Системное воспаление при бронхиальной астме

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся наличием их воспаления. Именно это воспаление играет ключевую роль в проявлении клинических признаков болезни, от его интенсивности зависят частота и продолжительность фаз обострения и ремиссии.

Особенности воспалительного процесса в дыхательном тракте больного астмой

Патогенез бронхиальной астмы составляют иммунологические и не иммунологические факторы. Пусковым механизмом развития гиперреактивности бронхов, их обструкции является воспаление, на которое влияют различные клеточные элементы (эффекторные клетки) и высвобождаемые ими химические вещества (медиаторы). К таким клеточным элементам относят:

тучные клетки;
Т-лимфоциты;
эозинофилы;
нейтрофилы;
макрофаги.

Будьте здоровы! При длительном воздействии аллергена на эффекторные клетки происходит реакция в виде освобождения медиаторов, вызывающих воспаление немедленного либо замедленного типа. Соответственно, бронхиальное воспаление может протекать в две фазы.

Ранняя фаза.
Под действием первичных эффекторных клеток (тучных клеток) и основных их медиаторов (гистаминов), случается резкий бронхоспазм.
Поздняя фаза.
В этом случае воспаление развивается уже за счет активации эффекторных клеток крови, которые, в норме, не присутствуют в бронхах. Это моноциты, эозинофилы, нейтрофилы. Они высвобождают метаболиты арахидоновой кислоты (лейкотриены), по причине которых возникают отечность и бронхиальная обструкция.

Под воздействием медиаторов вторичных эффекторных клеток случается хроническое воспаление бронхов, этим и обуславливается длительность течения бронхиальной астмы. Влияние их на дыхательные пути может проявляться:

бронхоспазмом;
сужением бронхиальных просветов за счет отечности слизистой;
повышением проницаемости сосудов;
гиперсекрецией мокроты;
повреждением бронхиального эпителия.

Эозинофилы и их медиаторы способны также проникать в ткани под бронхиальным эпителием, повреждая их и делая более проходимыми для аллергенов. Таким образом, обострение болезни произойдет теперь уже при условии менее длительного и интенсивного контакта с раздражителем (для ответной реакции бронхиального дерева будет нужна стимуляция с более низким уровнем).

Фазы астматического состояния

Пользуйтесь небулазерами во время приступов Бронхиальная астма характеризуется волнообразным течением: фаза обострения сменяется фазой ремиссии. Продолжительность этих фаз может быть различной.

Вне фазы обострения болезнь может никак не давать о себе знать либо же приступы удушья возникают единично, купировать их самостоятельно удается без труда. Но добиться ремиссии, особенно стойкой, при которой бронхиальная астма не дает о себе знать два года и более, очень непросто. Для этого часто приходиться полностью перестраивать свою жизнь. Чтобы обострения не случались, врачи рекомендуют:

выявить причины заболевания;
ответственно и в полном объеме проходить назначенное лечение;
соблюдать гипоаллергенный быт;
исключить или существенно ограничить контакт с аллергеном на работе;
соблюдать диету;
выбрать благоприятную для проживания экологию (если нет возможности жить вне загрязненного города, то необходимо хотя бы периодически выезжать за его пределы или проходить санаторно-курортное лечение у моря, в горах);
быть физически активным (пойти в бассейн, на ушу или йогу);
во избежание частых простудных заболеваний предпринимать меры по укреплению иммунитета.

Астма в фазе обострения

Бронхиальная астма в период обострения характеризуется частыми и тяжелыми приступами удушья. У этих приступов есть две основные причины:

собственно наличие бронхиальной астмы;
присутствие факторов, вызывающих обострение, так называемых триггеров (аллерген, вирусная или бактериальная инфекция, физическая или психоэмоциональная нагрузка, прочее).

Исключите факторы риска Для начала обострения болезни необходимо, чтобы эти причины присутствовали в совокупности.

Удушье при обострившейся астме происходит в три периода:

Период предвестников.
Он может стартовать непосредственно до приступа удушья (за считаные минуты) или задолго до него (за несколько дней или недель). «Опытный» астматик способен различить эти предвестники и вовремя предпринять профилактическое лечение. Обычно, удушью предшествуют:

ринит;
чихание;
приступообразный непродуктивный кашель;
усиление одышки.

Этот период необязательный, иногда астматические приступы случаются внезапно, без каких-либо предвестников.

Период разгара.
Экспираторное удушье наступает в любое время суток, но чаще ночью. Вне зависимости от причины, его признаки — это:

чувство сдавленности и сжатия в грудной клетке;
при коротком и глубоком вдохе выдох получается медленным, судорожным, затрудненным;
слышные на расстоянии хрипы и свисты на выдохе;
вынужденное положение больного во время приступа, которое он принимает, пытаясь облегчить собственное тяжелое состояние;
цианоз, бледность;
холодный пот;
учащение пульса (иногда);
повышение температуры до субфебрильной (иногда);
повышение артериального давления (иногда);
беспокойство и страх.

Иногда астматическое удушье сопровождается кашлем с высвобождением скудной мокроты. Не бойтесь приступов

Тяжелое, затяжное обострение астмы, при котором происходят приступы длительные, устойчивые к стандартным методам купирования, сопровождающиеся остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, называют астматическим статусом.

Период обратного развития.
Он продолжается от нескольких секунд до нескольких суток. В это время могут сохраняться затрудненное дыхание, ощущение слабости, упадок сил, сонливость, депрессия.

Как лечить обострившуюся астму?

Лечение обострившейся бронхиальной астмы происходит в два этапа: амбулаторно и стационарно.

Вне пульмонологического стационара может происходить лечение больного с легким среднетяжелым обострением астмы только при условии, что он умеет адекватно оценить свое состояние, осведомлен о методах самопомощи и умеет их применять. Показатели внешнего дыхания он измеряет с помощью пикфлуометра. Необходимо отметить, что у такого способа лечения есть определенные риски. В частности, высока вероятность развития астматического статуса и даже летального исхода у некоторых категорий больных (например, тех, кто принимает внутрь стероидные препараты, имеет психические болезни, или не соблюдает план лечения бронхиальной астмы).

Лечение амбулаторно включает в себя применение:

Бронхорасширяющих средств.

Лечение бронхиальной астмы, если она обострилась частыми приступами удушья, происходит бронходилататорами типа теофиллинов, бета-агонистами короткого действия, антихолинергическими средствами, гормональными (глюкокортикостероидными) препаратами.

Глюкокортикостероиды, бета-агонисты и антихолинергические средства выпускаются в форме карманных аэрозольных ингаляторов, такие у астматика должны быть всегда под рукой. Пример такого препарата – Беротек. Берегите себя!

Вентолином или Сальбутомолом можно подышать через небулайзер. Этот аппарат должен быть в доме астматика обязательно. Берегите себя!

И теофиллины (Эуфиллин, Неофиллин) применяются внутрь.

Противовоспалительные препараты.

Это глюкокортикостероиды (бетаметазон, дексаметазон, гидрокортизон, преднизолон, другие), которые снимают бронхиальное воспаление, то есть ими происходит непосредственное лечение астмы во время обострения.

Многие больные бронхиальной астмой боятся принимать гормональные препараты из-за риска возникновения побочных реакций. Но эндокринные, сердечно-сосудистые и ортопедические заболевания могут возникать при длительном приеме гормонов в виде таблеток или уколов. Вдыхаемые ингаляционно, они воздействуют непосредственно на бронхиальное дерево, побочные реакции возникают крайне редко.

Если же лечение глюкокортикостероидами игнорируется больным, это может привести к ухудшению его состояния.

Препараты контроля.

К ним относятся бета-агонисты длительного действия, которые поддерживают просветы бронхов расширенными.

Если после астматических приступов у больного присутствует кашель, облегчить отхаркивание мокроты ему помогут препараты-муколитики (АЦЦ, Бронхолитин, Мукалтин и другие). Ацетилцистеин

Лечение тяжелого обострения астмы происходит в стационаре.

Обострение астмы нельзя игнорировать, даже если оно проявляется в легкой форме. Помимо значимого ухудшения состояния больного в этот период возможны такие осложнения, как дыхательная недостаточность, развитие астматического статуса, эмфиземы легких, легочного сердца, а также возникновения пневмоторакса.

Советуем почитать: Современные методы лечения бронхиальной астмы у взрослых

Видео: Школа здоровья. Бронхиальная астма

Источник

Астма – это хроническое воспалительное заболевание, которое сохраняется в течение всей жизни с разной степенью тяжести проявления.1-3 В среднем астма встречается у 1-18% населения мира.4

Изучение механизмов развития бронхиальной астмы позволило выяснить, что развитие неконтролируемых персистирующих симптомов обусловлено особым типом воспаления, которое называют воспалением 2-го типа или Т2-воспалением (от англ. Type 2).7 В 50-70% случаев астма вызвана воспалением 2 типа5, в остальных случаях проявления обусловлены другими патогенетическими механизмами.6

Большинство людей с бронхиальной астмой, вызванной воспалением 2 типа, могут быть классифицированы на такие фенотипы, как «аллергическая астма» (сопровождается высоким уровнем белка IgE в крови), «эозинофильная астма» (характеризуется высокой активностью эозинофилов) и «астма с сочетанием аллергического и эозинофильного фенотипов» (смешанная).9,10

Термин «воспаление 2-го типа» или Т2-воспаление происходит от названия двух клеток иммунной системы, которые участвуют в реализации обозначенного воспалительного ответа – T-хелперов 2-го типа (Th2) и врожденных лимфоидных клеток 2-го типа (ILC2).7 К некоторым биологическим признакам воспаления 2-го типа относятся: повышение содержания в крови белка, который называется иммуноглобулин Е (IgE), высокая активность иммунных клеток, именуемых эозинофилами, и/или высокий уровень оксида азота в выдыхаемом воздухе [показатель называется «фракция оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO)»].

Воспаление 2-го типа – это чрезмерный ответ иммунной системы на действие сигнальных белков: интерлейкина-4 (ИЛ-4) и ИЛ-13, – которые могут усиливать и вызывать как клинические проявления астмы, так и непредсказуемые и иногда угрожающие жизни обострения.8 Цитокины ИЛ-4 и ИЛ-13 синтезируются и выделяются различными клетками иммунной системы, включая обозначенные выше Th2 и ILC2, и играют ключевую роль в воспалении 2-го типа, они влияют на переключение В-лимфоцитов на синтез иммуноглобулина Е и привлечение эозинофилов в ткани легких и бронхов. Кроме того, ИЛ-13, стимулирует избыточное образование слизи в бронхах, сокращение гладких мышц и увеличение их толщины. Указанные эффекты лежат в основе таких клинических проявлений бронхиальной астмы, как приступы удушья, чувство заложенности в грудной клетке, свистящее дыхание и кашель с вязкой мокротой.7

Генетическая предрасположенность к развитию аллергических реакций и воспаления 2-го типа объясняет возможность развития сопутствующих заболеваний разной степени тяжести. Например, у человека с тяжелым течением атопического дерматита также может быть астма7, а у человека со среднетяжелым течением астмы также может развиться хронический риносинусит с назальными полипами. Кроме того, аллергический ринит и назальные полипы могут отягощать течение бронхиальной астмы за счёт нарушения основных функций носа.12

Важно отметить, что вероятность развития сопутствующих заболеваний и общего влияния астмы на организм с возрастом значительно увеличивается (это происходит у более 50%16 людей с астмой).13

Появление биологической терапии на основе моноклональных антител (МАТ) – это новая эпоха в лечении заболеваний, вызванных воспалением 2-го типа. Моноклональные антитела направленно воздействуют на ключевые механизмы воспаления и снижают активность провоспалительных цитокинов, благодаря чему может быть достигнуто улучшение и стойкий контроль клинических проявлений. Биологическая терапия направлена на снижение риска обострений астмы, улучшение функций легких и повышение качества жизни, связанного с состоянием здоровья.14,15

Источники:

1 Global Initiative for Asthma (GINA): Global strategy for asthma management and prevention. Update 2014 and Online Appendix. Available at https://www.ginasthma.org. (accessed 23 March 2019). (Неофициальный перевод. Глобальная инициатива по астме: Глобальная Стратегия Лечения и Профилактики Бронхиальной астмы. Обновление 2014б онлайн приложение. Доступ: https://www.ginasthma.org (дата обращения: 23 марта 2019)

2 Braman SS. The global burden of asthma. Chest. 2006;130(1 Suppl):4–12. doi:10.1378/chest.130.1_suppl.4S. (Неофициальный перевод. Браман С.С., «Всемирное бремя бронхиальной астмы,» Журнал Чест. 2006;130(1 выпуск):4–12. doi:10.1378/chest.130.1_suppl.4S)

3 Bjermer L. Time for a paradigm shift in asthma treatment: From relieving bronchospasm to controlling systemic inflammation. J Allergy Clin Immunol. 2007;120(6):1269–1275. (Неофициальный перевод. Бъермер Л. «Время изменения подхода к лечению астмы: От снятия спазма бронхов к контролю системного воспаления,» журнал Аллергии и клинической иммунологии. 2007;120(6):1269–1275.)

4 Masoli M, Fabian D, Holt S, Beasley R, Global initiative for asthma (GINA) Program The global burden of asthma: executive summary of the GINA dissemination committee report. Allergy. 2004;59:469–478. doi: 10.1111/j.1398-9995.2004.00526.x. (Неофициальный перевод. Масоли М., Фабиан Д., Хольт С., Бисли Р «Глобальная инициатива по астме: Программа Всемирного бремени бронхиальной астмы: резюме отчета» Журнал Аллергологии. 2004;59:469–478. doi: 10.1111/j.1398-9995.2004.00526.x.)

5 Woodruff P., Modrek B., Choy D. et al., “T-helper Type 2-driven Inflammation Defines Major Subphenotypes of Asthma,” Am J Respir Crit Care Med, vol. 180, no. 5, pp. 388-395, 2009. (Неофициальный перевод. Вудруф Р., Модрек Б, Чой Д. и др. «Т-хелпер Воспаления 2 типа определяет большую часть субфенотипов астмы,» Американский журнал респираторной и клинической терапии vol. 180, no. 5, pp. 388-395, 2009.)

6 Anderson GP. Endotyping asthma: new insights into key pathogenic mechanisms in a complex, heterogeneous disease. Lancet 2008;372: 1107–111 (Неофициальный перевод. Андерсон Дж.П. «Подтипы астмы: новые открытия в основных патогенный механизмах сложных гетерогенных заболеваний,» Лансет 2008;372: 1107–111)

7 Gandhi NA, Bennett BL, Graham NM, et al. Targeting key proximal drivers of type 2 inflammation in disease. Nat Rev Drug Discov 2016;15(1):35-50. (Неофициальный перевод. Ганди Н.А., Беннетт Б.Л., Грахам Н.М и др. «Направленная борьба с драйверами воспаления 2 типа в ходе болезни,» Обзор природы новейших лекарственных средств 2016;15(1):35-50.)

8 Hankin C., Bronstone A., Wang Z. et al., “Estimated prevalence and economic burden of severe, uncontrolled asthma in the United States,” J Allergy Clin Immunol, vol. 131, p. AB126– AB100, 2013 (Неофициальный перевод. Ханкин Ц., Вронстоун А., Ванг З. и др. «Оценка распространенности и экономического бремени бронхиальной астмы с тяжелым неконтролируемым течением в США,» журнал Аллергии и клинической иммунологии vol. 131, p. AB126– AB100, 2013)

9 Masako Matsusaka et. al. Subphenotypes of type 2 severe asthma in adults. 2017 American Academy of Allergy, Asthma & Immunology https://dx.doi.org/10.1016/j.jaip.2017.06.015 (Неофициальный перевод. Масако Матсусака и др. «Подфенотипы воспаления 2 типа при тяжелом течении бронхиальной астмы у взрослых,» 2017 Американская Академия Аллергии, Астмы и Иммунологии https://dx.doi.org/10.1016/j.jaip.2017.06.015)

10 Corren J. Asthma Phenotypes and Endotypes: An Evolving Paradigm for Classification. Discovery Medicine 2013;15(83):243-9 (Неофициальный перевод. Коррен Дж. «Фенотипы и эндотипы бронхиальной астмы: развитие подходов в классифицировании,» Открытия Медицины 2013;15(83):243-9)

11 The European Severe Asthma Survey, 2005. URL: https://www.efanet.org/wp-content/documents/SASSurveyFactSheet.pdf (accessed 23 March 2019). (Неофициальный перевод. Европейское исследование тяжелого течения бронхиальной астмы,» 2005 URL: https://www.efanet.org/wp-content/documents/SASSurveyFactSheet.pdf (дата доступа: 23 марта 2019)

12 Fokkens WJ, Lund VJ, Mullol L, et al. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps: ERS/EAACI guidelines for acute and chronic rhinosinusitis with and without nasal polyps based on systematic review. Rhinology. 2012;50(suppl 23):115. (Неофициальный перевод. Фоккенс В.Дж., Лунд В.Дж., Муллол Л. и др. «Европейский программный документ о риносинусите и полипах носа: ERS/EAACI рекомендации по острому и хроническому риносинуситу с и без полипов носа, основанные по системном исследовании,» Ринология 2012;50(выпуск 23):115.)

13 Braman SS. Asthma in the elderly. Clin Geriatr Med. 2003;19:57–75. doi: 10.1016/S0749-0690(02)00052-6. (Неофициальный перевод. Браман С.С. «Астма у пожилых людей,» Клиническая медицина престарелых 003;19:57–75. doi: 10.1016/S0749-0690(02)00052-6.)

14 Simpson E et al. Two Phase 3 Trials of Dupilumab versus Placebo in Atopic Dermatitis. N Engl J Med. 2017 Mar 16;376(11):1090. (Неофициальный перевод. Симпсон Е. и др. «Вторая фаза 3 этапа исследования Дупилумаб в сравнении с Плацебо при атипическом дерматите,» Журнал Медицины Новая Англия2017 Март 16;376(11):1090)

15 Gandhi NA, Pirozzi G, Graham NMH. Commonality of the IL-4/IL-13 pathway in atopic diseases. Expert Review of Clinical Immunology 2017; 13:5, 425-437 (Неофициальный перевод. Ганди Н.А., Пироцци Дж., Грахам Н.М.Х. «Общность действия ИЛ-4 и ИЛ-13 при атопическом дерматите,» Экспертное мнение в области Клинической иммунологии. 2017; 13:5, 425-437)

16 Fletcher M et al. Continuing discrepancy between patient perception of asthma control and real-world symptoms: a quantitative online survey of 1,083 adults with asthma from the UK Prim Care Respir J 2013; 22(4): 431-438 https://dx.doi.org/10.4104/pcrj.2013.00091 (Неофициальный перевод. Флетчер М. и др. «Сохраняющиеся несоответствие между представлением пациентов о контроле бронхиальной астмы и реальной картиной симптомов: количественное онлайн опрос 1,083 пациентов с бронхиальной астмой в Великобритании,» Журнал Первичная медико-санитарная помощь 2013; 22(4): 431-438 https://dx.doi.org/10.4104/pcrj.2013.00091)

Источник

Описание

Бронхиальная астма – заболевание, которое характеризуется хроническим аллергическим воспалением дыхательных путей и гиперреактивностью бронхов.

Бронхиальная астма является самым распространенным хроническим заболеванием дыхательных путей в мире: ей болеют более 300 миллионов человек в мире. Летальность достигает 18%, однако этот показатель зависит от уровня жизни населения и доступности медицинской помощи. Распространённость заболевания среди стран мира колеблется от 1% до 18%. Согласно статистике, основанной на данных обращаемости, в Российской Федерации заболеваемость составляет 1,5%. Однако результаты эпидемиологических исследований, проведенных в России, свидетельствуют о другом: распространённость бронхиальной астмы среди детей и подростков составляет 5%, среди взрослого населения – 9%.

Риск развития бронхиальной астмы определяется внутренними и внешними факторами. К внутренним факторам относятся:

Генетическая предрасположенность к заболеванию.
Атопия – выработка избыточного количества иммуноглобулинов Е (IgE) в ответ на попадание в дыхательные пути аллергенов из внешней среды.
Гиперреактивность бронхов.
Пол, возраст, расовая принадлежность. В возрасте до 10 лет бронхиальная астма развивается чаще всего у мальчиков, а в подростковом и взрослом возрастах впервые с заболеванием часто сталкиваются женщины.

К внешним факторам развития бронхиальной астмы относят гипераллергенные вещества и факторы, способствующие развитию хронического воспаления:

Домашние аллергены (домашняя пыль, аллергены животных, тараканов, продукты жизнедеятельности грибов).
Внешние аллергены (пыльца растений).
Систематическое активное и пассивное курение.
Воздушные поллютанты. К этим веществам относятся продукты производства, загрязняющие воздух в рабочем помещении.
Частые респираторные инфекции.
Паразитарные инфекции.
Ожирение.

Механизм развития бронхиальной астмы по мнению специалистов базируется на хроническом воспалении дыхательных путей, гиперреактивности бронхов, ремоделировании дыхательных путей. В формировании воспаления принимают участие иммунные (IgE-опосредованные, IgE-неопосредованные) и неиммунные механизмы. IgE-опосредованные механизмы развития бронхиальной астмы в большей степени присущи детям. IgE располагается на эффекторных клетках (тучные клетки, базофилы, эозиофилы), при связывании иммуноглобулина с атигеном происходит дегрануляция этих клеток. Содержимое эффекторных клеток провоцирует развитие воспалительной реакции и активацию других клеток (фибробластов, эпителиоцитов). Хроническое воспаление способствует развитию гиперреактивности бронхов. Это проявляется сокращением гладкой мускулатуры дыхательных путей, гиперсекрецией слизи, отёком дыхательных путей в ответ на действие аллергена, т.е. просвет бронхов и бронхиол сужается.

В долгосрочной перспективе из-за хронического воспаления стенки бронхов и последующие дыхательные структуры подвергаются ремоделированию. При этом гладкая мускулатура становится гипертрофированной, увеличивается отложение коллагена (фиброз), утолщается базальная мембрана бронхов. Ремоделирование дыхательных путей приводит к необратимому сужению их просвета.

По международной классификации болезней (МКБ-10) выделяются следующие формы астмы (в скобках указан международный номер заболевания):

Астма (J45)
Аллергическая астма (J45.0)
Неаллергическая астма (J45.1)
Смешанная астма (J45.8)
Неуточнённая астма (J45.9)
Астматический статус (J46) – жизнеугрожающее состояние, острая дыхательная недостаточность вследствие обострения бронхиальной астмы.

Симптомы

Фото: indianexpress.com

Клинические проявления бронхиальной астмы связаны с дискомфортом дыхания. К основным респираторным симптомам относят: приступы удушья с экспираторной одышкой (затруднение выдоха), ощущение сдавливания груди, сухой или продуктивный кашель с отхождением прозрачной мокроты, свистящее дыхание. Данные симптомы вызваны попаданием аллергенов в дыхательные пути, респираторными инфекциями, физическими нагрузками, психоэмоциональным состоянием. Чаще всего приступы бронхиальной астмы проявляются в утренние либо ночные часы.

Приступу бронхиальной астмы у некоторых пациентов могут предшествовать навязчивый кашель, зуд в носу и носоглотке, першение горла, кожный зуд, ощущение тревожности из-за нехватки воздуха.

При исследовании легких во время перкуссии слышен коробочный звук, отличный от звука здорового дыхательного аппарата. При проведении аускультации можно услышать удлиненный вдох, а при выдохе появляются свистящие хрипы вследствие затрудненного выхода воздуха из легких.

Осложнениями бронхиальной астмы являются:

Образование ателектазов.
Эмфизема легких.
Спонтанный пневмоторакс на фоне образовавшихся ателектазов.
Легочное сердце. Образуется в результате повышенного давления в легких и легочной артерии.

Диагностика

Фото: agf-clinica.ru

Заподозрить астму можно при повторении клинических проявлений (более 3 эпизодов), описанных выше, отягощении наследственности по аллергической патологии, наличии атопии (увеличенном содержании IgE).

При подозрении на бронхиальную астму в первую очередь проводятся следующие клинические исследования:

Общий анализ крови. При атопии могут быть повышены эозинофилы, но этот симптом проявляется и при глистных инвазиях.
Функции внешнего дыхания (пикфлоуметрия, спирография):

Спирография – методика непрерывной регистрации объемов вдыхаемого и выдыхаемого воздуха. Получаемую при этом графическую кривую называют спирограммой, по ней определяют жизненную емкость легких, дыхательные объемы, частоту дыхания, произвольную максимальную вентиляцию легких. При форсированном выдохе определяют форсированную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ) и объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ1). Отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ называется индексом Тиффно. Нормальным значение считается отношение показателей форсированных выдохов 70-85%. При обструктивных нарушениях этот показатель может падать до 40%.
Пикфлоуметрия – метод определения пиковой объемной скорости выдоха. Пиковая объемная скорость выдоха (ПОС) измеряется при форсированном выдохе и является максимальной объемной скоростью потока выдыхаемого воздуха. При сужении просветов дыхательных путей ПОС будет снижаться. Таким образом, при ежедневном использовании пикфлоуметра возможно предугадать следующий приступ бронхиальной астмы.

Рентгенография органов грудной клетки. Проводится с целью оценки осложнений, вызванных бронхиальной астмой, а также для исключения наличия другого заболевания.
Аллергологические обследования. Проводятся для установления формы бронхиальной астмы. Данные исследования являются информативными и доступными для проведения. У детей до 5 лет аллергическая кожная реакция скудная, поэтому им аллергические тесты не проводят.

Лечение

Фото: freseniusmedicalcare.ru

Терапия бронхиальной астмы направленна на предотвращение развития угрожающих жизни состояний, устранение либо смягчение симптомов заболевания, улучшение показателей внешнего дыхания, снижение эпизодов обострения болезни, восстановление переносимости физических нагрузок.

Лечение бронхиальной астмы является многофакторным и направленно как на купирование приступов, так и на предупреждение их развития:

Гипоаллергенный быт заключается в ежедневной влажной уборке жилого помещения, избавлении от вещей, накапливающих пыль, регулярной стирке постельного белья. Нельзя курить в помещении, где живёт человек с проявлениями бронхиальной астмы. При отягощении аллергоанамнеза высокой чувствительностью к шерсти и слюне животных необходимо исключить нахождение домашних питомцев в доме. Продукты жизнедеятельности тараканов являются гипераллергенными, поэтому необходимо тщательно проводить уборку жилого помещения и по возможности применять инсектициды.
Диетотерапия при бронхиальной астме. Диета назначается на основании данных аллергоанамнеза. Общими принципами диетотерапии являются ограничение употребления в пищу продуктов, содержащих гистамин (копчёности, колбасы, помидоры и др.), либо веществ, способствующих продукции данного активного биологического вещества. Стимулируют высвобождение гистамина консерванты (сульфаты, нитраты). Пациентам с бронхиальной астмой не стоит также употреблять газированные напитки с красителями.
Медикаментозная терапия направлена на предотвращение, облегчение приступов бронхиальной астмы. Существуют базисная терапия и терапия, облегчающая состояние (средства неотложной помощи):

Базисная терапия включает в себя применение ингаляционных глюкокортикостероидов, агонистов b2-адренорецепторов, системных глюкокортикостероидов, нестероидные противовоспалительные средства, теофиллины.
Для оказания неотложной помощи при приступе бронхиальной астмы применяются три группы лекарственных средств: ингаляционные b2-агонисты короткого действия, метилксантины, антихолинегрические средства.

Лекарства

Фото: meteo-tv.ru

Ингаляционные глюкокортикостероиды: беклометазон, будесонид, флутиказон. Механизм действия глюкокортикостероидов заключается в купировании воспалительного процесса. Это достигается благодаря ингибированию фермента фосфолипазы-А2, способствующего образованию арахидоновой кислоты. Медиаторы воспаления не синтезируются из-за отсутствия начального продукта (арахидоновой кислоты).

Системные глюкокортикостероиды: дексаметазон, метипреднизалон. Механизм действия идентичен ингаляционным глюкокортикостероидам.

Агонисты b2-адренорецепторов короткого (сальбутамол, фенотерол) и длительного действия (формотерол). Механизм действия заключается в активации симпатической нервной системы. При её активации просвет дыхательных путей становится шире за счёт расслабления гладкой мускулатуры, снижения продукции слизи.

Нестероидные противовоспалительные средства: напроксен. Механизм действия направлен на ингибирование фермента циклооксигеназы, который способствует синтезу медиаторов воспаления из арахидоновой кислоты.

Метилксантины: аминофиллин. Является производным теофиллина. Применение направлено на уменьшение гиперреактивности бронхов при попадании в дыхательные пути аллергенов.

Антихолинергические средства: ипратропия бромид. Данный препарат блокирует М-холинорецепторы, тем самым ослабляется действие парасимпатичекой нервной системы и усиливается действие симпатической нервной системы на дыхательные пути легких. Эффект схож с действием агонистов b2-адренорецепторов.

Информация носит справочный характер и не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. При первых симптомах заболевания обратитесь к врачу.

Народные средства

Фото: besthqwallpapers.com

При первом проявлении приступа бронхиальной астмы следует немедленно обратиться за врачебной помощью. После проведенной экстренной терапии лечащий врач назначит все необходимые исследования и определит дальнейшую тактику лечения.

Существуют народные средства, способные облегчить состояние пациента, но такое лечение не принесет долгосрочного эффекта, т.к. действует исключительно симптоматически, не влияя на патологический процесс.

Для приготовления первого средства необходимо измельчить и перетереть 150 граммов столового хрена, добавить к нему сок двух лимонов, полученную массу перемешать до получения однородного продукта. Для предупреждения развития приступа необходимо принимать 1 раз в день утром.

Приготовление следующего снадобья заключается в следующем: 8 граммов корня сухого алтея измельчают, заливают на 1 час холодной водой, затем процеживают и добавляют несколько ложек мёда для улучшения органолептических свойств полученного средства. Полученное средство принимают по 3 столовые ложки каждые 2 часа.

Источники

Клинический протокол диагностики и лечения бронхиальной астмы Республики Беларусь.
Бронхиальная астма: пособие. / Л.Р. Выхристенко. – Витебск: ВГМУ, 2016. – 67 с
Бронхиальная астма у детей: клинические рекомендации / Е. А. Баранаева. – Минск: БГМУ, 2017. – 34 с.
Бронхиальная астма (клиника, диагностика, лечение): А.С. Герасимова; под ред. В.Э. Олейникова. – Пенза : Изд-во ПГУ, 2012. – 80с.

Ваши отзывы и комментарии о лечении

Источник