Сосудистая реакция при воспалении опыт конгейма
Готовят препарат брыжейки кишечника наркотизированной лягушки. Под малым увеличением микроскопа в течение 20-30 минут с небольшими перерывами наблюдают кровообращение в мелких сосудах (артериях, артериолах, капиллярах, венулах). Обращают внимание на изменения просвета различных сосудов, количество функционирующих капилляров, скорость кровотока в них, соотношение центрального (осевого) кровотока, содержащего форменные элементы крови и периферического плазматического слоя. Дальнейшее наблюдение продолжают попеременно под малым и под большим увеличением микроскопа, отмечая изменения кровотока и время, через которое будет отчетливо наблюдаться выход лейкоцитов во внесосудистое пространство.
Результаты (студенты зарисовывают стадии сосудистых реакций при воспалении)
Вывод
6. Литература
Основная:
1. Адо А.Д., Адо М.А., Пыцкий В.Н., Порядин Г.В., Владимирова Ю.А. Патологическая
физиология. // М.: Триада-Х. — 2000. — 497.
2. Воложин А.И., Порядин Г.В. Патофизиология (в трех томах) //Москва: «Академия». —
2006. — 271; 255; 301.
3. Зайко Н.Н., Быця Ю.В. Патологическая физиология // Медпресс-информ. 2006. — 635.
4. Литвицкий П.Ф. Патофизиология. Учебник для вузов// «ГЭОТАР-МЕД». — 2003. -Т.1, 2.-
807 с.
Дополнительная
1. А.М.Чернух Воспаление.-М.,1979г. (монография). – 448 с.
2. А.Ш. Зайчик Вопросы общей патологии -Л.,1985г. – 97 с.
3. Д.Н.Маянский. Хроническое воспаление. -М., Медицина, 1991г. –272 с.
4. Нурмухаметов А.Н. Патофизиология в схемах и таблицах — Алматы.- 2003 — 110.
5 Шанин В.Ю. Патофизиология — С-Петербург. «Элби-СПб», 2005.- 639с.
6. Шанин В.Ю. Практикум патологическая физиология — «Питер», С-Петербург, 2002.- 724.
7. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П., Утехин В.И., Ирошников Г.П., Фокин А.С., Беляева А.В. Введение в экспериментальную патологию. — С-Петербург, 2003.- 380с.
8. Рубцовенко А.В. Патологическая физиология. — Москва. Медпрес-информ, 2006.- 608 с
9. Зайчик А.Ш., Чурилов А.П. Механизмы развития болезней и синдромов — «Элби-СПб» — 2005.- 507с.
10. Воложин А.И., Субботин Ю.К. Болезнь и здоровье: две стороны приспособления. — М.: Медицина. — 1998. – 480 с.
Контроль знаний
Тесты, собеседование по вопросам темы занятия.
Тесты:
1. Воспаление — это:
1. патологическая реакция
2. патологическое состояние
3. типовой патологический процесс
4. заболевание
5. нозологическая единица
2. К эндогенным причинам, вызывающим воспаление, относятся:
1. тромбы, отложение солей, повышенная чувствительность кожи ребенка к физиологическим экскретам
2. хроническая кровопотеря
3. недостаточность кровообращения
4. повышение температуры тела
5. повышение скорости оседания эритроцитов
3. Укажите, почему воспаление называют типовым патологическим процессом:
1. разнообразные причины
2. разнообразие места локализации
3. биологическая значимость для организма
4. сложность причинно-следственных отношений в его развитии
5. основных своих чертах протекает одинаково независимо от того чем вызвано и где
локализовано
4. Первичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
1. физических, химических, биологических факторов
2. высвобождающихся из клеток лизосомальных факторов
3. флогогенных факторов
4. активных метаболитов
5. онкогенных факторов
5. Вторичная альтерация является результатом воздействия на ткань:
1. высокой температуры
2. высвобождающихся из клеток лизосомальных ферментов, накопление в тканях молочной кислоты и трикарбоновых кислот
3. низкой температуры
4. появление в сосудах тромбов
5. ионизирующего излучения
6. Первичная альтерация при воспалении:
1. зависит от силы и продолжительности действия флогогенного фактора, для её возникновения необходимо воздействие флогогенного фактора
2. для её развития нет необходимости в дальнейшем присутствии флогогена
3. ответная реакция на образовавшиеся в сосудах тромбы
4. является реакцией на уже вызванное вредным началом, повреждение
5. возникает при действии кислот, щелочей
7. Снижение дыхательного коэффициента в зоне первичной альтерации связано с:
1. повреждением лизосом
2. повреждением митохондрий, усилением гликолиза
3. повышением проницаемости цитоплазматической мембраны и выхода ионов калия
4. развитием венозной гиперемии
5. развитием артериальной гиперемии
8. Укажите на причины повышения онкотического и осмотического давления в очаге воспаления:
1. появление биологически активных веществ
2. освобождение ионов калия при гибели клеток, выход из сосудов альбуминов в связи с повышением проницаемости, активный гидролиз белка
3. усиленный гликолиз полисахаридов
4. повышенный синтез белка
5. появление кетоновых тел
9. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления:
1. повышение проницаемости стенки сосудов и выход жидкой части крови, краевое стояние лейкоцитов, микротромбоз венозных сосудов
2. размножение клеток в очаге воспаления
3. уменьшение вязкости крови
4. гипопротеинемия
5. тромбоцитопения
10. К классическим местным признакам воспаления относятся:
1. бледность кожных покровов
2. потеря чувствительности
3. ускорение СОЭ
4. боль, краснота, нарушение функции
5. повышение температуры тела
11. К предсуществующим клеточным медиаторам воспаления относят:
1. активные метаболиты кислорода
2. лимфокины
3. вазоактивные амины (гистамин, серотионин)
4. монокины
5. метаболиты арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)
12. К внесосудистым факторам экссудации при воспалении относят:
1. повышение тонуса вен
2. гиперосмия, гиперонкия в очаге воспаления
3. краевое стояние лейкоцитов
4. образование брадикинина
5. сгущение крови
13. К внутрисосудистым факторам экссудации при воспалении относят:
1. повышение гидростатического давления в капиллярах, понижение коллоидно-осмотического давления крови
2. повышение тканевого давления
3. повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
4. повышение свертываемости крови
5. понижение тканевого давления
14. Основными причинами экссудации в очаге воспаления являются:
1. повышение гидростатического давления в микрососудах, усиление распада тканей и накопление в них осмотически активных веществ
2. повышение онкотического давления внутри сосудов
3. уменьшение онкотического давления в тканях
4. понижение проницаемости стенки микрососудов
5. повышение тканевого давления
15. Причины повышения проницаемости сосудов при воспалении:
1. растягивание сосудов при венозном полнокровии
2. развитие при воспалении артериальной гиперемии
3. ферменты, освобождающиеся при повреждении лизосом, появление в очаге медиатров воспаления
4. повышение тонуса венозных сосудов
5. повышение тонуса артерий
16. Эмиграции лейкоцитов включает:
1. краевое стояние лейкоцитов, выход лейкоцитов через сосудистую стенку
2. выход эритроцитов
3. фагоцитоз
4. поглощение чужеродных частиц
5. переваривание бактерий
17. Фактором запускающим контактную систему крови при воспалении является:
1. С-реактивный белок
2. фактор Хагемана
3. высокомолекулярный кининоген
4. фибриноген
5. фактор С-5. комплемента
18. Пролиферацию в очаге воспаления обеспечивают:
1. мононуклеарные фагоциты, гистиоциты
2. нейтрофилы
3. лимфоциты
4. базофилы
5. эозинофилы
19. В основе защитной роли фагоцитоза при воспалении лежит:
1. переваривание объекта с участием и без участия кислорода
2. гибель фагоцитов, макрофагов
3. освобождение антигенных детерминант,благодаря чему осуществляется взаимосвязь клеточного и гуморального иммунитета
4. локализация процесса воспаления
5. образование экссудата
20. Основными эффектами кининовой системы при воспалении являются:
1. расширение капилляров и посткапиллярных венул
2. спазм артерий
3. подавление хемотаксиса
4. угнетение продукции тромбоксана
5. активация пролиферации
21. Укажите на причины перехода артериальной гиперемии при воспалении в венозную:
1. расширение прекапиллярных сфинктеров
2. краевое стояние лейкоцитов, тромбоз венозных сосудов
3. паралич мышечного слоя артериол
4. закупорка артерий
5. высокая линейная скорость кровотока
22. Боль при воспалении связана с:
1. нарушением кровообращения
2. повышением обмена веществ
3. раздражением чувствительных нервов отечной жидкостью и ионами водорода, появлением в очаге воспаления гистамина, брадикинина
4. повышением проницаемости сосудистой стенки
5. повышенным гидролизом белка
23. Сдвиг рН в кислую сторону в очаге воспаления связан с:
1. активацией окислительного фосфорилирования
2. неиспользованием органических кислот в цикле Кребса, активацией гликолитических ферментов
3. активацией гидролитических ферментов
4. цитолизом клеток
5. повышением обмена веществ
24. Повышение экссудации в очаге воспаления обусловлено:
1. снижением коллоидно-осмотического давления в тканях очага воспаления
2. повышение проницаемости капилляров, повышение коллоидно-осмотического давления в тканях
3. понижение гидростатического давления в капиллярах
4. повышение гидростатического давления в тканях
5. повышение лимфообразования
25. Повышение проницаемости стенки микрососудов в очаге воспаления связано с:
1. локальным ростом флогогенов
2. повышением обмена веществ в очаге воспаления
3. действием гистамина, серотонина, брадикинина, действием лимфокинов
4. сгущением крови
5. повышенное образование лимфы
26. Для участка острого воспаления характерны следующие физико-химические изменения:
1. гиперонкия, гиперосмия, ацидоз
2. гиперосмия, гипоонкия
3. гипоосмия, алкалоз
4. ацидоз, гипоонкия
5. повышение концентрации ионов калия в клетках
27. К симптомам, характеризующим ответ острой фазы воспаления, относятся:
1. лихорадка, увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз
2. судороги
3. отек
4. повышение аппетита
5. сонливость
28. Повышение обмена веществ в очаге воспаления связано с:
1. повышением проницаемости стенки сосудов
2. увеличением потребления кислорода, активаией гликолитических ферментов
3. снижением количества митохондрий
4. накоплением в очаге воспаления ионов калия
5. сдвигом рН в кислую сторону
29. Провоспалительный эффект минералокортикоидов связан с механизмами:
1. стабилизации клеточных мембран
2. повышения проницаемости сосудов, развития отека
3. увеличением количества митохондрий
4. стабилизации мембран лизосом
5. стабилизацией рибосом
30. Укажите с чем связан противоспалительный эффект глюкокортикоидов:
1. повышением проницаемости сосудов
2. развитием отека
3. стабилизацией базальных мембран сосудов, стабилизацией лизосомальных мембран
4. размножением клеток
5. активацией глюконеогенеза
Занятие 8. Нарушение кровообращения в очаге воспаления
Цель занятия
Изучить сосудистые изменения при развитии острого воспалительного процесса.
Подготовка к занятию
Студенты готовятся к данному занятию в объеме следующих вопросов.
1. Воспалительная реакция как одна из форм защиты организма при воздействии патогенного раздражителя.
2. Основные признаки воспалительного процесса.
3. Нарушение кровообращения в очаге воспаления. Фазы развития сосудистой реакции при воспалении.
4. Причины и механизмы изменения просвета сосудов и скорости кровотока в очаге воспаления.
5. Экссудация и эмиграция лейкоцитов, причины и механизмы их развития.
Техническое оснащение занятия*
* ()
Наименование опытов и методика их проведения
Опыт 1. Сосудистая реакция при воспалении брыжейки кишечника лягушки (опыт Конгейма). В спинной лимфатический мешок лягушки вводят 1,5-2 мл (в зависимости от веса) 10% раствора уретана. Состояние наркоза наступает через 5-10 минут*. Лягушку помещают на пробковой дощечке спинкой кверху так, чтобы правый бок прилегал к круглому отверстию, а передний край нижней челюсти к четырехугольному отверстию дощечки.
* ()
Плавательные перепонки задних лапок предохраняют от подсыхания, прикрывая их кусочком мокрой ваты. Справа, по передней аксиллярной линии, на отрезке задней половины туловища разрезают ножницами (1,5-2 см) кожу, мышцы и брюшину. Пинцетом осторожно (не трогать брыжейку!) извлекают петлю тонкой кишки, которая отличается розовым цветом от молочно-белых яйцеводов самки. У самки предварительно извлекают и целиком удаляют объемистые парные яйцеводы и обе доли икры. Затем без насилия извлекают петлю тонкой кишки и аккуратно расправляют ее вокруг круглого отверстия дощечки в виде подковы. Брыжейку укрепляют булавками, которые косо вкалывают в свободный (не брыжеечный) край стенки кишки и затем в дощечку как можно ближе к отверстию.
Препарат приготовлен правильно, если брыжейка лишь расправлена, но не чрезмерно растянута, если она лежит над отверстием дощечки горизонтально и если у корня брыжейки нет кровоизлияния, которое возникает при неосторожном потягивании за петлю кишки.
Извлечение кишечника из полости брюшины и фиксация его на дощечке сопровождается механической травмой, подсыханием, химическими и бактериальными воздействиями на брюшину, что вызывает развитие острой воспалительной реакции. Поэтому, когда препарат готов для изучения, обычно уже имеется картина развившейся воспалительной реакции сосудов.
Препарат брыжейки рассматривается под малым увеличением микроскопа. Для изучения выбирают мелкие артерии, артериолы, капилляры и венулы. Их много у стенки кишки и мало у корня брыжейки. Сосуды в поле зрения микроскопа не должны быть пигментированными и толстостенными, в них ясно должны быть различимы центральный (осевой) слой кровотока, в котором движутся форменные элементы, и периферический, плазматический слой, свободный от клеток крови*. Внимание сосредоточивают на изменениях просвета и прямолинейности сосудов, на количестве и ширине капилляров, на изменении скорости кровотока и толщины плазматического пространства в артериальных и венозных сосудах; отмечают время появления в плазматическом пространстве лейкоцитов в виде движущихся вдоль стенки серебристых шариков (перераспределение форменных элементов в струе крови) и начало краевого стояния лейкоцитов. Затем переходят на наблюдение под большим увеличением и сосредоточивают внимание на процессе эмиграции лейкоцитов. Определяют, из каких именно сосудов (артериальных, венозных, капиллярных) эмигрируют лейкоциты, как они при этом меняют свою форму, есть ли диапедез эритроцитов и из каких сосудов он происходит.
* ()
Различные фазы сосудистой реакции зарисовывают и кратко записывают в протокол опыта. Проводят анализ наблюдаемых фактов.
Опыт 2. Нарушение иннервации сосудов при воспалении. Лягушка остается в прежнем положении на пробковой дощечке; плавательную перепонку задней лапки расправляют (не растягивают!) над треугольным отверстием дощечки и фиксируют двумя булавками. Под малым увеличением микроскопа наблюдают картину нормального кровообращения в тканях плавательной перепонки.
Воспаление вызывают смачиванием плавательной перепонки 2% раствором азотнокислого серебра. В момент нанесения 2 капель раствора и в последующие 30 секунд наблюдают за изменениями просвета артериол и капилляров и за изменениями в них кровотока. Затем прекращают влияние ляписа обильным промыванием плавательной перепонки дистиллированной водой над полоскательной чашкой (дощечку обсушивают салфеткой, чтобы не намочить микроскоп) и продолжают наблюдать за развитием второй фазы воспалительной реакции сосудов. Для выявления нервнорефлекторного механизма воспалительной реакции кровеносных сосудов применяют пробу с адреналином. С этой целью через 10 минут после действия ляписа плавательную перепонку смачивают свежеприготовленным раствором адреналина (1:10000) и изучают наблюдающиеся при этом изменения. Затем адреналин отмывают струей водопроводной воды. Пробу с адреналином повторяют с промежутками в 5-10 минут в течение 40-50 минут и отмечают возникающие изменения. Далее отпрепаровывают и перерезают седалищный нерв на стороне воспаления и его длинный дистальный отрезок раздражают электротоком от стимулятора и механически. Одновременно наблюдают под микроскопом за состоянием кровообращения в воспаленной плавательной перепонке в момент раздражения седалищного нерва. Контролем служат сосуды плавательной перепонки другой нормальной лапки той же лягушки.
Ход опыта и полученные данные записывают в протокол опыта и зарисовывают; результаты анализируют.
Опыт 3. Альтерация и сосудистая реакция на языке лягушки при воспалении. Лягушка находится на пробковой дощечке в прежнем положении. Язык лягушки извлекают пинцетом из пасти и расправляют над прямоугольным отверстием дощечки. Под малым увеличением микроскопа находят участок языка вблизи его края с хорошо выраженным капиллярным кровообращением и зарисовывают. Затем к слизистой оболочке языка прикладывают маленький (насколько это возможно) кристаллик ляписа или кончик карандаша из ляписа на 2 секунды. После удаления кристалла язык промывают дистиллированной водой, препарат быстро устанавливают под малым увеличением микроскопа и наблюдают изменения, видимые в центре и по краям очага повреждения. Через 3-5 минут после прижигания наносят на поверхность языка 1% раствор метиленовой сини и через 2 минуты краску смывают водопроводной водой. Под малым увеличением микроскопа наблюдают за состоянием кровообращения и за окраской тканей в области некроза и в его окружности, т. е. определяют соотношение альтеративных и сосудистых изменений. О степени альтерации судят по интенсивности окраски очага некроза и различно удаленных от него зон повреждения.
Опыты протоколируют, результаты анализируют. Производят зарисовки.
Опыт 4 (демонстрация). Воспалительная реакция на нормальном и денервированном ухе кролика. За месяц до опыта у 6 кроликов удаляют передний шейный симпатический узел и на той же стороне пересекают ушной нерв (см. приложение). В начале занятия у одного кролика на обоих ушах выстригают шерсть и уши одновременно погружают в горячую воду (температура воды 54°) на 30 секунд. При этом на обоих ушах развивается воспалительный процесс, но его признаки резче выражены на контрольном ухе. Разница в развитии воспалительной реакции четко выражена в первые 30-50 минут после ожога.
Затем демонстрируют кроликов с давностью ожога в 5-6 дней и больше. Убеждаются в том, что воспалительная реакция на денервированном ухе развивается медленно, течет более вяло с явлениями более выраженной альтерации (часто с некрозом уха); воспалительный процесс на денервированном ухе сильно затягивается.
Приложение. Иннервация ушной раковины кролика
Ушная раковина (auricula) у кролика иннервируется от II и III пар шейных спинномозговых нервов (чувствительная иннервация — nn. spinalis cervicales), от лицевого нерва (n. facialis — VII пара черепномозговых нервов — двигательная иннервация) и от переднего шейного симпатического узла (сосудодвигательная и трофическая иннервация).
1. Большой затылочный нерв (n. auricularis aboralis accessorius, seu n. occipitalis major — задний добавочный ушной нерв) происходит от верхней ветви II пары; на ушную раковину проникает из-под щитка уха и тянется по ее переднему (внутреннему) краю.
2. Задний ушной нерв (n. auricularis aboralis, seu magnus) представляет нижнюю ветвь III шейной пары, идет к основанию ушной раковины, откуда переходит на ее выпуклую сторону и разветвляется на конечные 2 ветви — заднюю (наружную) и среднюю (ramus lateralis et ramus intermedius).
3. Внутренний ушной нерв (n. auricularis internus — одна из 5 ветвей лицевого нерва, идущих к ушной раковине) иннервирует ее внутреннюю часть; другие ветви — задняя, средняя и передняя — идут к основанию ушной раковины и оканчиваются в мышцах; веко-ушной нерв (n. auriculo-palpebralis) отдает одну из веточек переднему краю основания ушной раковины.
4. Передний шейный симпатический ганглий (ganglion cervicale craniale) длиной 4-5 мм, толщиной 1,5 мм веретенообразной формы, серовато-бурого цвета, лежит на уровне перстневидного хряща гортани с внутренней стороны внутренней сонной артерии (сверху наружной сонной артерии), в области основания яремного отростка. От ганглия отходят многочисленные ветви, опутывающие артерии головы сплетениями.