Структурно функциональная единица воспаления
Как патологический процесс, лежащий в основе большинства заболеваний человека, воспаление является центральной проблемой патологии на протяжении всей истории учения о болезни. Соответственно формирование представлений о сущности воспаления издавна было тесно связано с развитием взглядов на природу болезни.
В экспериментальном периоде патологии на ранних его этапах доминировали теории воспаления Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885). Согласно клеточной (аттракционной, нутритивной) теории Р. Вирхова воспаление, заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.
По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление состоит в первую очередь в расстройствах кровообращения, приводящих к экссудации и эмиграции и обусловливающих последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого гонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.
Особенно большой вклад в изучение воспаления внес И. И. Мечников (1892). Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий.
Проанализировав воспалительную реакцию у животных видов, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И. И. Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов)’ защита от вредных начал осуществляется путем фагоцитоза. При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток (амебоцитов). У высших беспозвоночных воспаление выражается скоплением в месте повреждения кровяных клеток — лимфогематоцитов. Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого типа) сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе .с тем уже на этом этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных и человека воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы. Результаты сравнительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечений все более сложных новых защитных и приспособительных явлений по мере усложнения воспалительного процесса, позволили И. И. Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма. И. И. Мечников впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль.
В первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований, воспалительного очага позволили Г.Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно-патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, сле-•довательно, не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений [Альперн Д. Е., 1927]. При некоторых видах воспаления (аллергическое) ацидоз не развивается либо выражен слабо [Адо А, Д., 1935].
‘ На основании результатов широких пато-химических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он предложил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные, феномены, — не-крозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено с тех пор, такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества — медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены. Однако свести весь,патогенез воспаления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильным.
С начала нынешнего столетия, когда было установлено участие нервной системы в патогенезе воспаления, возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору — рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы. Так, по вазомоторной (нервно-сосудистой) теории Г. Риккера (1924), первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвига-тельных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалитель-. ной гиперемии и стаза и соответственно обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией вазомоторов.
Д. Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и общего в воспалении, о зависимости очага от реактивности организма. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им предложена нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, в которой роль различных сосудисто-тканевых реакций предстает в их взаимосвязи под инициирующим- и регулирующим влиянием нервной системы, ее рефлекторных механизмов с участием гормонов эндокринных желез, главным образом гипофизарно-надпочечни-ковой системы.
Воспаление— это типовой патологический
процесс, возникающий под влиянием
факторов экзогенной или эндогенной
природы и характеризующийся стандартным
комплексом сосудисто-тканевых изменений
независимо от локализации процесса и
характера этиологического фактора.
Любой повреждающий агент, который по
силе и длительности превосходит
адаптационные возможности ткани, может
вызвать воспаление. Все факторы принято
делить на внешние (экзогенные) и внутренние
(эндогенные).
К внешним относятся микроорганизмы
(бактерии, вирусы, грибы), животные
организмы (простейшие, черви, насекомые);
химические вещества (кислоты, щелочи);
механические (инородное тело, давление)
и термические воздействия (холод, тепло);
лучевая энергия (рентгеновские,
радиоактивные, ультрафиолетовые лучи).
К эндогенным факторам относят те, которые
возникают в самом организме в результате
другого заболевания. Например, воспаление
может возникнуть как реакция на опухоль,
камни, тромб в сосудах. Причиной воспаления
могут стать комплексы антиген — антитело,
если они фиксируются в каком-либо органе.
Воспаление является типовым патологическим
процессом, так как воспаление типично
для многих заболеваний инфекционной и
неинфекционной совокупностью
патологических реакций и реакций
компенсации, адаптации, защитно-приспособительных
реакций.
В зависимости от реактивности организма
выделяют следующие виды воспалительных
реакций:
нормергическое воспаление, когда
интенсивность воспаления адекватно
соответствует силе действия патогенного
фактора;гиперергическая воспалительная реакция,
когда интенсивность воспаления превышает
силу действия патогенного агента
(аллергические реакции);гипоергическая воспалительная реакция— характерна для людей со сниженной
реактивностью. В зависимости от характера
доминирующего местного процесса
различают три вида воспаления. При
альтернативном воспалении преобладают
повреждения, дистрофия, некроз. Оно
наблюдается чаще всего в паренхиматозных
органах при инфекционных заболеваниях,
протекающих с выраженной интоксикацией
(например, распад легких при туберкулезе).
Экссудативное воспаление характеризуется
выраженным нарушением кровообращения
с явлениями экссудации и эмиграции
лейкоцитов.
По характеру экссудата различают
серозное, гнойное, геморрагическое,
фибринозное и смешанное воспаление.
Пролиферативное воспаление характерно
для хронических специфических инфекций
(при туберкулезе, сифилисе, лепре). При
нем доминирует размножение клеток
гематогенного и гистиогенного
происхождения.
Признаки воспаления: боль, краснота,
опухоль, повышение температуры, нарушение
функции.
7. Теории воспаления. Понятие о структурно-функциональной единице воспаления
Как патологический процесс, лежащий в
основе большинства заболеваний человека,
воспаление является центральной
проблемой патологии на протяжении всей
истории учения о болезни. Соответственно
формирование представлений о сущности
воспаления издавна было тесно связано
с развитием взглядов на природу болезни.
В экспериментальном периоде патологии
на ранних его этапах доминировали теории
воспаления Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма
(1885). Согласно клеточной (аттракционной,
нутритивной) теории Р. Вирхова воспаление,
заключается в нарушении жизнедеятельности
клеточных элементов в ответ на
раздражение, развитии дистрофических
изменений, состоящих в появлении в
клетках белковых зерен и глыбок,
притяжении (аттракции) питательного
(нутритивного) материала из жидкой
части крови, возникновении вследствие
этого мутного набухания цитоплазмы,
характерного для воспаления.
По сосудистой теории Ю. Конгейма
воспаление состоит в первую очередь
в расстройствах кровообращения,
приводящих к экссудации и эмиграции и
обусловливающих последующие клеточные
(дистрофические) изменения. Однако, как
впоследствии было установлено, воспаление
характеризуется одновременным развитием
и тесной взаимосвязью сосудистых и
тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые
детально описана вся совокупность
изменений сосудистого гонуса и кровотока
с экссудацией и эмиграцией.
Особенно большой вклад в изучение
воспаления внес И. И. Мечников (1892).
Он положил начало сравнительной патологии
воспаления, теории клеточного и
гуморального иммунитета, учению о
фагоцитозе и сформулировал биологическую
(фагоцитарную) теорию воспаления.
Согласно ей основным и центральным
звеном воспалительного процесса является
поглощение фагоцитами инородных частиц,
в том числе бактерий.
Проанализировав воспалительную реакцию
у животных видов, стоящих на разных
ступенях эволюционного развития, И. И.
Мечников показал ее усложнение в
филогенезе. На ранних этапах филогенеза
(у простейших одноклеточных организмов)’
защита от вредных начал осуществляется
путем фагоцитоза. При этом и у
простейших организмов возникают
некоторые явления альтерации. У
многоклеточных организмов, не имеющих
сосудистой системы, воспаление проявляется
скоплением вокруг места повреждения
фагоцитирующих амебоидных клеток
(амебоцитов). У высших беспозвоночных
воспаление выражается скоплением в
месте повреждения кровяных клеток —
лимфогематоцитов. Несмотря на наличие
у них кровеносной системы (открытого
типа) сосудистые реакции, характерные
для позвоночных, не возникают. Вместе
.с тем уже на этом этапе эволюционного
развития обнаруживаются явления
пролиферации. У позвоночных животных
и человека воспалительная реакция
значительно усложняется за счет
сосудистых явлений с экссудацией и
эмиграцией, участия нервной системы.
Результаты сравнительно-патологических
исследований, свидетельствующие о
вовлечений все более сложных новых
защитных и приспособительных явлений
по мере усложнения воспалительного
процесса, позволили И. И. Мечникову
показать значение воспаления как
защитно-приспособительной реакции
всего организма. И. И. Мечников впервые
установил связь воспаления с иммунитетом,
в механизмах которого фагоцитоз также
играет существенную роль.
В первой половине нынешнего столетия
учение о воспалении стало развиваться
в связи с возникновением биофизических
и биохимических методов. Результаты
разносторонних физико-химических
исследований, воспалительного очага
позволили Г.Шаде (1923) выдвинуть
физико-химическую, или молекулярно-патологическую,
гипотезу воспаления, согласно которой
ведущим в патогенезе этого процесса
является местное нарушение обмена
веществ, приводящее к развитию ацидоза
и повышению осмотического давления
в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе
расстройств кровообращения и клеточных
явлений при воспалении. Однако вскоре
было показано, что физико-химические
изменения характерные для очага
воспаления, обнаруживаются в ходе уже
развившейся воспалительной реакции и,
сле-•довательно, не могут быть пусковым
механизмом сосудистых и клеточных
явлений [Альперн Д. Е., 1927]. При некоторых
видах воспаления (аллергическое) ацидоз
не развивается либо выражен слабо
[Адо А, Д., 1935].
‘ На основании результатов широких
пато-химических исследований В. Менкин
(1938) пришел к выводу о ведущей роли
биохимических сдвигов в патогенезе
воспаления. Он предложил ряд
специфических для воспаления веществ,
опосредующих различные воспалительные,
феномены, — не-крозин, экссудин,
лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено
с тех пор, такую роль действительно
выполняют физиологически активные
вещества — медиаторы воспаления,
многие из которых в настоящее время
идентифицированы и достаточно изучены.
Однако свести весь,патогенез воспаления
только к разрозненным эффектам отдельных
медиаторов было бы неправильным.
С начала нынешнего столетия, когда было
установлено участие нервной системы в
патогенезе воспаления, возникли
гипотезы, отдающие первостепенную
роль нервному фактору — рефлекторным
механизмам, нарушению трофической
функции нервной системы. Так, по
вазомоторной (нервно-сосудистой) теории
Г. Риккера (1924), первичным в возникновении
воспаления является расстройство
функции сосудодвига-тельных нервов. В
зависимости от степени их раздражения
и, следовательно, развивающейся
сосудистой реакции складывается такое
соотношение между тканью и кровью,
которое ведет к возникновению воспалитель-.
ной гиперемии и стаза и соответственно
обусловливает интенсивность и характер
нарушений обмена веществ. Однако вся
совокупность воспалительных явлений
не может быть объяснена только реакцией
вазомоторов.
Д. Е. Альперн (1959) особое внимание уделял
вопросу о единстве местного и общего
в воспалении, о зависимости очага от
реактивности организма. Он подчеркивал
сущность воспаления как общей реакции
организма на действие вредного агента.
Им предложена нервно-рефлекторная
схема патогенеза воспаления, в которой
роль различных сосудисто-тканевых
реакций предстает в их взаимосвязи под
инициирующим- и регулирующим влиянием
нервной системы, ее рефлекторных
механизмов с участием гормонов эндокринных
желез, главным образом
гипофизарно-надпочечни-ковой системы.
Соседние файлы в папке К экзамену
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Как патологический процесс, лежащий в основе большинства заболеваний человека, воспаление является центральной проблемой патологии на протяжении всей истории учения о болезни. Соответственно формирование представлений о сущности воспаления издавна было тесно связано с развитием взглядов на природу болезни.
В экспериментальном периоде патологии на ранних его этапах доминировали теории воспаления Р. Вирхова (1858) и Ю. Конгейма (1885). Согласно клеточной (аттракционной, нутритивной) теории Р. Вирхова воспаление, заключается в нарушении жизнедеятельности клеточных элементов в ответ на раздражение, развитии дистрофических изменений, состоящих в появлении в клетках белковых зерен и глыбок, притяжении (аттракции) питательного (нутритивного) материала из жидкой части крови, возникновении вследствие этого мутного набухания цитоплазмы, характерного для воспаления.
По сосудистой теории Ю. Конгейма воспаление состоит в первую очередь в расстройствах кровообращения, приводящих к экссудации и эмиграции и обусловливающих последующие клеточные (дистрофические) изменения. Однако, как впоследствии было установлено, воспаление характеризуется одновременным развитием и тесной взаимосвязью сосудистых и тканевых явлений. Ю. Конгеймом впервые детально описана вся совокупность изменений сосудистого гонуса и кровотока с экссудацией и эмиграцией.
Особенно большой вклад в изучение воспаления внес И. И. Мечников (1892). Он положил начало сравнительной патологии воспаления, теории клеточного и гуморального иммунитета, учению о фагоцитозе и сформулировал биологическую (фагоцитарную) теорию воспаления. Согласно ей основным и центральным звеном воспалительного процесса является поглощение фагоцитами инородных частиц, в том числе бактерий.
Проанализировав воспалительную реакцию у животных видов, стоящих на разных ступенях эволюционного развития, И. И. Мечников показал ее усложнение в филогенезе. На ранних этапах филогенеза (у простейших одноклеточных организмов)’ защита от вредных начал осуществляется путем фагоцитоза. При этом и у простейших организмов возникают некоторые явления альтерации. У многоклеточных организмов, не имеющих сосудистой системы, воспаление проявляется скоплением вокруг места повреждения фагоцитирующих амебоидных клеток (амебоцитов). У высших беспозвоночных воспаление выражается скоплением в месте повреждения кровяных клеток — лимфогематоцитов. Несмотря на наличие у них кровеносной системы (открытого типа) сосудистые реакции, характерные для позвоночных, не возникают. Вместе .с тем уже на этом этапе эволюционного развития обнаруживаются явления пролиферации. У позвоночных животных и человека воспалительная реакция значительно усложняется за счет сосудистых явлений с экссудацией и эмиграцией, участия нервной системы. Результаты сравнительно-патологических исследований, свидетельствующие о вовлечений все более сложных новых защитных и приспособительных явлений по мере усложнения воспалительного процесса, позволили И. И. Мечникову показать значение воспаления как защитно-приспособительной реакции всего организма. И. И. Мечников впервые установил связь воспаления с иммунитетом, в механизмах которого фагоцитоз также играет существенную роль.
В первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований, воспалительного очага позволили Г.Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно-патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих, в свою очередь, в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и, сле-•довательно, не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений [Альперн Д. Е., 1927]. При некоторых видах воспаления (аллергическое) ацидоз не развивается либо выражен слабо [Адо А, Д., 1935].
‘ На основании результатов широких пато-химических исследований В. Менкин (1938) пришел к выводу о ведущей роли биохимических сдвигов в патогенезе воспаления. Он предложил ряд специфических для воспаления веществ, опосредующих различные воспалительные, феномены, — не-крозин, экссудин, лейкотоксин, пирексин и др. Как установлено с тех пор, такую роль действительно выполняют физиологически активные вещества — медиаторы воспаления, многие из которых в настоящее время идентифицированы и достаточно изучены. Однако свести весь,патогенез воспаления только к разрозненным эффектам отдельных медиаторов было бы неправильным.
С начала нынешнего столетия, когда было установлено участие нервной системы в патогенезе воспаления, возникли гипотезы, отдающие первостепенную роль нервному фактору — рефлекторным механизмам, нарушению трофической функции нервной системы. Так, по вазомоторной (нервно-сосудистой) теории Г. Риккера (1924), первичным в возникновении воспаления является расстройство функции сосудодвига-тельных нервов. В зависимости от степени их раздражения и, следовательно, развивающейся сосудистой реакции складывается такое соотношение между тканью и кровью, которое ведет к возникновению воспалитель-. ной гиперемии и стаза и соответственно обусловливает интенсивность и характер нарушений обмена веществ. Однако вся совокупность воспалительных явлений не может быть объяснена только реакцией вазомоторов.
Д. Е. Альперн (1959) особое внимание уделял вопросу о единстве местного и общего в воспалении, о зависимости очага от реактивности организма. Он подчеркивал сущность воспаления как общей реакции организма на действие вредного агента. Им предложена нервно-рефлекторная схема патогенеза воспаления, в которой роль различных сосудисто-тканевых реакций предстает в их взаимосвязи под инициирующим- и регулирующим влиянием нервной системы, ее рефлекторных механизмов с участием гормонов эндокринных желез, главным образом гипофизарно-надпочечни-ковой системы.