Стадии сосудистой реакции при воспалении
Первой очень кратковременной реакцией
сосудов поврежденного участка ткани
является ишемия, которая длится от
трех-пяти секунд при легких поражениях
и до нескольких минут (например, при
тяжелом обморожении или ожоге). При
ишемии артериолы и венулы сужаются,
число функционирующих капилляров
уменьшается, а кровоток замедляется.
Ишемия при воспалении имеет смешанный
нейрогуморальный механизм. В ее развитии
участвуют эндотелины, катехоламины и
лейкотриены, освобождаемые поврежденными
при альтерации тромбоцитами и эндотелием.
Существенный вклад вносит рефлекторное
(или аксон-рефлекторное) повышение
тонуса вазоконстрикторов и снижение
активности вазодилататоров поврежденных
сосудов.
Следующей фазой сосудистой реакции при
воспалении служит артериальная гиперемия,
которая начинается с массированного
расширения артериол, а затем и венул.
Возрастает число функционирующих
капилляров, линейная и, особенно, объемная
скорость кровотока, адекватно увеличиваются
лимфообразование и лимфоотток. Парциальное
давление кислорода в ткани повышается,
а артериовенозная разница по кислороду
падает. Повышенное содержание окисленного
гемоглобина в отекающей крови и увеличение
числа функционирующих капилляров
обусловливают развитие одного из
классических признаков воспаления
красноты («rubor»).
Артериальная гиперемия вызывается
совокупным действием ряда медиаторов
воспаления, особенно, биогенных аминов
и факторов комплемента.
Дальнейшая тенденция сосудистых
изменений состоит в прогрессирующем
замедлении кровотока в воспалительном
очаге. При расширенных венулах, артериолах
и капиллярах и все еще быстром кровотоке
формируется смешанная гиперемия –
преходящая стадия, вскоре трансформируемая
в венозную гиперемию.
Венозная гиперемия отличается замедлением
кровотока, в особенности, ограничением
венозного оттока. Происходит значительное
расширение капилляров и венул и нарастание
в них гидростатического давления. В то
же время диаметр артериол нормализуется.
Понижается парциальное напряжение
кислорода в воспалительном очаге и
увеличивается артериовенозная разница
по кислороду. Изменяется оттенок
красноты, и поврежденный участок
приобретает багрово-синюшный цвет. На
фоне смешанной гиперемии начинается
активная экстравазация жидкости и
формируется краевое стояние лейкоцитов,
так как именно к этому моменту медиаторы
воспаления изменяют поверхностные
свойства и форму клеток эндотелия и
активизируют трансцитоз в его клетках.
На фоне венозной гиперемии внесосудистые
процессы, связанные с экссудацией
(эмиграция лейкоцитов, хемотаксис,
фагоцитоз), достигают максимума.
Прогрессирующее замедление кровотока
и утрата микрососудами тонико-эластических
свойств создают картину предстатических
изменений с характерными толчкообразным
(в систолу – вперед, в диастолу – на
месте) и маятникообразным (в систолу –
вперед, в диастолу – назад) движением
крови.
Наконец, формируется полный стаз.
Остановка движения крови в сосудах
воспалительного очага имеет смешанный
патогенез и сочетает черты истинного
капиллярного и застойного венозного
стаза.
Все факторы, затрудняющие кровоток в
сосудах воспалительного очага,
способствуют переходу от артериальной
гиперемии к смешанной, венозной и стазу.
Условно, эти факторы принято подразделять
на внутрисосудистые и внесосудистые.
К внутрисосудистым причинам, замедляющим
кровоток, относятся те изменения, которые
претерпевают форменные элементы и белки
плазмы крови:
> Лейкоциты прикрепляются к эндотелию
и участвуют в маргинации (краевом
стоянии), а также в формировании белого
тромба. Кровяные пластинки подвергаются
адгезии и агрегации и составляют основу
белых тромбов в поврежденных сосудах.
> Эритроциты претерпевают так называемый
«сладж-феномен» (от английского «slug»
– слизняк, ползти слизняком или «sludge»
– тина, ил). При длительном сладжировании
кровь в микрососудах становится
гомогенной вследствие гемолиза.
> Активация сторожевой полисистемы
плазмы крови, наступающая в результате
ее контакта в поврежденной ткани с
полианионными поверхностями, приводит
к фибринообразованию в кровеносных и
лимфатических сосудах и увеличению
клейких свойств эндотелиоцитов и
форменных элементов.
> Эндотелиоциты под влиянием
воспалительных медиаторов не только
экспрессируют клейкие молекулы клеточной
адгезии, но набухают и округляются, что
ухудшает условия кровотока и способствует
повышению сосудистой проницаемости.
Внесосудистые факторы замедления оттока
крови из очага воспаления играют роль,
в основном, на более поздних этапах
формирования стаза. Они тоже разнообразны;
> Сдавление венул и лимфатических
сосудов отечной жидкостью;
> Нарушение под влиянием протеаз игликозидаз околокапиллярного
соединительно-тканного поддерживающего
скелета и десмосом;
> Повышение тонуса вен под влиянием
гистамина (через Н1-рецепторы),
кининов и серотонина, которые в условиях
ацидоза сильнее влияют на гладкомышечные
клетки венул, чем артериол.
Венозная гиперемия и стаз при всей своей
внешней «негативности» – это процессы,
блокирующие всасывание тканевой жидкости
из очага воспаления. Они в значительной
степени обеспечивают барьерность
воспаления, а, следовательно, его защитную
роль. Сосудистые изменения в очаге
воспаления не идут синхронно по всему
его объему. Центральные зоны через 15-45
минут после значительного по силе
повреждения могут находиться уже в
стадии стаза, в то время как периферические
– еще претерпевают артериальную и
смешанную гиперемию.
Соседние файлы в папке Патофизиология 2
- #
- #
15.04.20151.55 Mб48~WRL0001.tmp
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний.
Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.
Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию.
Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.
Симптомы воспаления
Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:
- боль (лат. dolor);
- повышенная температура (лат. calor);
- покраснение (лат. rubor);
- отек (лат. tumor).
Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э).
Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.
В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.
Воспаление при ларингите
Как возникает воспаление?
Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:
- физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
- биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок.
Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.
Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.
Составляющие воспаления
Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.
Патогенез воспалительного процесса
Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса.
Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.
Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены.
Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).
Поделиться ссылкой:
СОСУДИСТАЯ РЕАКЦИЯ ПРИ ВОСПАЛЕНИИ
Первой, очень кратковременной реакцией сосудов поврежденного участка ткани является ишемия, которая длится от трех — пяти секунд при легких поражениях и до нескольких минут. При ишемии артериолы и венулы сужаются, число функционирующих капилляров уменьшается, а кровоток замедляется. В ее развитии участвуют эндотелины, катехоламины и лейкотриены, освобождаемые поврежденными при альтерации тромбоцитами и эндотелием. Защитное значение ишемии определяется возможным уменьшением кровопотери в первые секунды после повреждения сосудистой стенки. Ишемия кратковременна из-за быстрой инактивации катехоламинов и лейкотриенов, под влиянием, соответственно, моноаминоксидазы и арилсульфатазы.
Следующей фазой сосудистой реакции при воспалении служит артериальная гиперемия, которая начинается с массированного расширения артериол, а затем — и венул. Возрастает число функционирующих капилляров, линейная и, особенно, объемная скорость кровотока, адекватно увеличиваются лимфообразование и лимфоотток. Парциальное давление кислорода в ткани повышается, а артерио-венозная разница по кислороду понижается. Повышенное содержание окисленного гемоглобина в оттекающей крови и увеличение числа функционирующих капилляров обусловливают развитие одного из классических признаков воспаления — красноты («rubor»). Эти изменения влекут за собой увеличение скорости рассеивания тепла воспаленной тканью. Вместе с активацией метаболизма, особенно, в фагоцитирующих клетках, удельная теплопродукция которых при фагоцитозе возрастает,эти микроциркуляторные изменения ответственны за локальное повышение температуры над очагом воспаления («calor»). Активизация метаболизма в очаге воспаления — важное защитное последствие артериальной гиперемии.
уже на этой стадии, еще до сколько-нибудь значительного повышения сосудистой проницаемости, происходит увеличение выхода жидкой составляющей плазмы крови из сосуда под воздействием повышенного местного гидростатического давления в артериолах и на артериальном конце капилляров. Это влечет за собой транссудацию — ультрафильтрацию плазмы и «большого количества белка, в основном, альбумина.
третий кардинальный признак воспаления — отек («tumor») начинает формироваться на стадии смешанной гиперемии. Так или иначе, но в формировании воспалительного отека имеет значение и транссудация и, особенно, экссудация.
Дальнейшая тенденция сосудистых изменений состоит в прогрессирующем замедлении кровотока в воспалительном очаге.
При расширенных венулах, артериолах и капиллярах и все еще быстром кровотоке формируется смешанная гиперемия — преходящая стадия, вскоре трансформируемая в венозную гиперемию.
Венозная гиперемия отличается замедлением кровотока, в особенности, ограничением венозного оттока. Происходит значительное расширение капилляров и венул и нарастание в них гидростатического давления. В то же время, диаметр артериол нормализуется. Понижается парциальное напряжение кислорода в воспалительном очаге и увеличивается артерио-венозная разница по кислороду. Изменяется оттенок красноты и поврежденный участок приобретает багрово-синюшный цвет. Прогрессирующее замедление кровотока и утрата микрососудами тонико-эластических свойств создают картину предстатических изменений с характерными толчкообразным (в систолу — вперед, в диастолу — на месте) и маятникообразным (в систолу — вперед, в диастолу — назад) движением крови.
Наконец, формируется полный стаз. Остановка движения крови в сосудах воспалительного очага имеет смешанный патогенез и сочетает черты истинного капиллярного и застойного венозного стаза.
Все факторы, затрудняющие кровоток в сосудах воспалительного очага, способствуют переходу от артериальной гиперемии к смешанной, венозной и стазу.
По мере повышения медиаторами воспаления сосудистой проницаемости, кровь густеет, и влияние вышеназванных внутрисосудистых факторов все усиливается.
Венозная гиперемия и стаз, при всей своей внешней «негативности» — это процессы, блокирующие всасывание тканевой жидкости из очага воспаления. Они, в значительной степени, обеспечивают барьерность воспаления, а следовательно, его защитную роль. Сосудистые изменения в очаге воспаления не идут синхронно по всему его объему. Центральные зоны через 15-45 минут после значительного по силе повреждения могут находиться уже в стадии стаза, в то время, как периферические — еще претерпевают артериальную и смешанную гиперемию.
43.Механизмы экссудации и формирования воспалительного отека. Биологическая роль воспалительного отека. Виды экссудатов
Выход жидкой части крови в воспаленную ткань называется экссудацией, а вышедшая в ткань жидкость — экссудатом
Механизмы экссудации:
1) повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления;
2) повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления;
3) повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки;
4) уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом;
5) повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;
6) активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения.
Виды экссудатов
В зависимости от причин, вызывающих воспаление, и особенностей развития воспалительного процесса различают следующие виды экссудатов:
1. серозный, Близок по составу к транссудату, содержит альбумины, образуется в серозных полостях;
2. фибринозный,
3. гнойный,
4. геморрагический.обязательно есть примесь эритроцитов
Встречаются и комбинированные виды воспаления: серо-фибринозное, фибринозно-гнойное, гнойно-геморрагическое. Любой экссудат после его заражения гнилостными микробами называется гнилостным.
Фибринозный экссудат. Особенностью химического состава фибринозного экссудата является выход фибриногена и выпадение его в виде фибрина в воспаленной тканиГеморрагический экссудат образуется при бурно развивающемся воспалении с выраженным повреждением сосудистой стенки, когда в воспаленную ткань выходят эритроциты. Гнойный экссудат отличается от других видов экссудата очень большим содержанием клеток, главным образом лейкоцитов
Воспалительный отек имеет некоторое защитное значение. Белки отечной жидкости связывают токсические вещества воспаленной ткани, нейтрализуют токсические продукты распада тканей при воспалении. Это задерживает поступление веществ из очага воспаления в общую циркуляцию и предупреждает распространение их по организму.
В ответ на действие медиаторов воспаления нарушается местное крово- и лимфообращение, прежде всего микроциркуляция, т. е. движение крови в терминальном сосудистом русле (в артериолах, метартериолах, капиллярах и венулах), а также транспорт различных веществ через стенку этих сосудов.
Сосудистые реакции при воспалении развиваются в последовательности, описанной Ю. Конгеймом: кратковременный спазм артериол сменяется артериальной гиперемией, которая переходит в венозную гиперемию, престаз и стаз крови. Такие сосудистые реакции обеспечивают главную цель воспалительного процесса — обособление очага повреждения от общего кровотока и локальное обезвреживание фактора, вызвавшего повреждение клеток.
Все реакции, сопровождающие воспалительный процесс, осуществляются под регуляторным влиянием медиаторов воспаления.
Микроциркуляцию удобно изучать с помощью опыта Ю. Конгейма (рис. 32).
При этом под микроскопом можно увидеть, как сразу после действия раздражителя (например, травмы при вытягивании кишечника) возникает спазм артериол, который носит рефлекторный характер и быстро проходит. В его развитии, кроме того, принимают участие эндотелины, высвобождаемые из поврежденных эндотелиоцитов, катехоламины и лейкотриены — продукты распада тромбоцитов. В дальнейшем возникает артериальная гиперемия. Она является результатом наличия в очаге воспаления большого количества вазоактивных веществ — метаболитов поврежденных клеток (K+, H+, CO2, АДФ, АМФ, аденозин, неорганический фосфор) и БАВ (гистамин, кинины, ПГЕ2, ПГI2). Эти медиаторы воспаления расслабляют мышечные элементы стенки артериол и прекапилляров, что обусловливает увеличение притока артериальной крови, ускорение ее движения, открытие ранее нефункционировавших капилляров, повышение в них давления. Кроме того, расширение приводящих сосудов возникает в результате паралича вазоконстрикторов и снижения эластичности соединительной ткани, окружающей сосуды.
Через 30—60 мин после начала эксперимента течение воспаления постепенно меняется: артериальная гиперемия переходит в венозную. При этом скорость движения крови уменьшается, изменяется характер кровотока. В частности, если во время артериальной гиперемии клетки крови располагались преимущественно в центре сосуда (осевое течение), а возле стенок находились плазма и небольшое количество лейкоцитов (плазматическое течение), то при венозной гиперемии такое распределение нарушается. Изменяются реологические свойства крови. Она становится более густой и вязкой, эритроциты набухают, образуя агрегаты — хаотически соединенные между собой скопления эритроцитов, которые медленно движутся или совсем останавливаются в сосудах с малым диаметром.
Переход артериальной гиперемии в венозную объясняется действием нескольких факторов, которые можно разделить на три группы: факторы крови, сосудистой стенки и близлежащих тканей. К факторам крови относятся краевое стояние лейкоцитов, набухание эритроцитов и снижение их отрицательного электрического заряда, выход жидкой части крови в воспаленную ткань и сгущение крови, образование тромбов вследствие активации фактора Хагемана, снижение уровня гепарина. Влияние факторов сосудистой стенки на венозную гиперемию объясняется как набуханием эндотелия, так и спазмом вен под воздействием серотонина, тромбоксана A2, ПГF2α и высоких концентраций гистамина. Измененные венулы теряют эластичность и становятся более уязвимыми к сдавлению инфильтратом. Действие тканевого фактора заключается в том, что отечная ткань, сдавливая вены и лимфатические сосуды, способствует возникновению венозной гиперемии.
С развитием престаза наблюдается маятникообразное движение крови: во время систолы она движется от артерий к венам, во время диастолы — в противоположном направлении. В конце концов кровоток может полностью прекратиться, развивается стаз. Следствием стаза могут быть ишемия, гипоксия и необратимые изменения клеток крови и тканей.