Сестринский процесс при рожистом воспалении

Рожистое воспаление — острое поверхностное прогрессиру­ющее воспаление кожи и слизистых оболочек.

Этиология: Вызывается пиогенным стрептококком. В организм человека стрептококк про­никает через ссадины, потертости, опрелости, царапины, раны, может распространяться гематогенным и лимфогенным путем.

Клиника: Через 4—6 дней (инкубационный период) после проникновения стрептококка в организм болезнь проявляется остро — озноб, высокая температура тела, интоксикация (слабость, головная боль, нарушение сна и аппетита, учащение пульса, тошнота, рвота, иногда спутанное сознание и бред). Местные симптомы появляются на следующий день.

Рожистое воспаление по про­явлению местных симптомов делится на 4 формы: эритематоз­ная, буллезная, флегмонозная, некротическая.

Эритематозная проявляется яркой четко ограниченной гипе­ремией, отеком кожи (воспаленный участок возвышается над здоровой кожей), кожа лоснится, блестит, горячая и резко бо­лезненная при поверхностной пальпации. Регионарные лимфа­тические узлы увеличены, болезненны, часто развивается лим­фангит.

Для буллезной формы характерно появление на фоне покрас­невшей кожи пузырьков различного размера, заполненных сероз­ным или серозно-геморрагическим экссудатом. Длительность за­болевания 1—2 недели. Окончание болезни сопровождается крити­ческим падением температуры тела с обильным потоотделением. По выздоровлении отечность и гиперемия исчезают и на участке поражения появляется шелушение.

При флегмонозной форме рожистого воспаления под кожей и в подкожно-жировой клетчатке появляется серозно-гнойное содержимое. Общее- состояние более тяжелое.

Для некротической (гангренозной), формы характерно появ­ление некротических участков мягкой ткани. Наиболее часто рожистое воспаление локализуется на лице, нижних конечнос­тях, туловище

Осложнениямимогут быть лимфоденит, лимфангиты, тромбофлебит, слоновость конечности, сеп­сис.

Лечение проводится обязательно в стационарных условиях. Из антибиотиков чаще применяются такие как пенициллин, бициллин, стрептомицин; из сульфаниламидных препаратов выбирают белый стрептоцид, сульфацил, этазол. Местно хоро­шие результаты дает ультрафиолетовое облучение (эритемная доза), обработка пораженных участков спиртом и наложение повязок с синтомициновой эмульсией, стрептоцидной суспензи­ей. При флегмонозной форме вскрывается участок со скопив­шимся гноем и дренируется; при некротической — удаляется некротическая ткань. При интоксикации проводится дезинток-сикационная терапия.

Уход за пациентом. Больные обязательно госпитализиру­ются в инфекционное или хирургическое гнойно-септическое отделение в отдельную палату. Персонал должен быть соответ­ствующим образом подготовлен, безупречно соблюдать правила ухода за пациентом и личной гигиены, тщательно следить за обезвреживанием инфицированного перевязочного материала. Пациенту обеспечивается постельный режим, иммобилизация пораженной конечности, тщательный уход за всей кожей и сли­зистыми, высококалорийная диета с большим содержанием ви­таминов. Пациентам, переболевшим рожистым воспалением рекомендуется во избежание рецидивов следить за чистотой кожи, соблюдать личную гигиену, своевременно обрабатывать ссадины, трещины и потертости кожи йодной настойкой или 1% раствором бриллиантовой зелени.

Министерство здравоохранения Республики Бурятия

ГАОУ СПО «Республиканский базовый медицинский колледж им. Э.Р. Раднаева»

К у р с о в а я р а б о т а

ПМ02 Диагностическая деятельность

МДК Пропедевтика при инфекционных заболеваниях

Тема: Этиология, эпидемиология, симптоматика рожи. Сестринский уход

Выполнила:

Студентка 121 группы, специальности « лечебное дело »

Белоусова Анжелика Юрьевна

Руководитель: преподаватель

Кастринина Галина Николаевна

Оценка

. «_____»_______________

______________________

(подпись руководителя)

Дата «____» ________2015 г

Улан-Удэ

Г.

Оглавление

Введение……………………………………………………………………….4

Глава 1. Этиология, эпидемиология рожистого воспаления………………6

1.1 Этиология …….…………………………………………………………..6

1.2 Эпидемиология ……..…………………………………………………….7

1.3 Патогенез………………………………………………………………….9

Глава 2. Клиническая картина рожистого воспаления…………………….12

2.1 Классификация и первые симптомы……………………………………12

2.2 Клинические формы рожи………………………………………………..13

2.3 Диагноз и дифференциальный диагноз…………………………………17

Глава 3. Сестринский уход за пациентом с рожистым воспалением…….21

3.1 План ухода за больным ………………………………………………….21

3.2 Реализация плана сестринских вмешательств………………………….22

Заключение…………………………………………………………………….24

Список литературы……………………………………………………………25

Цель:

1. Изучить клинические проявления, эпидемический процесс при роже

2. Уметь поставить сестринские диагнозы и разработать план ухода за больными.

Задачи: 1. Причины и механизм развития рожи

2. Эпидемический процесс

3. Основные клинические проявления

4. Реализация плана сестринских вмешательств

Объект: Рожистое воспаление

Предмет исследования: Этиология, эпидемиология, симптомы и сестринский уход рожи

Введение

Рожа (erysipelas) – форма стрептококковой инфекции, характеризующаяся острым или хроническим течением с образованием на коже (редко на слизистых оболочках) отграниченного очага серозного или серозно‑геморрагического воспаления, сопровождающегося общетоксическими явлениями.

Рожа подробно описана еще в древности. Возбудитель болезни – стрептококк – выделен в 1882 г. Ф.Фелейзеном. Многие врачи XVIII–XIX вв. (Дж.Гунтер, Н.И.Пирогов, Н.Земмельвейс и др.) отмечали контагиозный характер болезни. В больницах, госпиталях и родильных домах эпидемии рожи с высокой летальностью были частыми. В настоящее время рожа – спорадическое, малоконтагиозное заболевание, имеющее, однако, повсеместное распространение.

В последние годы рожа как инфекционное заболевание вновь привлекает внимание исследователей и практических врачей своей широкой распространенностью и склонностью к рецидивирующему течению, встречающееся у 35-45% больных. Оно вызывает формирование стойких лимфостазов и приобретенной слоновости, что в свою очередь приводит к ивалидизации 6ольных, нередко еще в работоспособном возрасте. На протяжении многих лет рожа считалась тяжелой эпидемической болезнью, протекавшей с разнообразными и опасными осложнениями. Успехи антибиотикотерапии привели к изменению наших представлений об этом заболевании. В настоящее время рожу принято относить к числу спорадических, мало контагиозных инфекций с невысокой летальностью.

Актуальность изучения обусловлена распространенностью этого заболевания, преимущественно среди лиц пожилого и старческого возраста, у которых она протекает тяжело и длительно, а также тем, что отсутствуют способы предупреждения рецидивов болезни. Стрептококковой природы, следовательно, рожа является инфекционно-аллергическим заболеванием. Сущность патогенеза сводится к возникновению серозно-геморрагического воспаления участка кожи, где внедрился и размножился возбудитель, и к развитию общетоксического синдрома вследствие резорбции микробных токсинов. Типичная клиническая картина, на основании которой врач может поставить диагноз рожи: острое начало, высокая лихорадка с ознобом, появление четко отграниченной красноты и отёчности участка кожи, чаще на ногах и лице, с тенденцией к распространению, чувство жжения и напряжения в месте воспаления — дают основание выявить эритематозную форму болезни, являющейся самой частой.

Этиология, эпидемиология рожистого воспаления

1.1 Этиология

Возбудитель рожи — бета-гемолитический стрептококк группы A (Streptococcus pyogenes). Бета-гемолитический стрептококк группы А — факультативный анаэроб, устойчивый к воздействию факторов внешней среды, но чувствительный к нагреванию до 56 °С в течение 30 мин, к воздействию основных дезинфекционных средств и антибиотиков.

Стрептококки представляют собой грамположительные микроорганизмы сферической формы, принадлежащие к семейству лактобацилл. В зависимости от способности гемолизировать эритроциты стрептококки разделяются на бета- (полный гемолиз), альфа- (частичный гемолиз) и гамма-гемолитические (отсутствие гемолиза). Стрептококки вырабатывают токсины, ферменты и гемолизины. Идентифицировано более 20 внеклеточных антигенов, выделяемых гемолитическими стрептококками группы А при росте в тканях человека. Из них наиболее важное значение для клиники имеют эритрогенные токсины (А, В и С), стрептолизины (О н S), дифосфопиридипнуклеотидаза, стрептокиназы (А и В), дезоксирибонуклеаза (А, В, С и D), гиалуронидаза, протеиназа.

В последние годы выдвинуто предположение об участии в развитии рожи других микроорганизмов. Например, при буллёзно-геморрагических формах воспаления с обильным выпотом фибрина наряду с бета-гемолитическим стрептококком группы А из раневого содержимого выделяют Staphylococcus aureus, бета-гемолитические стрептококки групп В, С, G, грамотрицательные бактерии (эшерихии, протей).

1.2 Эпидемиология

Рожа- широко распространённое спорадическое заболевание с низкой контагиозностью. Низкая контагиозность рожи связана с улучшением санитарно-гигиенических условий и соблюдением правил антисептики в медицинских учреждениях. Несмотря на то что больных рожей нередко госпитализируют в отделения общего профиля (терапия, хирургия), среди соседей по палате, в семьях больных повторные случаи рожи регистрируют редко. Примерно в 10% случаев отмечена наследственная предрасположенность к заболеванию. Раневую рожу в настоящее время встречают крайне редко. Практически отсутствует рожа новорождённых для которой характерна высокая летальность.

Источник возбудителя инфекции обнаруживают редко, что связано с широким распространением стрептококков в окружающей среде. Источником возбудителя инфекции при экзогенном пути заражения могут быть больные стрептококковыми инфекциями и здоровые бактерионосители стрептококка. Наряду с основным контактным механизмом передачи инфекции возможен аэрозольный механизм передачи (воздушно-капельный путь) с первичным инфицированием носоглотки и последующим заносом возбудителя на кожу руками, а также лимфогенным и гематогенным путём.

При первичной роже бета-гемолитический стрептококк группы А проникает в кожу или слизистые оболочки через трещины, опрелости, различные микротравмы (экзогенный путь). При роже лица — через трещины в ноздрях или повреждения наружного слухового прохода, при роже нижних конечностей — через трещины в межпальцевых промежутках, на пятках или повреждения в нижней трети голени. К повреждениям относят незначительные трещины, царапины, точечные уколы и микротравмы.

В последние годы отмечен подъём заболеваемости рожей в США и ряде стран Европы.

В настоящее время у пациентов в возрасте до 18 лет регистрируют лишь единичные случаи рожи. С 20-летнего возраста заболеваемость возрастает, причём в возрастном интервале от 20 до 30 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, что связано с преобладанием первичной рожи и профессиональным фактором. Основная масса больных — лица в возрасте 50 лет и старше (до 60-70% всех случаев). Среди работающих преобладают работники физического труда. Наибольшую заболеваемость отмечают среди слесарей, грузчиков, шофёров, каменщиков, плотников, уборщиц, кухонных рабочих и лиц других профессий, связанных с частой микротравматизацией и загрязнением кожи, а также резкими сменами температуры. Относительно часто болеют домохозяйки и пенсионеры, у которых обычно наблюдают рецидивирующие формы заболевания. Подъём заболеваемости отмечают в летне-осенний период.

Постинфекционный иммунитет непрочный. Почти у трети больных возникает повторное заболевание или рецидивирует форма болезни, обусловленная аутоинфекцией, реинфекцией или суперинфекцией штаммами р-гемолитического стрептококка группы А, которые содержат другие варианты М-протеина.

Специфической профилактики рожи не разработано. Неспецифические меры связаны с соблюдением правил асептики и антисептики в лечебных учреждениях, с соблюдением личной гигиены.

1.3 Патогенез

Патогенез рожистого воспаления. Чтобы возникла рожа, недостаточно попадание стрептококка, обязательным условием являются предраспологающие факторы. К ним относятся:

1. Наличие входных ворот: повреждения кожного покрова — раны, трещины, микротравмы стоп; наличие очага инфекции (хронические гнойные инфекции — остеомиелит, гайморит, отит, грибковое поражение нижних конечностей).

2. Нарушение лимфо- и гемоциркуляции в определенной зоне: послеоперационный лимфостаз (после удаления молочной железы — лимфатический отек руки), на фоне хронической венозной недостаточности нижних конечностей (варикозная болезнь, посттромбофлебитический синдром).

3. Предшествующая сенсибилизация к стрептококковым антигенам: гиперчувствительность замедленного типа к антигенам стрептококка в определенных участках кожи.

4. Фоновые заболевания, ослабляющие иммунитет: сахарный диабет, сердечнососудистые заболевания сопровождающиеся отеками. Также прием кортикостероидов, цитостатиков.

В очаг поражение стрептококк проникает контактным или гематогенно-лимфогенным путем. При этом основное поражение развивается в коже (дерме). Поражаются в основном лимфатические капилляры, а также сосуды микроциркуляторного русла. Нарушается проницаемость этих сосудов и формируется воспалительный экссудат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, который распространяется на окружающие мягкие ткани (серозное воспаление).

При прогрессировании рожи, происходит повреждение сосудистой стенки и выходу эритроцитов крови в окружающие ткани, что проявляется геморрагиями (серозно-геморрагическое воспаление). При присоединении вторичной инфекции формируется флегмонозная форма (гнойное пропитывание). Дальнейшее прогрессирование заболевания (в тяжелых случаях) вызывает тромбоз сосудов мироциркуляции с последующим формированием очагового некроза кожи. При назначении лечения рожистое воспаление может купироваться на каждом этапе воспаления.

Через некоторое время стрептококки в центре очага воспаления стрептококки погибают, но распространяясь по лимфатическим путям к периферии, они формируют четко очерченную зону воспаления.

При первичном проникновении стрептококка параллельно формируются иммунные комплексы и аутоиммунные реакции, что приводит к местной сенсибилизации кожи — это обуславливает хроническое течение заболевания. Высвобождаемые токсины и ферменты стрептококка, обуславливают синдром общей интоксикации, лихорадку.

Неоднократные повторные возникновения рожи обуславливают склерозирование лимфатических сосудов и приводят к формированию хронического лимфостаза конечности (нарушение оттока лимфы), вплоть до развития слоновости конечности. Провоцировать обострение хронического рожистого воспаления могут различные факторы (физические, химические и др.).

Вывод по главе: Возбудителем рожистого воспаления является β-гемолитический стрептококк группы А, который является факультативным анаэробом. Возбудитель проявляет устойчивость к факторам внешней среды, но чувствителен к нагреванию и гибнет в течение получаса при температуре 56 °C.

Источником инфекции является больной рожей и другими формами стрептококковой инфекции (скарлатиной, ангиной, пневмонией, стрептодермией). Кроме того, инфекционную опасность представляют бактерионосители.

Инфицирование происходит при проникновении стрептококка через повреждённую кожу или слизистую оболочку. Контагиозность возбудителя незначительная. Чаще рожистое воспаление встречается у женщин и лиц пожилого возраста. В летне-осенний период количество случаев рожистого воспаления увеличивается.

Как уже было сказано, входными воротами инфекции является травмированная кожа и слизистая оболочка. Не исключена возможность распространение инфекции из первичного источника при других формах стрептококковой инфекции.

Токсины возбудителя вызывают серозное и серозно-геморрагическое воспаление кожи и слизистых оболочек. Помимо местного действия, токсины стрептококка обладают резорбтивным действием.

Важным аспектом патогенеза рожи является индивидуальная предрасположенность к данному заболеванию и гиперчувствительность замедленного типа к возбудителю.

Рожу относят к инфекционно-аллергическим рецидивирующим заболеваниям. В патогенезе рецидивирующей рожи больше значение придаётся персистенции L-форм β-гемолитического стрептококка группы А.