Системное воспаление как типовой патологический процесс

Воспаление – типовой
патологический процесс, сформировавшийся
в эволюции как защитно-приспособительная
реакция организма на воздействие
патогенных (флогогенных) факторов,
направленная на локализацию, уничтожение
и удаление флогогенного агента, а также
на устранение последствий его действия
и характеризующийся альтерацией,
экссудацией и пролиферацией.

Этиология воспаления:

Воспаление возникает
как реакция организма на патогенный
раздражитель и на вызываемое им
повреждение. Патогенные, называемые в
данном случае флогогенными, раздражители,
т.е. причины воспаления, могут быть
разнообразные: биологические, физические,
химические как экзогенного, так и
эндогенного происхождения.

Этиогенные
факторы: Тромб, эмбол, отложение солей,
кровоизлияние, опухоль

Экзогенные
факторы: механические, физические,
химические, биологические.

Главная
роль — рефлекторного механизма.

Классификация:

Различают
три основных формы воспаления:

1. интерстициальное
   диффузное;

2. гранулематозное;

3. воспалительные
   гиперпластические (гиперрегенераторные)
   разрастания.

При
систематизации видов воспаления наряду
с клинико-анатомическими особенностями
учитывают:

1)
временную характеристику процесса
(острое и хроническое);

2)
морфофункциональные особенности
воспаления;

3)
патогенетическую специфику воспаления
(иммунное воспаление).

Процесс
считают острым, если длительность его
до 4-6 недель, однако в большинстве случаев
он заканчивается в течение 1,5-2 недель.

В
зависимости от характера доминирующего
местного процесса
(альтерация, экссудация или пролиферация)
различают три вида В. В случае преобладания
альтеративных процессов, дистрофии,
некроза развивается альтеративное
(некротическое) воспаление.
Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных
органах при инфекционных заболеваниях,
протекающих с выраженной интоксикацией.
Различают также экссудативный
и пролиферативный типы
В. в соответствии с выраженностью того
или иного процесса.

Экссудативное
В. характеризуется выраженным нарушением
кровообращения с явлениями экссудации
и эмиграции лейкоцитов. По характеру
экссудата различают
серозное, гнойное, геморрагическое,
фибринозное, смешанное В. Кроме того,
при развитии В. слизистых оболочек,
когда к экссудату примешивается слизь,
говорят о катаральном В., которое обычно
сочетается с экссудативным В. других
видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное
и др.).

Пролиферативное
и продуктивное
В. характеризуется доминирующим
размножением клеток гематогенного и
гистогенного происхождения. В зоне В.
возникают клеточные инфильтраты, которые
в зависимости от характера скопившихся
клеток на круглоклеточные (лимфоциты,
гистиоциты), плазмоклеточные,
эозинофильноклеточные , эпителиоидно-клеточные,
макрофагальные инфильтраты.

Местные признаки
воспаления.

1. Покраснение–
   яркий клинический признак воспаления,
   связано с расширением артериол, развитием
   артериальной гиперемии и “артериализацией”
   венозной крови в очаге воспаления.

2. Припухлостьиз-за
   образованием инфильтрата, вследствие
   развития экссудации и отека, набухания
   тканевых элементов.

3. Жар, повышение
   температуры, развивается из-за усиленного
   притока теплой артериальной крови, в
   результате активации метаболизма,
   повышения теплопродукции и теплоотдачи
   в очаге воспаления.

4. Боль– возникает
   в результате раздражения окончаний
   чувствительных нервов различными
   биологически активными веществами
   (гистамин, серотонин, брадикинин и др.),
   сдвига рН внутренней среды в кислую
   сторону, возникновения дисионии,
   повышения осмотического давления в
   очаге повреждения, вызванного усиленным
   распадом тканей, механическим сдавлением
   тканей, вышедшей из кровеносного русла
   в окружающую ткань жидкостью.

5. Нарушение функциина почве воспаления возникает, как
   правило всегда; иногда это может
   ограничиваться расстройством функций
   пораженной ткани, но чаще страдает весь
   организм, особенно когда воспаление
   возникает в жизненно важных органах.

Признаки общего
характера:I.Изменение
количества лейкоцитовв периферической
крови.

Подавляющее большинство
воспалительных процессов сопровождается
лейкоцитозом, значительно реже, при
воспалении вирусного происхождения –
лейкопенией. По своей природе лейкоцитоз
является, в основным перераспределительным,
т.е. обусловлен перераспределением
лейкоцитов в организме, выходом их в
кровеное русло.

2. Лихорадкаразвивается под влиянием поступающих
из очага воспаления пирогенных факторов:
первичных пирогенов экзо- и эндогенного
происхождения и вторичных пирогенов и
вторичных пирогенов

3. Изменение количества
и качественного состава белковплазмы
крови. При остром воспалительном процессе
в крови накапливаются синтезируемые
гепатоцитами, макрофаками и др. Клетками
так называемые “белки острой фазы”
воспаления. Для хронического течения
воспаления характерно увеличение в
крови содержания-
и особенно-глобулинов.

4. Увеличение скорости
оседания эритроцитов(СОЭ), что особенно
имеет место при хронических воспалительных
процессах, обусловлено повышением
вязкости крови, снижением отрицательного
заряда и агломерацией эритроцитов,
изменениями состава белков крови, подъем
температуры.

5. Изменения содержания
гормоновв крови заключаются, как
правило, в увеличении концентрации
катехоламинов, кортикостероидов.

Воспаление – типовой
патологический процесс, сформировавшийся
в эволюции как защитно-приспособительная
реакция организма на воздействие
патогенных (флогогенных) факторов,
направленная на локализацию, уничтожение
и удаление флогогенного агента, а также
на устранение последствий его действия
и характеризующийся альтерацией,
экссудацией и пролиферацией.

Этиология воспаления:

Воспаление возникает
как реакция организма на патогенный
раздражитель и на вызываемое им
повреждение. Патогенные, называемые в
данном случае флогогенными, раздражители,
т.е. причины воспаления, могут быть
разнообразные: биологические, физические,
химические как экзогенного, так и
эндогенного происхождения.

Этиогенные факторы:
Тромб, эмбол, отложение солей, кровоизлияние,
опухоль

Экзогенные факторы:
механические, физические, химические,
биологические.

Главная роль —
рефлекторного механизма.

Классификация:

Различают
три основных формы воспаления:

1. интерстициальное
   диффузное;

2. гранулематозное;

3. воспалительные
   гиперпластические (гиперрегенераторные)
   разрастания.

При
систематизации видов воспаления наряду
с клинико-анатомическими особенностями
учитывают:

1)
временную характеристику процесса
(острое и хроническое);

2)
морфофункциональные особенности
воспаления;

3)
патогенетическую специфику воспаления
(иммунное воспаление).

Процесс
считают острым, если длительность его
до 4-6 недель, однако в большинстве случаев
он заканчивается в течение 1,5-2 недель.

В
зависимости от характера доминирующего
местного процесса
(альтерация, экссудация или пролиферация)
различают три вида В. В случае преобладания
альтеративных процессов, дистрофии,
некроза развивается альтеративное
(некротическое) воспаление.
Оно наблюдается чаще всего в паренхиматозных
органах при инфекционных заболеваниях,
протекающих с выраженной интоксикацией.
Различают также экссудативный
и пролиферативный типы
В. в соответствии с выраженностью того
или иного процесса.

Экссудативное
В. характеризуется выраженным нарушением
кровообращения с явлениями экссудации
и эмиграции лейкоцитов. По характеру
экссудата различают
серозное, гнойное, геморрагическое,
фибринозное, смешанное В. Кроме того,
при развитии В. слизистых оболочек,
когда к экссудату примешивается слизь,
говорят о катаральном В., которое обычно
сочетается с экссудативным В. других
видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное
и др.).

Пролиферативное
и продуктивное
В. характеризуется доминирующим
размножением клеток гематогенного и
гистогенного происхождения. В зоне В.
возникают клеточные инфильтраты, которые
в зависимости от характера скопившихся
клеток на круглоклеточные (лимфоциты,
гистиоциты), плазмоклеточные,
эозинофильноклеточные , эпителиоидно-клеточные,
макрофагальные инфильтраты.

Местные признаки
воспаления.

1. Покраснение– яркий клинический признак воспаления,
   связано с расширением артериол, развитием
   артериальной гиперемии и “артериализацией”
   венозной крови в очаге воспаления.

2. Припухлостьиз-за образованием инфильтрата,
   вследствие развития экссудации и отека,
   набухания тканевых элементов.

3. Жар,
   повышение температуры, развивается
   из-за усиленного притока теплой
   артериальной крови, в результате
   активации метаболизма, повышения
   теплопродукции и теплоотдачи в очаге
   воспаления.

4. Боль– возникает в результате раздражения
   окончаний чувствительных нервов
   различными биологически активными
   веществами (гистамин, серотонин,
   брадикинин и др.), сдвига рН внутренней
   среды в кислую сторону, возникновения
   дисионии, повышения осмотического
   давления в очаге повреждения, вызванного
   усиленным распадом тканей, механическим
   сдавлением тканей, вышедшей из
   кровеносного русла в окружающую ткань
   жидкостью.

5. Нарушение функциина почве воспаления возникает, как
   правило всегда; иногда это может
   ограничиваться расстройством функций
   пораженной ткани, но чаще страдает весь
   организм, особенно когда воспаление
   возникает в жизненно важных органах.

Признаки общего
характера:I.Изменение
количества лейкоцитовв периферической
крови.

Подавляющее
большинство воспалительных процессов
сопровождается лейкоцитозом, значительно
реже, при воспалении вирусного
происхождения – лейкопенией. По своей
природе лейкоцитоз является, в основным
перераспределительным, т.е. обусловлен
перераспределением лейкоцитов в
организме, выходом их в кровеное русло.

2. Лихорадкаразвивается под влиянием поступающих
из очага воспаления пирогенных факторов:
первичных пирогенов экзо- и эндогенного
происхождения и вторичных пирогенов и
вторичных пирогенов

3. Изменение
количества и качественного состава
белковплазмы крови. При остром
воспалительном процессе в крови
накапливаются синтезируемые гепатоцитами,
макрофаками и др. Клетками так называемые
“белки острой фазы” воспаления. Для
хронического течения воспаления
характерно увеличение в крови содержания- и особенно-глобулинов.

4. Увеличение
скорости оседания эритроцитов(СОЭ),
что особенно имеет место при хронических
воспалительных процессах, обусловлено
повышением вязкости крови, снижением
отрицательного заряда и агломерацией
эритроцитов, изменениями состава белков
крови, подъем температуры.

5. Изменения
содержания гормоновв крови заключаются,
как правило, в увеличении концентрации
катехоламинов, кортикостероидов.