Структурные изменения при воспалении
Возникнув под влиянием повреждающего фактора, воспаление характеризуется развитием, как правило, более или менее стереотипного и динамичного комплекса изменений в очаге воспаления и в организме в целом. Вместе с тем (учитывая, что воспаление в большинстве случаев является звеном патогенеза разных болезней) характер и динамика воспалительных изменений при разных заболеваниях и у различных пациентов имеют специфику.
Компоненты воспаления
Закономерная динамика воспаления, как типового патологического процесса, определяется тем, что в основе его развития находится несколько общих и взаимосвязанных компонентов.
Каждый из компонентов воспаления, в свою очередь – сложный динамический комплекс взаимозависимых реакций, процессов и факторов.
Как правило, по ходу воспаления, преимущественно альтеративные изменения в очаге воспаления закономерно сменяются преимущественно экссудативными и далее–преимущественно пролиферативными.
В большинстве случаев, особенно при значительной площади воспаления и/или при его хроническом течении, даже в соседних участках очага воспаления одновременно выявляются признаки различных его компонентов – и альтерации, и экссудации, и пролиферации.
Определённая пространственная и временная мозаика этих компонентов в очаге воспаления обусловливает, с одной стороны, закономерный характер развития и проявлений воспаления, а с другой – своеобразие его течения у каждого конкретного пациента.
Наиболее значимыми компонентами механизма развития острого воспаления являются: – альтерация, – сосудистые реакции и изменения крово‑ и лимфообращения, – экссудация, – эмиграция лейкоцитов и выход других форменных элементов крови в ткань, – фагоцитоз, – пролиферация (рис. 6–2).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 02 Компоненты воспаления»
Рис.6–2.Компоненты воспаления. ФЭК — форменные элементы крови.
Альтерация
Альтерация – первое и непосредственное следствие повреждающего действия флогогенного фактора и инициальное звено механизма развития воспаления.
Альтерация, как первичная, так и вторичная, представляют собой сложный комплекс изменений (рис. 6–3).
Ы ВЁРСТКА вставить файл «ПФ Рис 06 03 Альтерация как компонент воспаления»
Рис.6–3.Альтерация как компонент воспаления.
ЗОНЫ Первичная и вторичная альтерация
В очаге воспаления выделяют зоны первичной и вторичной альтерации. Их характеристики приведены в табл. 6–1.
Ы Вёрстка Таблица 6‑1
Таблица 6–1 Характеристики зон первичной и вторичной альтерации в очаге воспаления
| Зона первичной альтерации | Зона вторичной альтерации |
| Причина | |
| Действие флогогенного агента | Действие флогогенного агента; физико‑химические, метаболические изменения в зоне первичной альтерации; эффекты медиаторов |
| Локализация | |
| Место непосредственного действия флогогенного агента | Периферия места действия флогогенного агента, обширный регион вокруг зоны первичной альтерации |
| Механизмы формирования | |
| Повреждение и разрушение структур тканей, нарушение метаболизма (преобладание катаболизма), значительные физико‑химические нарушения | Расстройства: нервной регуляции, аксонного транспорта трофических и пластических факторов, тонуса стенок сосудов и кровотока; действие медиаторов воспаления |
| Время начала формирования | |
| Сразу после действия флогогенного фактора | Через несколько секунд–минут после воздействия флогогенного фактора |
| Проявления | |
| Грубые изменения в ткани, часто необратимые | Разной степени выраженности, как правило, обратимые |
Зона первичной альтерации
Причиной формирования этой зоны является флогогенный фактор, действующий на ткань.
Локализуетсяонавместе прямого контакта причины воспаления с тканью (эта зона — эпицентр очага воспаления).
Основными механизмами повреждениятканей в зоне первичной альтерации являются:– расстройства энергетического обеспечения функций и пластических процессов в повреждённой ткани; – изменение мембран и ферментов клеток, а также структур межклеточного вещества; – нарушение трансмембранного переноса и градиента ионов, соотношения их между собой, содержания жидкости внутри и за пределами клетки и в зоне альтерации в целом; – расстройства регуляциив очаге воспаления.
Проявляется воспаление в зоне первичной альтерации– нарушением функций повреждённых, но ещё жизнеспособных участков ткани вне зоны некроза; – некрозом избыточно поврежденных тканей; –. значительными физико-химическими изменениями; – .различными формами дистрофии.
Время начала развития вышеуказанных изменений колеблется в широком диапазоне и определяется особенностями флогогенного фактора, состоянием ткани или органа, подвергшегося его воздействию; реактивностью организма. Тем не менее, первые изменения выявляются сразу после воздействия причины воспаления на ткань.
Зона вторичной альтерации
Причинами формированиязоны вторичной альтерации являются: 1) воздействие флогогенного агента (хотя за пределами эпицентра очага воспаления эффективность его значительно ниже); 2) влияние факторов, вторично формирующихся в зоне первичной альтерации в связи с образованием медиаторов воспаления, развитием метаболических, физико‑химических и дистрофических изменений.
Локализуется зона вторичной альтерациичастично в месте контакта флогогенного агента с тканью (там, где сила его воздействия была максимальной), но в основном — вокруг области первичной альтерации. Обычно площадь этой зоны значительно больше площади первичной.
Механизмы развития зоны вторичной альтерациивключают: 1) расстройства местной нервной регуляции (в связи с повреждением тел нейронов, нервных стволов и/или их окончаний, синтеза и накопления нейромедиаторов); 2) нарушение высвобождения нейромедиаторов (норадреналина, ацетилхолина и др.) симпатической и парасимпатической системы в очаге воспаления и стадийные изменения чувствительности тканей к ним в этом очаге; 3) расстройства аксонного транспорта трофических и пластических факторов (углеводов, липидов, белков, адениннуклеотидов, нуклеиновых кислот, БАВ, ионов и других агентов) от тел нейронов к соматическим клеткам; 4) стадийные изменения тонуса сосудов микроциркуляторного русла и в связи с этим — расстройства кровообращения в зоне вторичной альтерации очага воспаления; 5) реализацию эффектов БАВ, поступающих из зоны первичной альтерации, а также образующихсяся за пределами очага воспаления.
В совокупности названные выше изменения обусловливают расстройства обмена веществ, значительные физико‑химические сдвиги в зоне вторичной альтерации, развитие различных видов дистрофий и даже — некроза.
Проявляется воспаление в зоне вторичной альтерации характерными для нее изменениями: – структуры клеток и межклеточного вещества тканей, обычно обратимыми (например, признаки повреждения клеток, архитектуры ткани и др.); – расстройствами метаболизма(выражается различными отклонениями в обмене веществ и развитии); – умеренными отклонениями физико‑химических параметров (например, рН, осмоляльности жидкости, температуры тканей, трансмембранного распределения ионов); – обратимыми изменениями функции тканей и органов.
Время начала формирования измененийв зоне вторичной альтерации несколько более позднее (на секунды–минуты), чем формирование зоны первичной альтерации.
Интенсивность формирования различных зон альтерации, выраженность изменений в них и соотношение их размеров существенно различаются и в каждом конкретном случае зависят от причины воспаления, структурных и функциональных особенностей ткани или органа, в котором развивается воспаление, реактивности организма и других условий.
Далее анализируются изменения, в основном, в очаге острого воспаления. Механизмы, проявления и последствия этих изменений рассмотрены в основном для зоны вторичной альтерации. Это объясняется тем, что при большинстве форм воспаления именно эта зона доминирует как по площади, так и по своему значению. Именно в этой зоне формируются и реализуются процессы, обеспечивающие локализацию, нейтрализацию, уничтожение и элиминацию флогогенного агента, а также — ликвидацию последствий его патогенного воздействия.
Структурные изменения
Причинаизменения структуры клеток и других гистологических элементов в очаге воспаление в течение первых минут после повреждения – прямое действие флогогенного агента. На более поздних этапах, дополнительно к прямому эффекту флогогена присоединяется влияние вторичных факторов: метаболических, физико‑химических, микроциркуляторных и регуляторных расстройств.
Основными механизмами морфологических изменений в очаге воспаления являются: – нарушение энергетического обеспечения клеток; – повреждение их мембран и ферментов; – дисбаланс ионов и воды; – нарушения местных (клеточных и органно‑тканевых) механизмов регуляции.
Проявления изменений в тканях весьма разнообразны: от минимальных структурных отклонений до деструкции и некроза ткани. Структурные изменения наблюдаются как в клетках, так и в строме тканей и органов.
Существенную роль в потенцировании повреждения клеточных и неклеточных структур играют высвобождающиеся из лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы: протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы и другие ферменты. Источником их являются как клетки самой повреждённой ткани, так и находящиеся в ней лейкоциты, а при септическом воспалении – и микроорганизмы.
Для клеток при воспалительной альтерации характерны изменения в их цитозоле, а также – повреждение плазмолеммы и мембран органелл ;(митохондрий, лизосом, эндоплазматической сети, комплекса Гольджи и других). В связи с этим меняется их форма, размеры, число, а также функции органелл и клетки в целом.
Изменения обмена веществ
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
· Лейкоцитоз. Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов в определённом объёме крови и, как правило, в организме в целом.Причины: Действие флогогенного агента, особенно если он относится к микроорганизмам; Продукты, образующиеся и высвобождающиеся при повреждении собственных клеток активируют синтез непосредственных стимуляторов лейкопоэза — лейкопоэтинов и/или блокируют активность ингибиторов пролиферации лейкоцитов.
· Лихорадка. Основная причина лихорадки— образование избытка ИЛ-1 и ИЛ-6, оказывающих, помимо прочего, также и пирогенное действие.
· Диспротеинемия. Причины диспротеинемии: Увеличение в крови фракции глобулинов. Это связано с активацией гуморального звена иммунитета; При воспалении, сочетающемся с интоксикацией или расстройством функций ССС, дыхательной, эндокринной и других систем, может нарушаться синтез альбуминов в печени с развитием дисбаланса альбуминов и глобулинов.
· Ускорение СОЭ. Причины ускорения СОЭ: Диспротеинемия; Изменение физико-химических параметров крови (развитие ацидоза, гиперкалиемии, увеличение уровня проагрегантов); Активация процессов адгезии, агрегации и оседания эритроцитов.
· Изменение гормонального статуса организма. Причины: Активация симпатико-адреналовой системы; Стимуляция комплекса гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников; Изменение функции желёз внутренней секреции.
Другие общие изменения в организме: отклонения содержания в биологических жидкостях активности ферментов; изменение содержания или активности компонентов свёртывающей, противосвёртывающей и фибринолитической систем; аллергизация организма
2) Особенности первичной вторичной альтерации при воспалении
Альтерация – повреждение ткани, нарушение в ней питания и обмена веществ, ее структуры и функции. Различают 2 зоны альтерации:зона первичной и вторичной альтерации. Первичная альтерация — результат повреждающего действия самого воспалительного агента. Локализация: место прямого контакта причины воспаления с тканью.
Основные механизмы: 1-повреждение мембранных структур и внутриклеточных ферментов, а также структур межклеточного вещества
2- расстройство энергообеспечения и пластических процессов в поврежденной ткани
3- нарушение трасмембранного переноса и соотношения ионов
Проявления: (физико-химические изменения)
Альтеративные явления при воспалении включают тканевой распад и усиленный обмен веществ, что приводит к физико-химическим изменениям в воспалительной ткани — накоплению кислых продуктов (ацидоз), увеличению осмотического давления (осмотическая гипертензия или гиперосмия) и повышению коллоидно-осмотического давления или онкотического давления (гиперонкия). Морфологические проявления: некробиоз (полная деструкция) и некроз (гибель) тканей и клеток; явления белковой, жировой дистрофии, разрушение митохондрий, ЭПС, в строме фибриноидное набухание. Повышение обмена веществ происходит преимущественно за счет углеводов- окисление, гликолиз. Расщепление не всегда доходит до конца (СО2 и Н2О), дыхательный коэффициент снижается, в тканях накапливается недоокисленные продукты- молочная и трикарбоновые кислоты. Нарушение обмена белков, жиров приводит к накоплению ЖК, кетоновых тел, АК, нуклеотидов (АТФ) ->ацидоз
Гиперосмия. Причины:
1)Повышенное разрушение макромолекул (гликогена, гликозамингликанов и др)
2)Усиленный гидролиз солей
3)Поступление осмотически активных соединений из поврежденных клеток
Гиперонкия . Причины:
1- Увеличение концентрации белкав с связи с усилением гидролиза пептидов
2- Повышение гидрофильности белковых мицелл
3- Выход белков из крови в очаг воспаления
Вторичная альтерация— следствие воздействия на СТ, микрососуды и кровь высвободившихся внеклеточно лизосомальных ферментов и активных метаболитов кислорода, то есть влияние факторов вторично формирующихся в зоне первичной альтерации. Локализация: периферия места действия флогогенного агента или вокруг зоны первичной альтерации. Дополнительное (вторичное) повреждение направлено на скорейшее отграничение флогогена и быстрое завершение воспалительного процесса.
Механизмы развития:
— расстройство местных механизмов нервной регуляции из-за повреждения тел нейронов, нервных стволов и окончаний
— нарушение выделения нейромедиаторов (НА, ацетилхолина)
— стадийнве изменения тонуса сосудов – расстройство кровообращения
Проявления:
1) Изменение структуры клеток и межкл-го в-ва, обычно обратимые
2) Расстройство метаболизма
3) Умеренные отклонения физико-химических параметров
4) Обратимые изменения функции тканей и органов
3) Модуляторы воспаления, их отличия от медиаторов
4) Механизм красного стояния лейкоцитов при воспалении
5) Альтеративное воспаление. Примеры
Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения (дистрофия, некроз, атрофия) органа, преимущественно его паренхимы (паренхиматозное воспаление), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Чаще всего поражаются паренхиматозные органы (печень, почки, сердце, скелетная мускулатура и др.) с высокодифференцированными клеточными элементами. По течению различают острое и хроническое альтеративное воспаление.
Причины. Обычно это сильно или длительно действующие химические вещества, токсикоинфекции и гиперэргические реакции, вызывающие тяжелые нарушения обмена веществ, вплоть до некроза ткани (некротизирующее воспаление).
Механизм развития. Он связан с преимущественным воздействием патогенных факторов на паренхиматозные элементы органа, что сопровождается глубокими метаболическими нарушениями и менее выраженными экссудативными и пролиферативными явлениями.
Макроскопические изменения. При остром течении паренхиматозные органы (печень, почки и др.) увеличены, дрябные, тусклые, гиперемированы или с неравномерно выраженной сосудистой реакцией и наличием пестрого рисунка (темно-красных и серовато-желтых участков), иногда с отдельными кровоизлиянием. Мышца сердца на поверхности разреза может иметь рисунок шкуры тигра («тигровое сердце» при остром ящурном миокардите). Легкие в состоянии казеозной пневмонии. Лимфоузлы —лучистого казеозного лимфаденита.Прихроническом течении органы уменьшены в объеме, плотные, со сморщенной, или шагреневой, капсулой. На поверхности разреза серо-красные и серо-белые участки с разросшейся соединительной тканью.
Микроскопические изменения. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соеди нительнотканныхклеток.Прихроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.
Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При аль-теративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.-
6) Теория Шаде ( воспаление)
В первой половине нынешнего столетия учение о воспалении стало развиваться в связи с возникновением биофизических и биохимических методов. Результаты разносторонних физико-химических исследований воспалительного очага позволили Г. Шаде (1923) выдвинуть физико-химическую, или молекулярно – патологическую, гипотезу воспаления, согласно которой ведущим в патогенезе этого процесса является местное нарушение обмена веществ, приводящее к развитию ацидоза и повышению осмотического давления в ткани, лежащих в основе расстройств кровообращения и клеточных явлений при воспалении. Однако вскоре было показано, что физико-химические изменения, характерные для очага воспаления, обнаруживаются в ходе уже развившейся воспалительной реакции и не могут быть пусковым механизмом сосудистых и клеточных явлений.
7) Хроническое воспаление. Отличие от острого
8) Механизм эмиграции макрофагов при воспалении
Эмиграция– выход лейкоцитов из сосудов в ткань путем диапедеза через стенку венул. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса. Важным моментом фагоцитоза является взаимодействие рецепторов клеточной мембраны с хемотаксическими агентами (фрагменты комплемента, калликреин, метаболиты арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины и т.д.). Нарушение реологических свойств крови, замедление кровотока, вследствие возрастания адгезивных свойств не только лейкоцитов, но и эндотелиальных клеток приводит к приклеиванию лейкоцитов к эндотелию- ФЕНОМЕН КРАЕВОГО СТОЯНИЯ ЛЕЙКОЦИТОВ. Лейкоциты псевдоподиями проникают в межэндотелиальные щели и выходят через эндотелиальный слой -> центр очага воспаления ( сначала нейтрофилы-моноциты-макрофаги)
9) Механизм воспалительного отека
В механизме воспалительного отека важную роль играет увеличение проницаемости кровеносных капилляров под влиянием гистамина, брадикинина и других биологически активных веществ.строение капилляров как в норме, так и при воспалении неоднородно. Различают по крайней мере три типа структуры капилляров и мелких вен:
Сплошной тип—эндотелий выстилает сосуд без перерывов, клетки плотно без щелей прилегают друг к другу, под эндотелием находится сплошная базальная мембрана. С наружной стороны мембраны располагаются перициты.
«Висцеральный тип» — между эндотелиальными клетками имеются «поры», проникающие и через базальную мембрану, или «фенестры» — поры, затянутые базальной мембраной, которая остается целой.
Синусоидный тип — капилляры имеют широкие щели между собой, базальная мембрана во многих местах отсутствует (Чернух А. М., 1976).
В ходе развития воспаления гистамин и другие медиаторы вызывают сокращение актомиозиновых нитей эндотелиальных клеток, сокращение этих клеток раздвигает межэндотелиальные щели, вызывает образование фенестров и пор. Другие медиаторы (кинины, брадикинин) вызывают образование в эндотелиальных клетках пузырьков (везикул) различной величины, а также отека под эндотелием, способствующего образованию щелей и пор. Все эти процессы участвуют также в активации процессов экссудации при воспалении. Важно подчеркнуть, что процесс образования везикул, вероятно, энергозависимый процесс, в механизме которого важную роль играют системы аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов клеточных мембран.
Большую роль в механизме воспалительного отека играет затруднение оттока крови и лимфы из очага воспаленной ткани. Задержка оттока крови и лимфы вызывает выход плазмы крови и лимфы в ткань и развитие отека.
10) Эндогенные причины воспаления
Воспаление— типовой патологический процесс, возникающий в ответ на действие флогогенного (патогенного) фактора, характеризующихся развитием в организме как патогенных, так и адаптивных реакций. Процесс воспаления направлен на уничтожение и удаление из организма флогогенного фактора, а также на восстановление поврежденной ткани.
Причины воспаления экзогенные и эндогенные.
К экзогенным фактором относят: биологические факторы(микроорганизмы-бактерии, простейшие, вирусы; животные организмы-черви, паразиты; чужеродные белки, яды насекомых, змей);химические(кислоты, щелочи);физические факторы; механические(травма, инородное тело, давление, разрыв);термические(холод, тепло);электрические и лучевые воздействия.
К эндогенным факторам, возникающим в самом организме в результате другого заболевания, относятся продукты тканевого распада, тромбы, инфаркты, кровоизлияния, желчные или мочевые камни, отложения солей.
11) Образование брадикинина при воспалении
12) Механизм образования экссудата
Экссудация – выпотевание белковосодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. (экссудат-жидкость воспалительного характера, в отличие от транссудата содержит большее количество белков – более 2%, также форменные элементы крови)
Механизм экссудации:
1) повышение проницаемости сосудов (венул и капилляров) в результате воздействия медиаторов воспаления и иногда самого воспал-го агента