Специфическое воспаление при сапе

При остром сапе возникают узелки из грануляционной ткани, подвергающиеся некрозу и гнойному расплавлению. При хроническом сапе образуются бугорки,напоминающие туберкулезные.

Специфическое воспаление при склероме.

При склерозе специфическое воспаление возникает на слизистой носа и дыхательных путей и приводит к разрастанию своеобразной грануляционной ткани плотной консистенции, суживающей просвет дыхательных путей.

Вопросы для повторения.

1. В чем состоит физиологическая целесообразность воспаления?

2. В чем сущность основных процессов при воспалении?

3. Дайте характеристику основных видов экссудата.

4. Каковы основные варианты проявления продуктивного воспаления?

5. В чем состоят различия специфического воспаления?

6. Каковы морфологические проявления воспаления при туберкулезе и

сифилисе?

Лекция №7.

Тема:» Патология терморегуляции «.

План лекции.

1. Терморегуляция.

2. Гипотермия

3. Гипертермия

4. Лихорадка.

5. Типы температурных кривых

Терморегуляция.

Обладающие свойством гомойотермии (постоянства температуры тела) высшие животные имеют систему поддержания температуры в равновесии. Терморегуляция осуществляет баланс между теплообразованием и тепловыделением. Существует два основных вида терморегуляции: физический (главный его механизм — усиление теплообразования при мышечных сокращениях — мышечной дрожи) и химический (усиление теплообмена за счет испарения жидкости с поверхности тела при потоотделении). Кроме того, определенное значение для теплопродукции и теплоотдачи имеет интенсивность обмена и сужение или расширение кожных сосудов.

Центр терморегуляции расположен в ядрах гипоталамуса. Кроме того, в терморегуляции определенную роль играют гормоны желез внутренней секреции, в частности щитовидной железы.

Понижение температуры тела именуется гипотермией,повышение — гипертермией.

Гипотермия

Гипотермиявозникает при переохлаждении; при этом появляются сужения периферических сосудов, замедление дыхания, мышечная дрожь. Температура тела понижается, наступает угнетение дыхания, сердечной деятельности, падение кровяного давления. Смерть наступает, как правило, от остановки дыхания. Гипотермия раньше использовалась в кардиохирургической практике в связи с тем, что в условиях низкой температуры потребность тканей в кислороде снижается и они (в первую очередь головной мозг) легче переносят кислородное голодание. Гипотермия может наблюдаться при травматическом шоке, тяжелой кровопотере, диабетической коме, пониженной функции щитовидной железы, а также при заболеваниях, сопровождающихся поражением центральной нервной системы.

3.Гипертермия (перегревание)возникает при срыве механизмов терморегуляции, при котором теплопродукция преобладает над теплоотдачей. Температура может достичь 43○С и выше.

Лихорадка.

От гипертермии следует отличать лихорадку. Лихорадка —это реакция организма на раздражители инфекционной и неинфекционной природы, характеризующаяся повышением температуры тела. При лихорадке (в отличие от гипертермии) сохраняется баланс между теплообразованием и теплоотдачей, но на более высоком, чем обычно уровне.

Лихорадка вызывается появлением в организме пирогенных веществ.Они подразделяются на экзогенные (продукты жизнедеятельности бактерий) и эндогенные (продукты распада поврежденных клеток, измененные белки сыворотки крови и т.п.).

Различают следующие стадии лихорадки:

1. стадия подъема температуры;

2. стадия стояния температуры на более высоком уровне, чем в норме;

3. стадия снижения температуры.

Лихорадка до 38○С называется субфебрильной,до 39○С — умеренной,или фебрильной,до 41○С — высокой,или пиретической,свыше 41○С чрезмерной,или гиперпиретической.

Источник

Эта форма воспаления признается не всеми авторами. Правильнее говорить о разновидности гранулематозного воспаления с типичной для определенного вида возбудителя гранулемой.

Специфическое воспаление имеет следующие характерные черты:

1. Вызывается определенными видами микроорганизмов;

2. В ходе воспалительной реакции происходит смена тканевых реакций в организме;

3. Носит хроническое, волнообразное течение (периоды обострений сменяются периодами затихания процесса);

4. Воспаление носит продуктивный характер, образуются гранулемы;

Специфическое воспаление вызывается микобактерией туберкулеза, бледной трепонемой, микобактерией лепры, палочкой Волковича-Фриша и палочкой сапа.

Специфическое воспаление при туберкулезе. В зависимости от резистентности организма и состояния иммунитета при туберкулезе могут наблюдаться; 1. Альтеративные реакции (преобладают некротические процессы с развитием творожистого некроза); 2. Экссудативные реакции (образование жидкого экссудата с большим количеством фибрина и лимфоцитов, возможны также очаги творожистого некроза); 3.Продуктивные реакции (самые характерные, сопровождаются образованием туберкулезных гранулем).

Читайте также: Во рту больно воспаление

В центре туберкулезной гранулемы располагается очаг творожистого некроза, вокруг него — скопление эпителиоидных клеток, а еще наружнее — лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Между эпителиодными клетками и лимфоцитами встречаются гигантские клетки Пирогова-Лангханса, характерные для туберкулезной гранулемы. Однако на основании наличия этих клеток ставить диагноз «туберкулез» нельзя, так как подобные клетки могут встречаться и при других заболеваниях.

Воспалительный процесс при туберкулезе имеет волнообразное течение. При благоприятных условиях (лечение, хороший иммунитет) число микробактерий уменьшается и гранулема замещается соединительной тканью (то есть экссудативная реакция сменяется продуктивной). Однако в случае снижения иммунитета (переохлаждение, истощение и т.д.) пролиферативная реакция может вновь смениться экссудативной с образованием гранулем и очагов творожистого некроза.

Специфическое воспаление при сифилисе. Сифилис, вызываемой бледной трепонемой, также имеет хроническое и волнообразное течение. При этом различают три периода сифилиса. Характернейшим признаком сифилиса является сифилитическая гранулема — гумма. Она появляется в органах и тканях в третьем периоде сифилиса. Ее характерной особенностью является наличие большого количества плазматических клеток.

Специфическое воспаление при лепре (проказе). При этом заболевании поражается кожа, верхние дыхательные пути, периферические нервы с нарушением чувствительности.

При лепроматозной форме заболевания в коже возникают специфические гранулемы. Их особенностью является наличие клеток Вирхова. Это большие макрофаги, содержащие неизменные микробактерии лепры, с большими жировыми вакуолями.

При туберкулоидной форме лепры в клеточном инфильтрате присутствуют гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова-Лангханса. Эта форма лепры характеризуется быстрым поражением периферических нервов.

При промежуточной форме лепры воспаление носит неспецифический характер и ее диагностика весьма затруднена.

Специфическое воспаление при склероме. Это заболевание поражает дыхательные пути. Происходит разрастание плотней грануляционной ткани, суживающей просвет. Особенностью гранулем является наличие клеток Микулича (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержащие возбудителя болезни).

Специфическое воспаление при сапе. При остром течении этого заболевания в гранулемах очень выражены процессы распада (ядер. При этом частицы распавшегося ядра интенсивно окрашиваются гематоксилином и хорошо заметны. При хроническом течении процесс

напоминает специфическое воспаление при туберкулезе и дифференциальная диагностика затруднена.

Источник

Гранулематозное
воспаление — вариант продуктивного
воспаления, при котором доминирующим
типом клеток являются активированные
макрофаги (или их производные), а основным
морфологическим субстратом — гранулема.

Гранулема,
или
узелок
(бугорок,
по Р.Вирхову), — это очаговое скопление
способных к фагоцитозу клеток
моноцитарно-макрофагальной природы.
Основным представителем клеток является
макрофаг. На «поле» воспаления
моноцит трансформируется в макрофаг.
Через 7 дней макрофаг превращается
в эпителиоидную клетку(под действием
у-интерферона активированных Т-лимфоцитов).
Эпителиоидные клетки по имеют более
низкую фагоцитарную способность (у них
отсутствуют вторичные лизосомы и
макрофагальные гранулы), но лучше
развитую бактерицидную и секреторную
активность — они синтезируют факторы
роста (ФРФ, ТФР), фибронектин-1, ИЛ-1. Затем
эпителиоидные клетки трансформируются
в гигантские многоядерные клетки
Пирогова — Лангханса, а через 2—3 нед.
— в гигантские клетки инородных
тел.

Некоторые
гранулемы инфекционной этиологии
обладают морфологической специфичностью.
Для подтверждения диагноза необходима
идентификация возбудителя.

Специфическими
называют те гранулемы, которые вызываются
специфическими возбудителями (микобактерии
туберкулеза, лепры, бледная трепонема
и палочка склеромы), характеризуются
относительно специфичными морфологическими
проявлениями (только для этих
возбудителей и ни для каких других),
клеточный состав и расположение клеток
внутри гранулем (например, при туберкулезе)
также специфичны.

Туберкулезная
гранулема:
в центре ее расположен очаг казеозного
некроза, в котором находится вал радиально
расположенных эпителиоидных клеток;
за ними видны единичные гигантские
клетки Пирогом — Лангханса и, наконец,
на периферии гранулемы располагается
еще один вал лимфоидных клеток. Среди
этих клеток может быть примесь небольшого
количества плазматических клеток и
макрофагов. При импрегнации солями
серебра среди клеток гранулемы
обнаруживают тонкую сеть аргирофильных
(ретикулярных) волокон. Кровеносные
сосуды обычно в туберкулезной гранулеме
не встречаются. При окраске по Цилю —
Нильсену в гигантских клетках выявляют
микобактерии туберкулеза. Учитывая
преобладание в описанной выше гранулеме
эпителиоидных слеток, такую гранулему
называют эпителиоидно-клеточной.
Туберкулезные гранулемы невелики —
диаметр 1—2 мм.

Сифилитическая
гранулема:
носит название «гумма». Она, как и
туберкулезная гранулема, в центре
представлена очагом казеозного некроза,
но более крупным по размерам. По периферии
от некроза располагается множество
лимфоцитов, плазматических клеток и
фибробластов. Эти три типа клеток
являются преобладающими, но в небольшом
количестве могут встречаться эпителиоидные
клетки, макрофаги и единичные гигантские
клетки типа Пирогова — Лангханса. Для
сифилитической гранулемы характерно
быстрое в связи с пролиферацией
фибробластов разрастание массивной
плотной соединительной ткани, которая
формирует подобие капсулы. С внутренней
стороны этой капсулы среди клеток
инфильтрата видны многочисленные
мелкие, а снаружи — более крупные сосуды
с явлениями продуктивного эндоваскулита.
Редко среди клеток инфильтрата удается
выявить бледную трепонему.

Гумма
характерна для третичного периода
сифилиса, который обычно развивается
через несколько лет (4—5 и позже) после
заражения и длится десятилетиями. При
этом в разных органах — костях, коже,
печени, головном мозге и др., — появляются
солитарные узлы размером от 0,3—1,0 см на
коже и размером до куриного яйца — во
внутренних органах. При разрезе из этих
узлов выделяется желеобразная масса
желтого цвета. Лепрозная
гранулема:
имеет полиморфный клеточный состав:
в ней видны в большом количестве
макрофаги, эпителиоидные клетки, а также
гигантские, плазматические клетки,
фибробласты. Микобактерии Гансена —
Нейссера в огромном количестве содержатся
в макрофагах, которые переполненные
возбудителями, увеличиваются, разбухают,
в их цитоплазме появляются жировые
включения. Такие макрофаги, называемые
лепрозными
клетками Вирхова,
переполнены микобактериями, которые
лежат в них строго упорядоченными
рядами, напоминая сигареты в пачке,
что особенно хорошо видно при окраске
по Цилю — Нильсену. В последующем
микобактерии, склеиваясь, образуют
лепрозные шары. Макрофаг со временем
разрушается, выпавшие лепрозные шары
фагоцитируются гигантскими клетками
инородных тел. Наличие в лепроме огромного
количества микобактерии обусловлено
незавершенным фагоцитозом в макрофагах
при проказе.

Склеромная
гранулема:
характеризуется скоплением макрофагов,
лимфоцитов, большого числа плазматических
клеток и продуктов их деградации —
эозинофильных телец Русселя. Специфическими
для склеромной гранулемы являются
крупные одноядерные клетки с
вакуолизированной цитоплазмой —
клетки Микулича.
Макрофаги интенсивно захватывают
диплобациллы, фагоцитоз в них незавершенный.
Часть макрофагов разрушается, а часть,
укрупняясь, превращается в клетки
Микулича, в которых и находят возбудителя
склеромы — палочку Волковича — Фриша.
Склеромная
гранулема располагается в слизистой
оболочке верхних дыхательных путей —
носа, гортани, трахеи. Исход — образованием
на месте гранулем грубой рубцовой ткани,
слизистая оболочка деформируется,
дыхательные пути суживаются и иногда
полностью закрываются, вызывая опасность
асфиксии.

Сап:
острая инфекционная болезнь,
характеризующаяся септическим течением
и образованием на коже и слизистых
оболочках пустул, язв, множественных
абсцессов во внутренних органах. При
остром сапе возникают узелки, построенные
из грануляционной ткани, состоящей из
эпителиоидных клеток с примесью
нейтрофильных лейкоцитов. Узелки быстро
подвергаются некрозу и гнойному
расплавлению. Характерна для воспаления
при сапе картина распада ядер — ядра
превращаются в мелкие глыбки, окрашивающиеся
гематоксилином. Кроме гранулем, в органах
и коже могут возникать абсцессы. При
хроническом сапе образуются бугорки с
преобладанием пролиферативного
воспаления. Узелки появляются в разных
органах и очень напоминают туберкулезные
бугорки. При хроническом сапе в органах,
в частности в легких, могут возникать
склеротические изменения.

Исходы
гранулем(гранулематозного
воспаления):

—рассасывание
клеточного инфильтрата (редкий вариант
исхода, так как гранулематоз в основной
массе является хроническим воспалением).

—фиброзное
превращение гранулемы
с образованием рубца или фиброзного
узелка.

—некроз
гранулемы
(характерен для туберкулезной гранулемы,
которая может целиком подвергнуться
казеозному некрозу).

43 ЛЕПРА (ПРОКАЗА)
— хроническая инфекционная болезнь,
при которой поражаются главным образом
кожа, верхние дыхательные пути, некоторые
периферические нервы. Морфологически
характеризуется образованием очагов
продуктивного воспаления в виде узелков,
лепром. Бацилла Гансена,— этиологический
агент лепры, отнесли к семейству
Mycobacteriaceae. Они не культивируются на
искусственных питательных средах и в
культуре тканей, размножение возбудителя
лепры наблюдается при заражении мышей
в подушечки лапок. Этиология – палочка
лепры. Путь заражения – контактный.

Выделяют три формы
лепры (проказы):лепроматозная форма,
туберкулоидная форма, недифференцированная
форма.

При лепроматозной
форме изменения наиболее типичны. В
коже и слизистых оболочках возникают
лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома
состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди
макрофагов главными клетками считаются
лепрозные клетки Вирхова. Это крупные
макрофаги со светлой цитоплазмой,
содержат большое количество возбудителя
и жировые вакуоли. Исход – рубцевание.

Ранняя лепра

Первые признаки
лепры обычно обнаруживаются на коже и
выражаются одним или несколькими
гипопигментированными или
гиперпигментированными бляшками или
пятнами. Туберкулоидная лепра. Ранняя
туберкулоидная лепра часто проявляется
четко отграниченными пятнами
гипопигментации кожи с пониженной
чувствительностью. Позднее очаги
увеличиваются в размерах, края их
приподнимаются и закругляются или
приобретают кольцевидную форму. Полностью
развившиеся очаги совершенно утрачивают
чувствительность и нормальные кожные
образования (потовые железы и волосяные
фолликулы). Нервы рано вовлекаются в
патологический процесс, и поверхностные,
идущие от очага поражения, могут
увеличиваться в размерах. Отмечаются
сильные невротические боли. Поражение
нервов ведет к атрофии мышц, особенно
малых мышц кисти. Часто развиваются
контрактуры кисти и стопы. Различные
травмы приводят к вторичной инфекции
кисти и образованию подошвенных язв.
Позднее могут дополнительно развиться
резорбция и потеря фаланг.

Лепроматозная
лепра. Кожные очаги поражения проявляются
в виде пятен, узлов, бляшек или папул.
Пятна часто гипопигментированы. Границы
очерчены неясно, а центральные отделы
очагов, приподнятых над поверхностью
кожи, уплотненные и выпуклые, а не
вогнутые, как при туберкулоидной форме
болезни. Между очагами выявляют диффузную
инфильтрацию. Излюбленные участки
локализации очагов—это лицо (щеки, нос,
брови), уши, запястья, локтевые суставы,
ягодицы и колени. Весьма распространенными
ранними симптомами являются «заложенность
носа», носовые кровотечения, затрудненное
дыхание. Часто также наблюдаются полная
обструкция носовых ходов, ларингит и
охриплость голоса. Перфорация носовой
перегородки и образование впадины в
средней части спинки ведут к развитию
седловидного носа. В результате поражения
переднего отдела глаза развиваются
кератит и иридоциклит. Наблюдается
безболезненная лимфаденопатия паховых
и подмышечных лимфатических узлов. У
взрослых мужчин инфильтрация и рубцевание
яичек приводят к стерильности. Обычным
симптомом является гинекомастия.

Пограничная лепра.
Очаги поражения на коже при
погранично-туберкулоидной лепре обычно
напоминают таковые при туберкулоидной
форме болезни, однако их больше по
количеству и им свойственны менее
очерченные границы. Чаще, чем при
туберкулоидной лепре, наблюдается
множественное вовлечение в процесс
периферических нервных стволов. Для
пограничной лепры характерна возрастающая
вариабельность в характеристике кожных
очагов, что обусловливает название
«диморфная» лепра. Папулы и бляшки могут
сосуществовать с пятнистыми очагами.
Утрата чувствительности выражена
меньше, чем при туберкулоидной лепре.
Погранично-лепроматозная форма

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

Источник