Специфическое воспаление его отличие от банального

Специфическое воспаление. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануляматозного воспаления который вызывают особые возбудители, и коорый развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы — актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы.

Особенности специфического воспаления:

1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению.

2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма.

3. Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма.

4. В морфологическом плане — воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя.

5. Склонность специфических гранулем к некрозу.

Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление — казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии — сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия , попав в организм способная там долго персистировать в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу.

Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис, первичный сифилис — воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическим проявленим является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты — язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом ( из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется.

Вторичный сифилис — протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами , которые характеризуются высыпаниями на коже — экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, которые бесследной, без рубцевания исчезают. С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается.

Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания — третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы — гуммы. Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокурго него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток — макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация — повсеместно — кишечник, кости и др. Исход гумм — рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа).

Патологическая анатомии в России. Ответы на билеты по патанатомии. Нарушение нормальных жизненных функций организма. Патологические болезни: клинико-морфологические формы, этиология, морфология, исходы, осложнения, причины смерти, значение.

У нас самая большая информационная база в рунете, поэтому Вы всегда можете найти походите запросы

Искать ещё по теме…

Эта тема принадлежит разделу:

Патанатомия

К данному материалу относятся разделы:

Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посмертные изменения

Атеросклероз: этиология, патогенез, морфология. Вклад отечественных патологоанатомов в изучение атеросклероза

Инфекционные болезни: определение, общая морфология, классификация, патоморфоз

Историческое развитие патологической анатомии в России

Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, стадии, морфология. Вторичные гипертонии, их основные виды

Грибковые инфекции: кандидамикозы, актиномикозы их патологическая анатомия

Клинико-анатомическое направление в патанатомии

Атеросклероз: стадии, клинико-морфологические формы, их характеристика. Причины смерти

Брюшной тиф: этиология, морфология, исходы, осложнения

Историческое развитие зарубежной патологической анатомии (Морганьи, Лаэннек, Рокитанский, Вирхов, Ашофф, Маллюри, Бабеш)

Гипертоничсекая болезнь. Стадии. Морфология

Дизентерия: этиология, патогенез, морфология

Метод и содержание патологической анатомии

Гипертоническая болезнь: клинико-морфологические формы, причины смерти. Морфология гипертонического криза

Внутриутробная TORCH – инфекция: токсоплазмоз, хламидийная инфекция, краснуха. Этиология, патогенез, патоморфология, исходы

Понятия об общих и местных расстройствах кровообращения, их взаимосвязь, классификация

Острые пневмонии, их виды. Крупозная пневмония: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы

Рак кожи. Гистология. особенности течения. Базалиомы

Морфологическая характеристика доброкачественных и злокачественных опухолей

Надпочечниковая недостаточность: этиология, патогенез, причины смерти при Аддисоновой болезни

Трофобластическая болезнь. Пузырный занос. Хорионэпителиома

Общее венозное полнокровие: причина, патогенез, морфология, значение и исходы

Хронические неспецифические заболевания легких. Общая характеристика. Хронический бронхит

Геморрагический нефрозо-нефрит: этиология, патогенез, патанатомия, исходы

Местное венозное полнокровие: патогенез, морфология, значение

Зоб: определение, классификация, клинико-морфологическая характеристика, исходы, осложнения. Особенности зоба в Амурской области

Артериальное полнокровие, виды, морфология, значение

Рак лёгкого: классификация, предраковые состояния, гистологические формы, осложнения

Перинатальная патология. Асфиксия новорожденного, асфиксия плода, пневмопатии. Этиология, патогенез, патоморфология

Малокровие (ишемия) причины, виды, исходы

Ангины: этиология, виды, патогенез, осложнения

Рак молочной железы: патологическая анатомия, особенности метастазированя

Тромбоз: причины, виды, механизм, факторы тромбообразования

Рак пищевода: классификация, морфологические признаки

Чума: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, причины смерти

Морфология тромба, исходы и значения тромбоза

Гастрит: причины возникновения, морфология, виды, исходы

Менингококковая инфекция: этиология, патогенез, формы, морфология, осложнения, исходы

Эмболия: её виды, морфологическая характеристика

Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки: этиология, патогенез, морфологические проявления, исходы, осложнения

Дифтерия: этиология, патогенез, клинико-морфологические проявления, осложнения, исходы, причины смерти

Тромбоэмболия лёгочной артерии, её морфология, исходы

Осложнения язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки

Кровотечения (кровоизлияние) их механизм и морфология, исходы и значения

Рак желудка: предраковые состояния, патологическая анатомия, осложнения

Микроскопически выделяют аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, пристеночно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак

Корь: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы

Определение, патогенез и морфология инфаркта

Аппендицит: морфология, классификация, исходы, осложнения

Морфологические особенности инфаркта головного мозга, легких, почки, селезенки и кишечника

Перитонит: виды, причины, морфология, исходы

Родовая травма. Виды, причины, патоморфология

Недостаточность лимфообращения, нарушение содержания тканей жидкости, их причины и виды

Токсическая дистрофия печени: этиология, патогенез, морфология, осложнения

Полиомиелит: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения

Воспаление: причины, патогенез, классификация, морфология, значение

ИБС: определение, связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью

Ветряная оспа: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, исходы

Экссудативное воспаление: виды, морфология, исходы

ИБС: этиология, патогенез, классификация

Коклюш: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, исходы

Гнойное восполнение: виды, причины, исходы

Острая ишемическая болезнь сердца: морфология, осложнения, причины смерти при инфаркте миокарда

Эпидемический паротит: этиология, патогенез, морфология, осложнения, исходы

Фибринозное воспаление

Хроническая ишемическая болезнь сердца: морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти

Грипп (синонимы болезни: инфлюэнца)

Гранулематозное воспаление: виды, морфологическая характеристика, исходы

Специфическое воспаление: виды, причины, отличия от банального

Иммунопатологические процессы. Иммунодефицитные состояния. Аутоиммунные болезни

Гемолитическая болезнь новорожденных

Сахарный диабет: этиология, патогенез, морфология, причины смерти

Дистрофия, сущность, причины, классификация

Лейкозы — системные опухолевые заболевания кроветворной ткани

Врожденные пороки сердца: комбинированные пороки, связанные с нарушением деления артериального ствола; пороки, связанные с нарушением деления полостей

Паренхиматозные белковые дистрофии: виды, морфология, нарушение обмена аминокислот (фенилкетонурия, тирозиноз)

Регионарные опухолевые заболевания органов кроветворения: Лимфогранулематоз

Паренхиматозные жировые дистрофии: виды, морфология (болезнь Гоше, Нимана-Пика, Тей-Сакса)

Туляремия: этиология, патогенез, морфология

Болезни накопления (тезаруисмозы)

Болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями (ревматические): виды, общая характеристика, специфические особенности каждого из них

Бруцеллёз: этиология, патогенез, исходы

Паренхиматозные углеводные дистрофии: виды, морфология. Нарушение обмена гликогена. Диабет. Гликогенозы (болезни Гирке, Помпе)

Ревматизм: этиология, патогенез, патологическая анатомия, клинико-морфологические формы

Туберкулёз: этиология, патогенез, классификация

Мезенхимальные (Стромально-сосудистые) дистрофии: виды, общая характеристика

Изменения сердца и сосудов при ревматизме. Ревматические пороки сердца

Гиалиноз: патогенез, морфология, значение

Врождённые и приобретённые пороки сердца. Основные изменения в сердце при пороках и их причины

Амилоидоз: классификация, морфология

Туберкулезный менингит

Циррозы печени: этиология, патогенез, классификация, морфологическая характеристика отдельных видов

Ятрогенная патология: понятия, классификация

Нарушение пигментного обмена. Причины, классификация, нарушение обмена гемоглобиновых ферментов, их морфология

Исходы и осложнения циррозов печени. Морфология портальной гипертензии. Причины смерти при циррозах

Желтухи: виды, морфология, исходы

Классификация нефропатий. Первичный и вторичный нефропатический синдром

Нарушение обмена протеиногенных и липидогенных пигментов

Гломерулонефриты: классификация, этиология, патогенез, исходы, осложнения

Нарушение обмена нуклеопротеидов: виды, морфология

Исходы и осложнения хронического гломерулонефрита. Морфология хронической почечной недостаточности

Нарушение обмена кальция: виды, морфология

Классификация гломерулопатий. Амилоидоз почки: этиология, морфология, исходы, осложнения

Поздний врожденный сифилис: пананатомия, осложнения, причины смерти

Камнеобразование: механизм, причины, виды камней, морфология

Виды тубулопатий. Острая почечная недостаточность (некротический нефроз): этиология, морфология, осложнения

Некроз: сущность, классификация, клинико-морфологические формы, исходы

Межуточные нефриты и пиелонефриты: этиология, патогенез, морфология, исходы

Компенсаторно-приспособительные процессы: сущность, разновидность. Регенерация: формы, виды, морфология

Почечнокаменная болезнь: этиология, патогенез, морфология, исходы, осложнения

Третичный сифилис: морфология, особенности проявлений

Процессы организации: механизмы, виды, морфология

Рак тела и шейки матки: предраковые состояния, морфология, осложнения

Амёбная дизентерия: этиология, патогенез, морфология, осложнения

Атрофия: причины, виды, морфология

Гестозы беременных. Эклампсия: патогенез, морфология, причины смерти

Врожденные иммунодефицитные синдромы

Гипертрофия и гиперплазия: причины, виды, механизмы развития, морфология

Внематочная беременность: виды, этиология, исходы, осложнения

Сепсис: клинико-анатомические формы, морфология, осложнения, причины смерти

Внешний вид, строение и рост опухолей. Теории опухолевого роста

Аппендицит: морфология, классификация, исходы, осложнения

Затяжной септический эндокардит: патологическая анатомия, причины смерти, осложнения

Предопухолевые состояния: виды, морфология

Морфология нарушений мозгового кровообращения при гипертонической болезни и атеросклерозе

Бронхиальная астма: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения

Метастазирование опухолей: виды, закономерности. Понятие о рецидиве. Вторичные изменения в опухоли

Токсическая дистрофия печени: этиология, патогенез, морфология, осложнения

Геморрагический нефрозо-нефрит: этиология, патогенез, патанатомия, исходы

Эхинококкоз. Патогенез, патанатомия, причина смерти

Морфология доброкачественных и злокачественных опухолей из соединительной ткани: виды, морфология

Стафилококковые пневмонии: особенности, морфология, исходы

Венозное полнокровие, его виды, изменение во внутренних органах

Очаговые пневмонии: этиология, патогенез, патанатомия, осложнения, исходы

Дизонтогенетические опухоли: гамартомы и гамартобластомы

Источник

ВОСПАЛЕНИЕ

Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное — новое повреждение ткани, иногда ее деструкции.

Этилогия

Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление):

1. биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы,

2. физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры,

3. химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды).

Морфогенез

Воспаление состоит из трех стадий:

1. альтерация,

2. экссудация,

3. пролиферация.

Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления.

Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно:

· воспалительная гиперемия,

· повышение температуры,

· покраснение,

· увеличение объема тканей,

· боль,

· нарушение функции.

В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат, скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот).Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток.

Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани.

Терминология

Название воспаления складывается из названия органа и добавления суффикса ит. Гепатит – воспаления печени, плеврит – воспаление плевры, гастрит – воспаление желудка. Имеются термины-исключения: пневмония – воспаление легких, ангина – воспаление зева и др.

Классификация

По особенности (специфика) этиологии:

· банальное (неспецифическое),

· специфическое.

По течению:

· острое воспаление,

· подострое воспаление,

· хроническое воспаление.

По преобладанию стадии воспаления:

· экссудативное,

· пролиферативное (продуктивное).

Банальное воспаление

Определение– банальное воспаление вызывается любым (неспецифическим) агентом воспаления и морфологические изменения при не имеют особенностей.

Экссудативное воспаление относится к банальному воспалению.

Определение– экссудативное воспаление характеризуется выраженной стадией экссудации, остальные стадии (альтерация и пролиферации) выражены незначительно.

По характеру экссудата экссудативное воспаление может быть:

· серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное.

СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется светлым, мутноватым, жидким экссудатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%.

Этиология– инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические реакции.

Течение – острое.

Локализация – слизистые, серозные и мозговые оболочки, кожа, редко – внутренние органы.

Патоморфология: слизистые оболочки полнокровные, тусклые, покрыты серозным экссудатом с примесью слизи (серозный катар). На коже при ожоге образуются пузыри, содержащие мутный серозный экссудат.

Исход: чаще благоприятный – рассасывание экссудата, но может быть неблагоприятный – переход в гнойный или фибринозный экссудат.

ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови.

Этиология – палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма (например, при уремии).

Течение– острое, реже – хроническое.

Локализация– слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие).

Патоморфология. Виды фибринозного воспаления:

· крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят.

· дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом.

Развитие этих видов воспаления зависит от глубины некроза тканей и от вида эпителия. При глубоком некрозе слизистых и серозных оболочек – воспаление всегда дифтеретическое, при поверхностном некрозе – воспаление всегда крупозное. На многослойном плоском эпителии, который крепко связан с тканями (эпителий ротовой полости, пищевода, истинных голосовых связок, шейка матки, влагалище) – воспаление всегда дифтеритическое. На однослойном призматическом эпителии (ЖКТ, бронхи, трахея) и мезотелии (серозные оболочки), которые не крепко связаны с тканями – воспаление крупозное. На слизистых оболочках фибринозный экссудат имеет вид пленок, на серозных оболочках – вид нитей. Так при фибринозном перикардите возникает “волосатое сердце”.

Исход. После отделения фибринозных пленок на слизистых оболочках образуются глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной тканью). На серозных оболочках фибринозный экссудат организуется, образуются спайки (сращения между листками серозных оболочек). Полное зарастание серозной полости – облитерация. Здесь может быть и отложение кальция – петрификация. При крупозном воспалении может быть полное рассасывание экссудата.

Значение. При образовании пленок в гортани – опасность удушья (асфиксия), при отделении пленок в кишечнике возможно кровотечение из язв.

ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гнойсодержит большое количество нейтрофилов и элементы погибшей ткани. Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образование полостей, язв и свищей (гнойные ходы).

Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококкки, синегнойная палочка и др.

Течение– острое и хроническое.

Локализация– в любом органе и ткани.

Патоморфология. Виды гнойного воспаления:

· абсцесс (гнойник) – ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости в органе, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга.

· флегмона – разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам.

· эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря, мочевого пузыря.

· пустула – гнойник на коже.

· фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы.

· гнойный катар – гнойное воспаление на слизистых оболочках.

· панариций – гнойное воспаление тканей пальца.

· апостематоз – множественные, мелкие гнойнички.

Исход:

Благоприятный — на слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного экссудата, Возможна организация (замещение соединительной тканью) и петрификация абсцесса, вскрытие и очищение гнойника.

Неблагоприятный — переход гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных свищей. Генерализация процесса и развитие сепсиса. Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной аррозивного кровотечения

ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (гангренозное) развивается под действием гнилостных бактерий, что ведет к некрозу тканей.

ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПЛАНЕИЕ возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе.

КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим.

Этиология– инфекционные агенты, аллергия, интоксикация.

Течение– различают острый и хронический катар.

Патоморфология

Острый катар характеризуется сменой экссудата – серозный катар, затем слизистый катар и гнойный катар.

Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом, который всегда содержит примесь слизи.

Хронический катар имеет длительный характер и может приводить к атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка тонкая и бледная.

Исход острый катар – обратимое состояние, хронический катар – необратимый процесс, который ведет к атрофии слизистой оболочки и может привести к развитию злокачественной опухоли.

СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ — разные виды эксссудата.

ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток:

· полиморфно-клеточными инфильтратами,

· макрофагальными,

· плазмоклеточными,

· гигантоклеточными и др.

Виды продуктивного воспаления:

1. межуточное (интерстициальное) воспаление,

2. гранулематозное воспаление,

3. воспаление вокруг животных паразитов,

4. воспаление с образованием папиллом и кондилом.

МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония).

Этиология– инфекционные болезни, иммунные болезни.

Течение– острое и хроническое (чаще).

Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов.

Исход – склероз локальный или диффузный.

ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании .

Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий:

1. накопление моноцитов в очаге повреждения,

2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы,

3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема).

Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел.

Патогенез:

· незавершенный фагоцитоз,

· стимуляция макрофагальной системы.

Течениеможет быть острым, но чаще хроническим.

Исходгранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный).

Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя.

ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ

Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус, половые органы).

СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Специфическое воспаление отличается от неспецифического (банального) рядом признаков:

1. вызывается инфекционным агентом, характерным для определенного заболевания (туберкулезная микобактерия при туберкулезе, бледная трепонема при сифилисе, микобактерия при лепре, бацилла Волковича –Фриша при склероме),

2. воспаление продуктивное с образованием гранулем, строение которых характерно для каждой болезни,

3. хроническое волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии,

4. появление некроза в период обострения болезни,

5. смена аллергических реакций: в период обострения – реакции немедленного типа, в период ремиссии – реакции замедленного типа.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Этиология– палочка (микобактерия) туберкулеза.

Путь заражения – воздушно-капельный.

Воспаление при туберкулезе может отражать три вида реакции:

· альтеративную (творожистый некроз),

· экссудативную,

· продуктивную, которая наиболее специфична и представлена туберкулезной гранулемой.

Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг казеозного (творожистого некроза), вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. На макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно, такой туберкулез называют милиарным (milium – просо).

Течениетуберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СИФИЛИСЕ

Этилогия – бледная тепонема.

Путь заражения – половой и бытовой (через предметы).

Различают четыре периода сифилиса:

1. скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели),

2. первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы, т.е. на половых органах,

3. вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами.

4. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем – гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание.

Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма.

Исход– склероз с образованием рубцов.

Значение – при тритичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ

Этиология– палочка лепры.

Путь заражения – контактный.

Выделяют три формы лепры (проказы):

1. лепроматозная форма,

2. туберкулоидная форма,

3. недифференцированная форма.

При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли.

Исход– рубцевание.

ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ

Этиология – палочка Волоковича-Фриша.

Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии.

Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз