Ситуационные задачи по патологии на тему воспаление
Основы патологии
Задача №1. У больного, страдающего фолликулярной ангиной (температура тела до 39° С), выражена тахикардия, при анализе мочи обнаружены следы белка. После выздоровления деятельность сердца нормализовалась, анализы мочи без отклонений от нормы.
1. Какой патологический процесс развился в миокарде и почках? 2. Как эти органы изменились макроскопически? 3. Какие возникли микроскопические изменения? 4. Какой морфогенетический механизм развития патологического процесса в почках, миокарде? 5. Почему деятельность почек и сердца нормализовалась после выздоровления больного?
Ответ №1. Зернистая дистрофия (мутное набухание). 2. Размеры увеличены, консистенция дряблая, ткань на разрезе тусклая. 3. В эпителии проксимальных и дистальных канальцев почки и в мышечных клетках миокарда скопление белковых зерен. 4. В почках — инфильтрация, в миокарде — декомпозиция. 5. В связи с тем, что зернистая дистрофия обратима.
Задача №2.Больной поступил в клинику с приступом стенокардии. Через 3 дня наступила внезапная смерть. На вскрытии обнаружен атеросклероз аорты, сосудов сердца и мозга. В передней стенке левого желудочка – рубцовое поле. В правом полушарии головного мозга в области подкорковых ядер обнаружен обширный очаг деструкции ткани серого цвета.
1. Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась в головном мозге? 2. Возможные её причины? 3. Исходом какого процесса является рубец в миокарде?
Ответ №2. 1. Инфаркт. 2. Тромбоз мозговых сосудов. 3. Ишемический инфаркт.
Задача №3. Спустя две недели после гастрэктомии, произведенной по поводу рака желудка, развился разлитой гнойный перитонит в связи с недостаточностью швов анастомоза. Произведена релапаротомия и ушивание анастомоза. При микроскопическом исследовании ткани из области анастомоза вокруг шовного материала обнаружены скопления лейкоцитов, макрофагов, а также крупных многоядерных клеток: фибробластов в инфильтрате мало.
1. Какой вид продуктивного воспаления развился в области анастомоза? 2. Как называются многоядерные клетки? 3. Варианты положительного исхода воспаления в данном случае?
Ответ №3. 1. Воспаление вокруг инородных тел. 2. Клетки инородных тел. 3. Рассасывание, инкапсуляция.
Задача №4. У больного, перенесшего инфаркт миокарда, в исходе которого образовалась хроническая аневризма сердца с тромбозом ее полости, внезапно появились боли в правой поясничной области, обнаружена кровь в моче.
1. Какой патологический процесс развился в правой почке? 2. Его макроскопическая характеристика (название)? 3. Какова причина этого процесса у данного больного?
Ответ №4. 1. Инфаркт. 2. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком. 3. Тромбоэмболия.
Задача № 5. У больного, страдавшего хроническим гломерулонеф-ритом, в течение ряда лет отмечалась артериальная гипертензия. Смерть наступила от острой сердечной недостаточности.
1. Какие макроскопические изменения сердца можно обнаружить на вскрытии, в каких преимущественно его отделах? 2. О каком процессе идет речь, назовите его? 3. Назовите вид этого процесса в зависимости от механизма развития. 4. Назовите стадию процесса.
Ответ № 5. 1. Увеличение сердца за счет левого желудочка, расширение полостей. 2. Гипертрофия. 3. Компенсаторная (рабочая). 4. Декомпенсации.
Задача № 6. Больному удалена доля легкого по поводу хронического бронхита, осложнившегося развитием бронхоэктазов. При гистологическом исследовании удаленного легкого в стенке бронхов найдено хроническое воспаление, слизистая оболочка бронхов покрыта многослойным плоским эпителием.
1. Как называется процесс, характеризующий изменения эпителия бронхов? 2. Что способствовало развитию этого процесса? 3. К чему он может привести?
Ответ № 6. 1. Метаплазия. 2. Хроническое воспаление. 3. К развитию опухоли.
Задача № 7. После ушиба колена у мальчика появилось опухолевидное разрастание в области эпифиза бедренной кости. После стационарного обследования принято решение ампутировать бедро. При обследовании удаленной конечности в области нижнего эпифиза бедра обнаружено разрастание опухоли, разрушающей кость, не имеющей четких границ, серо-розового цвета, на разрезе вида «рыбьего мяса».
1. Назовите опухоль. 2. Доброкачественная она или злокачественная? 3. Из какой ткани развилась? 4. Где можно ожидать первые метастазы опухоли?
Ответ № 7. 1. Саркома. 2. Злокачественная. 3. Из костной (остеосаркома). 4. В легких.
Задача №8. Больной страдал хроническим миелоидным лейкозом с выраженной анемией (в течение 6 мес гемоглобин до 50 г%). Тоны сердца были приглушены, границы сердечной тупости расширены влево. Смерть от сердечной недостаточности.
1. Какая дистрофия развивалась в миокарде как морфологический субстрат декомпенсации сердца? 2. Каков морфогенетический механизм се развития? 3. Какие изменения сердца обнаружены на вскрытии? 4. Каковы микроскопические изменения мышечных клеток? 5. Какой окраской нужно воспользоваться для определения этих изменений?
Ответ №8. 1. Жировая дистрофия. 2. Декомпозиция. 3. «Тигровое сердце». 4. Наличие капель жира в цитоплазме мышечных клеток. 5. Судан 3.
Задача №9. У больного, страдающего фолликулярной ангиной (температура тела до 39° С), выражена тахикардия, при анализе мочи обнаружены следы белка. После выздоровления деятельность сердца нормализовалась, анализы мочи без отклонений от нормы.
1. Какой патологический процесс развился в миокарде и почках? 2. Как эти органы изменились макроскопически? 3. Какие возникли микроскопические изменения? 4. Какой морфогенетический механизм развития патологического процесса в почках, миокарде? 5. Почему деятельность почек и сердца нормализовалась после выздоровления больного?
Ответ №9. Зернистая дистрофия (мутное набухание). 2. Размеры увеличены, консистенция дряблая, ткань на разрезе тусклая. 3. В эпителии проксимальных и дистальных канальцев почки и в мышечных клетках миокарда скопление белковых зерен. 4. В почках — инфильтрация, в миокарде — декомпозиция. 5. В связи с тем, что зернистая дистрофия обратима.
Задача №10. Больной страдал ревматическим пороком митрального клапана. Смерть наступила от хронической сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии створки митрального клапана утолщены, сращены, непрозрачны, плотные, молочно-белого цвета.
1. Вследствие какой дистрофии створки митрального клапана имеют такой вид? 2. В результате каких последовательных изменений (стадий процесса) в клапанном эндокарде развивалась эта дистрофия? 3. В чем сущность изменений в каждой из этих стадий? 4. На какой стадии процесс был обратим?
Ответ №10. 1. Гиалиноз. 2. Мукоидное набухание, фибриноидное набухание. 3. Мукоидное набухание — накопление и перераспределение гликозаминогликанов в основном веществе соединительной ткани, повышение сосудисто-тканевой проницаемости. Фибриноидное набухание — деструкция межуточного вещества и коллагеновых волокон, повышение сосудисто-тканевой проницаемости с появлением в ткани фибрина и образованием вещества — фибриноида. Гиалиноз — образование плотного вещества гиалина в результате деструкции ткани и плазматического пропитывания. 4. Мукоидное набухание.
Задача №11. У больного 65 лег, страдавшего атеросклерозом, появились боли в правой ноге, ткани 1 пальца стопы стали отечными, черного цвета, эпидермис отслоился, появилось отделяемое с неприятным запахом.
1. Какая клинико-морфологическая форма некроза развилась у больного? 2. Какая разновидность этой формы? 3. Какова причина этого некроза? 4. Как объяснить черный цвет некротизированных тканей?
Ответ №11. 1. Гангрена. 2. Влажная гангрена. 3. Изменения сосудов. 4. Образование сернистого железа.
Задача 12. У больного, страдавшего врожденной аневризмой левой средней мозговой артерии, внезапно наступила смерть. На вскрытии обнаружено скопление крови в левой височной доли, ткань мозга разрушена.
1. Какова причина кровотечения? 2. Какой вид кровоизлияния (название) имеет место?
Ответ №12. 1. Разрыв стенки аневризмы. 2. Гематома.
Задача №13.
На ФАП к фельдшеру обратилась женщина 52 лет с жалобой на появление уплотнений в разных участках тела.
Объективно: у женщины с ожирением II степени, масса 120 килограмм, на левой руке, спине, передней брюшной стенке определяются мягкие, эластичные, с четкими контурами, разных размеров безболезненные опухолевидные образования.
- Назовите опухоль, из какой ткани она образовалась?
- Доброкачественная или злокачественная?
- Прогноз для жизни.
Ответ №13.
1. Липома, жировой.
2. Доброкачественное новообразование.
3. При своевременном правильном лечении прогноз для жизни благоприятный.
Задача № 14.
Через несколько минут после наложения горчичников на грудную клетку, местно ощущается тепло, небольшое жжение и наблюдается отчетливое покраснение кожи.
1. Какой тип гиперемии возникает в данном случае?
2. Какое положительное значение имеет данный процесс для организма.
Ответ №14.
1. Артериальная (рефлекторная) гиперемия.
2. Обычно артериальная гиперемия имеет положительное значение как в нормальных, так и в патологических условиях. Она обеспечивает органы большим количеством кислорода, разнообразных субстратов, витаминов и других необходимых веществ.
ТЕМА 9. ВОСПАЛЕНИЕ
ЦЕЛЬ
• Разобрать этиологию, патогенез и исходы воспаления.
• Изучить сосудистые, тканевые и общие изменения в организме при развитии воспаления на примере экспериментальных моделей.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
• Что такое воспаление?
• Какие теории воспаления существуют?
• Что служит причиной воспаления?
• Как можно представить общую схему воспаления (рис. 9.1)?
• Что такое альтерация? Какие причины вызывают первичную и вторичную альтерацию?
•
Как объяснить физико-химические изменения (нарушение обмена
веществ, гиперосмию, гиперонкию, гиперионию) в очаге воспаления (рис.
9.2)?
• Какую роль играет медиаторное звено в патогенезе воспаления?
• Как классифицируют медиаторы воспаления по происхождению?
• Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов?
• Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?
• Что такое экссудация? На какой стадии сосудистой реакции она начинается?
• При участии каких факторов развивается экссудация?
• Что такое экссудат, и чем он отличается от транссудата?
• Какие виды экссудатов выявляют в очаге воспаления?
•
Какими отличительными особенностями характеризуют серозный,
фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и смешанный экссудаты?
• Что такое эмиграция лейкоцитов? В чем заключается ее биологическое значение?
Рис. 9.1. Патогенез воспаления
Как
развивается феномен краевого стояния лейкоцитов? Какова природа
хемоаттрактантов и их роль в явлении хемотаксиса? В какой
последовательности и почему происходит выход различных форм лейкоцитов
из крови в очаг воспаления? Какую роль играет фагоцитоз при воспалении?
Как осуществляется и регулируется процесс клеточной пролиферации при
воспалении?
Каковы
механизмы развития местных признаков воспаления (припухлость, боль,
краснота, жар, нарушение функций)? Как объяснить патогенез общих
проявлений воспаления? Каковы общие закономерности развития хронического
воспаления? Чем принципиально отличаются пути запуска острого и
хронического воспаления?
В чем заключается роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления?
Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?
Рис. 9.2. Физико-химические нарушения в очаге воспаления
• Как классифицируют воспаление по характеру сосудисто-тканевых реакций и течению процесса?
• Каковы клинические исходы воспаления?
• Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
9-1. Верно утверждение:
1) воспаление — защитная реакция;
2) воспаление — местный процесс;
3) воспаление — общая реакция организма на местное повреждение.
9-2. Воспаление возникает:
1) при действии медиаторов;
2) при действии флогогенов;
3) при действии пирогенов.
9-3. К местным признакам воспаления относят:
1) красноту;
2) лихорадку;
3) припухлость;
4) боль;
5) жар;
6) лейкоцитоз;
7) нарушение функций.
A. 1, 2, 4, 6, 7. Б. 1, 3, 4, 5, 6.
B. 1, 3, 4, 5, 7.
9-4. К общим симптомам воспаления относят:
1) лихорадку;
2) тромбоз;
3) лейкоцитоз;
4) гипопротеинемию;
5) увеличение СОЭ;
6) интоксикацию.
A. 1, 3, 5, 6. Б. 1, 2, 4, 6.
B. 1, 3, 4, 6.
9-5. Физико-химические проявления в очаге воспаления включают:
1) алкалоз;
2) гиперонкию;
3) гипертермию;
4) гиперосмию;
5) ацидоз.
A. 1, 4, 5. Б. 2, 4, 5.
B. 2, 3, 5.
9-6. Источники клеточных предсуществующих медиаторов:
1) моноциты;
2) гранулоциты;
3) эритроциты;
4) холинергические нейроны;
5) тромбоциты.
A. 1, 3, 4, 5. Б. 1, 2, 3, 5.
B. 1, 2, 4, 5.
9-7. К гуморальным медиаторам воспаления относят:
1) эйкозаноиды;
2) брадикинин;
3) простагландины;
4) фибринопептиды;
5) активные формы кислорода.
A. 2, 4. Б. 1, 3.
B. 3, 5.
9-8. Свойствами хемоаттрактантов обладают:
1) метаболиты арахидоновой кислоты;
2) лизоцим;
3) фрагменты комплемента;
4) ацетилхолин;
5) бактериальные пептиды.
A. 1, 2, 5. Б. 1, 3, 5.
B. 2, 3, 4.
9-9. Изменения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в следующей последовательности:
1) венозная гиперемия;
2) ишемия;
3) стаз;
4) артериальная гиперемия.
A. 1, 3, 2, 4. Б. 2, 1, 4, 3.
B. 2, 4, 1, 3.
9-10. Развитию экссудации способствуют:
1) повышение онкотического давления крови;
2) повышение онкотического давления в очаге воспаления;
3) повышение проницаемости сосудистой стенки;
4) снижение осмотического давления межклеточной жидкости;
5) повышение давления в венозном конце капилляров и венул.
A. 1, 3, 5. Б. 3, 4, 5.
B. 2, 3, 5.
9-11. Интоксикация при воспалении обусловлена:
1) простагландинами;
2) лимфокинами;
3) продуктами альтерации;
4) токсинами микроорганизмов.
A. 2, 4. Б. 1, 3.
B. 3, 4.
9-12. Провоспалительным действием обладают:
1) глюкокортикоиды;
2) минералокортикоиды.
9-13. Развитие хронического воспаления обеспечено:
1) нарушением микроциркуляции;
2) скоплением активированных макрофагов;
3) раневым очищением;
4) альтерацией.
9-14. К исходам воспаления относят:
1) образование рубца;
2) лихорадку;
3) гибель организма;
4) полное восстановление структуры и функции;
5) венозную гиперемию.
A. 1, 2, 4. Б. 1, 3, 4.
B. 2, 3, 5.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Часть I. Примеры экспериментального моделирования воспаления
Модель 1. Сосудистая реакция при воспалении на брыжейке лягушки (опыт Конгейма)
Условия эксперимента. Лягушку обездвиживают путем разрушения спинного мозга и помещают на дощечку брюшком вниз так, чтобы ее
правый бок в средней
его трети находился около отверстия. Ножницами послойно разрезают кожу,
мышцы и брюшину на правой боковой поверхности живота. Из вскрытой
брюшной полости осторожно, не травмируя внутренностей, извлекают петлю
тонкой кишки, брыжейку которой расправляют над отверстием в дощечке.
Кишку располагают по краю отверстия и фиксируют булавками, вколотыми под
углом, чтобы не мешать движению объектива микроскопа. При малом
увеличении рассматривают исходное кровообращение сосудов брыжейки. Через
10-15 мин брыжейка подсыхает, и развивается воспаление.
Наблюдают за фазами сосудистой реакции и краевым стоянием лейкоцитов.
Модель 2. Сосудистые изменения при воспалении на языке лягушки
Условия эксперимента. Обездвиженную
лягушку помещают на дощечку брюшком вниз, головой к отверстию. Пинцетом
открывают лягушке пасть, фиксируют ее нижнюю челюсть у уголков рта
булавками. Верхнюю челюсть лягушки подпирают головкой булавки, вколотой в
дощечку под углом. Глазным пинцетом захватывают край языка и
расправляют, слегка растягивая его над отверстием дощечки до формы
шестиугольника. Булавки, фиксирующие язык, вкалывают наклонно, чтобы не
мешать движению объектива микроскопа. Приготовленный препарат помещают
под микроскоп и при малом увеличении рассматривают кровообращение. После
этого край языка прижигают небольшим кристалликом азотнокислого
серебра. Развивается воспаление.
Отмечают сосудистые изменения в участке повреждения и окружающих тканях.
Вопросы
• Какие фазы сосудистой реакции наблюдаются при воспалении?
• Каковы механизм развития сосудистой реакции и ее патогенетическое значение?
• Чем характеризуется «краевое стояние лейкоцитов»?
• Каков механизм повышения проницаемости сосудов при воспалении?
Модель 3. Общие изменения в организме при наличии очага воспаления
Условия эксперимента. Работу проводят на двух крысах. Одна крыса (? 1) — интактная, у другой (? 2) предварительно (за 2-3 дня до
опыта)
вызывают воспаление введением 50% раствора скипидара в подкожную
клетчатку. Кровь для анализа берут из хвостовой вены. Определяют СОЭ,
общее количество лейкоцитов, и подсчитывают лейкоцитарную формулу.
Результаты заносят в табл. 9.1.
Таблица 9.1. Результаты наблюдений
Вопросы
• Каков механизм повышения СОЭ при воспалении?
• Чем обусловлено развитие лейкоцитоза при воспалении?
Часть II. Решение ситуационных задач
Задача 9-1. У
больного после подкожной инъекции появились краснота, боль,
припухлость. На 7-е сутки припухлость увеличилась. При пальпации в этом
участке определяется флюктуация (табл. 9.2).
Таблица 9.2. Картина крови
При
этом выделилось 10 мл зеленоватой жидкости, удельный вес которой
составляет 2,0; содержание белка — 0,7 г/л, число клеток — 7000 в 1 мкл
(преимущественно нейтрофилы), рН — 5,3.
Какой
патологический процесс развился у больного? Каков механизм местных
проявлений этого процесса? Какие механизмы обусловливают общие изменения
в организме?
Задача 9-2. Больной жалуется на
слабость, потерю аппетита, сухость во рту, частый стул со слизью и
примесью крови. Температура тела — 38 °С. При ректороманоскопии
слизистая оболочка прямой кишки отечна, гиперемирована (табл. 9.3).
Таблица 9.3. Картина крови
Какой
патологический процесс развился у больного? Как объяснить патогенез
развивающихся изменений? Какое лечение необходимо больному?
Задача 9-3. При пункции плевральной полости больного в извлеченной жидкости обнаружено следующее:
■ содержание белка — более 0,3 г/л;
■ количество лейкоцитов — 4х109/л;
■ удельный вес — 1,020;
■ рН — 6,5.
Что
представляет извлеченная жидкость: транссудат или экссудат? Каковы
основные отличия механизмов развития экссудации и транссудации?
Задача 9-4. Машиной
скорой помощи в 16.00 в стационар доставлена больная с жалобами на
слабость, тошноту, боли в правой подвздошной области. Температура тела —
37,8 °С. Через 5 ч температура тела — 38,9 °С. Язык сухой, обложен
сероватым налетом. При пальпации определена резкая болезненность в
правой подвздошной области (табл. 9.4).
Какой
патологический процесс имеет место у больной? Каковы механизмы описанных
симптомов? Чем объяснить развитие лихорадки? Какие виды терапии
необходимы в данном случае?
Таблица 9.4. Картина крови
Задача 9-5. У больного после пункции брюшной полости в асцитической жидкости было обнаружено следующее:
■ содержание белка — менее 0,3 г/л;
■ количество лейкоцитов — 1,5х109/л;
■ удельный вес — 1,008;
■ рН — 7,5.
Что представляет исследуемая жидкость: экссудат или транссудат? Каковы механизмы развития экссудации и транссудации?
Задача 9-6. Больной
А., 73 года, обратился к врачу с жалобами на слабость, одышку при
физической нагрузке, кашель со скудным отделением слизистой мокроты.
Температура тела — 37,2 °С. Больному сделали общий анализ крови. Через
месяц мокрота приобрела желтовато-зеленоватый цвет и неприятный запах.
Температура тела — 37,9 °С. Проведен повторный анализ крови (табл. 9.5).
Таблица 9.5. Картина крови
Какой
патологический процесс развился у больного? Какие механизмы лежат в
основе общих проявлений этого процесса? Как объяснить ухудшение общего
состояния больного? Какое лечение нужно назначить больному?
Задача 9-7. Больная
К., 20 лет, жалуется на боль при глотании, головную боль, слабость,
повышенную потливость и повышение температуры тела до 38,8 °С. Пульс —
98 в минуту, частота дыхательных движений — 26 в минуту (табл. 9.6).
Таблица 9.6. Картина крови
Какой
патологический процесс имеет место у больной? Какие механизмы лежат в
основе местных и общих проявлений? Какую патогенетическую терапию
следует провести больной?
Задача 9-8. Больная
Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 нед после родов появились боли в
области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й
день заболевания появился озноб, температура тела — 39 °С, усилилась
боль в пораженной железе. Объективно: в больной железе пальпируется
плотное образование с неясными границами, размером 5х5 см, резко
болезненное при пальпации. Отмечаются покраснение кожи над образованием,
расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение
регионарных лимфатических узлов. Общее количество лейкоцитов — 12,4х109/л, СОЭ — 35 мм/ч.
Какой
патологический процесс развился у больной? Каковы механизмы выявленных
клинических симптомов? Какие лечебные мероприятия необходимы в данном
случае?
Задача 9-9. Больной С., 15 лет,
обратился к врачу с жалобами на боль пульсирующего характера в области
верхней губы, общую слабость, головную боль, повышение температуры тела
до 37,5 °С. Общее количество лейкоцитов — 12х109/л, СОЭ — 18
мм/ч. Объективно: верхняя губа отечна, прощупывается плотный инфильтрат,
кожа над которым красная по периферии и синюшная (цианоз) в центре.
Какой
типовой патологический процесс развился у больного? Каковы механизмы
выявленных нарушений? Как объяснить неодинаковую окраску кожи в
пораженной области и пульсирующий характер боли? Какое лечение нужно
назначить больному?