганизация коллагеновых и эластических волокон. Сосуды становятся ломкими, поэтому возникают геморрагии.
Иммунитет в процессе болезни и после перенесенного заболевания не формируется.
КЛИНИКА.
Инкубационный период колеблется от 2-х до 5 дней, но может укорачиваться до нескольких часов. Рожу классифицируют по срокам возникновения, формам тяжести, характеру местных изменений и по распространённости очагов воспаления.
По срокам возникновения: ■ первичная рожа; ■ рецидивирующая рожа; ■ повторная рожа.
По формам тяжести: ■ лёгкая; ■ средней тяжести; ■ тяжёлая.
По характеру местных изменений:
■ эритематозная;
■ эритематозно-буллёзная;
■ эритематозно-геморрагическая;
■ буллёзно-геморрагическая.
Для этих форм характерны следующие очаги воспаления: ■ локализованные, ■ распространённые, ■ метастатические.
Заболевание начинается остро: появляется озноб, температура тела повышается до 39 – 40°С. В тяжёлых случаях могут быть бред, рвота, судороги. Через несколько часов, чаще всего на коже лица, конечностей, реже – туловища и ещё реже – на слизистых оболочках развивается рожистое воспаление. Вначале больной чувствует напряжение, жжение, умеренную боль в поражённом участке, затем появляются отёк и покраснение.
Рис. 1. Эритематозная Рис. 2. Эритематозная Рис. 3. Эритематозная
рожа лица. рожа лица. рожи голени.
При эритематозной форме рожи гиперемия обычно яркая, имеет чёткие границы со здоровой кожей, по периферии воспалительного очага определяется валик, края участка неровные, напоминают очертания географической карты. Воспалённый участок возвышается над уровнем здоровой кожи, горячий на ощупь, слегка болезненный. Степень отёка обычно зависит от локализации рожи: наиболее выражен отёк в области лица (особенно на веках), пальцах, половых органах. При не осложненном течении рожи вскоре начинается обратное развитие процесса: угасает гиперемия, уменьшается отёк, возникает непродолжительное шелушение кожи. Иногда в зоне эритемы возможно образование кровоизлияний в эпидермисе и дерме.
При эритематозно-буллёзной форме рожи – спустя несколько часов или 2 – 3 дня на отдельных участках поражённой кожи эпидермис отслаивается, образуются разной величины пузыри, наполненные серозной жидкостью. В дальнейшем пузыри лопаются, жидкость вытекает, образуются корочки, при отторжении которых видна нежная кожа. Рубцов при этих формах рожи не остаётся.
Рис. 4. Эритематозно-буллёзная рожа бедра.
При эритематозно-геморрагической форме рожи на фоне эритемы возникают
кровоизлияния
.
Буллёзно-геморрагическая форма рожи: имеются кровоизлияния в полость пузырей и окружающую ткань, поэтому содержимое пузырей приобретает сине-багровый или коричневый цвет. При их вскрытии образуются эрозии и изъязвления кожи, нередко осложняющиеся флегмоной или глубокими некрозами, после которых остаются рубцы и пигментация. Вокруг поражённого участка кожи обычно наблюдаются лимфангиты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. Местные поражения при роже исчезают к 5–15 дню (иногда позже).
■ При первичной роже процесс чаще локализуется на лице и начинается с носа, реже – на верхних конечностях, где отмечаются преимущественно эритематозная и эритематозно-буллёзная формы болезни с выраженными общими явлениями и сильными болями по ходу лимфатических сосудов и вен.
Высокая температура тела держится 5 – 10 дней. Температурная кривая может быть постоянной, ремитирующей или интермиттирующей; температура снижается обычно критически, иногда укороченным лизисом.
Токсическое поражение ЦНС проявляется апатией, головной болью, бессонницей, рвотой, судорогами, иногда менингеальным синдромом и потерей сознания.
Тоны сердца приглушены. Пульс соответствует температуре или опережает её. Развивается гипотензия. Аппетит снижен с первых дней, стул задержан. Отмечаются олигурия и протеинурия, в осадке мочи обнаруживаются эритроциты, лейкоциты, гиалиновые и зернистые цилиндры. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы влево, СОЭ умеренно увеличена.
■ Рецидивирующая рожа – это возврат болезни в период от нескольких дней до 2-х лет с локализацией местного воспалительного процесса в области первичного очага. Рецидивы рожи встречаются в 25 – 85% случаев. При частых рецидивах лихорадочный период может быть коротким, а местная реакция – незначительной.
Рецидивирующие формы заболевания вызывают выраженные нарушения лимфообращения, лимфостазы, слоновость и гиперкератоз. Преимущественно поражаются нижние конечности, что часто обусловлено наличием трофических поражений кожи ног, опрелостей, ссадин, потёртостей, создающих условия для появления новых и оживления старых очагов болезни.
■ Повторная рожа возникает более, чем через 2 года после первичного заболевания. Очаги часто имеют другую локализацию. По клиническим проявлениям и течению повторные заболевания не отличаются от первичной рожи.
ОСЛОЖНЕНИЯ: флегмоны, флебиты, глубокие некрозы кожи, пневмония и сепсис (встречаются редко).
ПРОГНОЗ при адекватном лечении благоприятный.
ДИАГНОСТИКА. При выраженных изменениях на коже диагноз рожи ставится на основании острого начала заболевания с явлениями интоксикации, яркой отграниченной гиперемии, отёка и других характерных изменений в области поражённого участка кожи.
При дифференциальной диагностике
необходимо исключить эритемы, дерматиты, экзему, абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты поверхностных вен, эризипелоид и аллергические дерматиты. Это особенно касается эризипелоида (свиная и мышиная рожа). Эризипелоид (Erysipeloid) – зоонозное бактериальное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением кожи и суставов. Возбудитель (Erysipelothrix rhusiopathiae) представляет собой неподвижную грам+ палочку из семейства Corynebacteriaceae, растущую на обычных питательных средах. Имеется 2 антигенных варианта микроба: a) suis (свиной вариант, циркулирует среди домашних животных), б) murisepticum (мышиный, циркулирует среди диких животных).
Рис. 5. Эризипелоид пальца кисти.
Инфицирование происходит через повреждённую кожу рук при контакте с заражённым мясом или больными животными. Возможно пероральное внедрение возбудителя или инфицирование при участии кровососущих членистоногих (механическая трансмиссия). Заболевание обычно носит профессиональный характер. Оно наблюдается у мясников, поваров, животноводов, охотников, домохозяек. Проникнув в организм через мелкие повреждения кожи, микробы образуют в коже первичный очаг инфекции. В последующем воспалительный процесс (при локализации его в коже пальцев) может распространиться и захватить межфаланговые суставы.
Возможно генерализованное течение инфекции с лимфо- и гематогенной диссеминацией возбудителей, распространёнными кожными поражениями и формированием вторичных очагов во внутренних органах. Выделяют 3 формы эризипелоида: кожную, кожно-суставную, генерализованную (септическую). Кожная форма эризипелоида встречается чаще. Она характеризуется образованием в месте входных ворот (обычно на коже пальцев и кистей рук) эритемы, сопровождающейся зудом, жжением и отёком кожи. Иногда на эритематозной поверхности появляются везикулы с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. Эритема имеет тенденцию к расширению и охвату воспалительным процессом кожи всего пальца или другого значительного участка кисти. Могут развиться лимфаденит и лимфангит.
ЛЕЧЕНИЕ.
Лечение больных рожей должно быть комплексным. Комплексное лечение включает полноценное и сбалансированное питание с достаточным количеством витаминов в пределах диеты №15. Пациенты должны тщательно соблюдать гигиенические и противоэпидемические правила и требования, а также лечебно-охранительный режим (вплоть до постельного). Кроме того, комплексное лечение рожи включает антибиотики, дезинтоксикационную терапию, глюкокортикостероиды, неспецифические стимулирующие средства и физиотерапевтические процедуры.
Дезинтоксикационная терапия
, её характер и объём зависят от клинической формы рожи, тяжести болезни, сопутствующих заболеваний и состояний и наличия осложнений. При лёгких формах рожи можно ограничиться достаточным употреблением жидкости, включая щелочные минеральные воды, фруктовые соки и оральные регидратационные солевые растворы (оралит, регидрон). При тяжёлой и осложнённой роже дополнительно назначаются внутривенные инфузии кристаллоидов (трисось, квартасоль), нередко в сочетании с коллоидными растворами (гемодез, альбумин и др.).
Антибиотики (пенициллины и др.), десенсибилизирующие препараты (супрастин, тавегил и др.), нестероидные противовоспалительные (НПВС) средства (диклофенак, индометацин, ибупрофен, вольтарен) и физиотерапевтические методы лечения (УФО, УВЧ) входят в состав комплексной терапии всех форм рожи.
■ Первичная рожа и ранние рецидивы могут быть излечены при продолжительном применении антибиотиков [бензилпенициллин (пенициллин) и др.]. Пенициллин назначается в суточной дозе от 1,3 – 3,0 млн. ЕД при лёгкой форме, до 8,0 млн. ЕД при тяжёлой форме, его вводят внутримышечно через 3 – 4 часа в течение 7–10 дней. По окончании курса для профилактики рецидивов вводят бициллин.
■ При частых рецидивах болезни применяют полусинтетические пенициллины 8–10 дней: оксациллин, или метициллин, или амоксициллин, желательны повторные курсы.
При непереносимости пенициллина применяют: эритромицин, или олеандомицин, или кларитромицин, или азитромицин; можно использовать клиндамицин, линкомицин.
■ При рецидивирующей роже, роже с буллёзными и геморрагическими высыпаниями на фоне характерной эритемы и при буллёзно-геморрагической роже показаны глюкокортикостероиды (преднизолон с 30 – 40 мг в сутки) и неспецифические стимулирующие средства (аутогемотерапия, продигиозан до 7 инъекций, донорский иммуноглобулин).
Для лечения рецидивирующей рожи с упорными рецидивами показана непрерывная (круглогодичная) профилактика бициллином-5 в течение 2-х лет. При рецидивирующей роже с частыми обострениями лицам молодого и среднего возраста, безуспешно леченным ранее антибиотиками, также показаны глюкокортикостероиды (преднизолон 30–40 мг/сут, дозу постепенно снижают), аутогемотерапия, продигиозан (5–7 инъекций на курс), донорский иммуноглобулин, витамины группы В, аскорбиновая кислота с рутином, симптоматические средства.
В комплексное лечение включают физиотерапевтические методы. В острый период назначают УФО в эритемных дозах и УВЧ с последующим применением озокерита и радоновых ванн. Эффективна низкоинтенсивная лазеротерапия.
■ Местное лечение при эритематозной роже не следует применять, так как оно раздражает кожу и усиливает экссудацию. При буллёзных формах следует наложить на предварительно надрезанные пузыри повязку с раствором этикрилина лактата (1: 1000), фурациллина (1:5000), каффилинта. В фазу реконвалесценции применяют озокерит и радоновые ванны.
Реконвалесценты первичной рожи подлежат диспансерному наблюдению врача-инфекциониста.
ПРОФИЛАКТИКА. Госпитализация больных рожей, в основном, должна проводиться в инфекционные больницы и отделения, а при гнойных осложнениях – в хирургические отделения. При упорных рецидивирующих формах рожи показана непрерывная (круглогодичная) профилактика бициллином-5 в течение 2-х лет.
Важное значение имеет соблюдение правил гигиены, защита целостности кожных покровов, санация очагов хронической стрептококковой инфекции, создание полноценных условий труда, исключающих переохлаждение и травматизацию.
+ + +