Таблица по воспалениям патология

ЦЕЛЬ

•  Разобрать этиологию, патогенез и исходы воспаления.

•  Изучить сосудистые, тканевые и общие изменения в организме при развитии воспаления на примере экспериментальных моделей.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

•  Что такое воспаление?

•  Какие теории воспаления существуют?

•  Что служит причиной воспаления?

•  Как можно представить общую схему воспаления (рис. 9.1)?

•  Что такое альтерация? Какие причины вызывают первичную и вторичную альтерацию?

•
 Как объяснить физико-химические изменения (нарушение обмена
веществ, гиперосмию, гиперонкию, гиперионию) в очаге воспаления (рис.
9.2)?

•  Какую роль играет медиаторное звено в патогенезе воспаления?

•  Как классифицируют медиаторы воспаления по происхождению?

•  Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов?

•  Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?

•  Что такое экссудация? На какой стадии сосудистой реакции она начинается?

•  При участии каких факторов развивается экссудация?

•  Что такое экссудат, и чем он отличается от транссудата?

•  Какие виды экссудатов выявляют в очаге воспаления?

•
 Какими отличительными особенностями характеризуют серозный,
фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и смешанный экссудаты?

•  Что такое эмиграция лейкоцитов? В чем заключается ее биологическое значение?

Рис. 9.1. Патогенез воспаления

Как
развивается феномен краевого стояния лейкоцитов? Какова природа
хемоаттрактантов и их роль в явлении хемотаксиса? В какой
последовательности и почему происходит выход различных форм лейкоцитов
из крови в очаг воспаления? Какую роль играет фагоцитоз при воспалении?
Как осуществляется и регулируется процесс клеточной пролиферации при
воспалении?

Каковы
механизмы развития местных признаков воспаления (припухлость, боль,
краснота, жар, нарушение функций)? Как объяснить патогенез общих
проявлений воспаления? Каковы общие закономерности развития хронического
воспаления? Чем принципиально отличаются пути запуска острого и
хронического воспаления?

В чем заключается роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления?

Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?

Рис. 9.2. Физико-химические нарушения в очаге воспаления

•  Как классифицируют воспаление по характеру сосудисто-тканевых реакций и течению процесса?

•  Каковы клинические исходы воспаления?

•  Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

9-1. Верно утверждение:

1) воспаление — защитная реакция;

2) воспаление — местный процесс;

3) воспаление — общая реакция организма на местное повреждение.

9-2. Воспаление возникает:

1) при действии медиаторов;

2) при действии флогогенов;

3) при действии пирогенов.

9-3. К местным признакам воспаления относят:

1) красноту;

2) лихорадку;

3) припухлость;

4) боль;

5) жар;

6) лейкоцитоз;

7) нарушение функций.

A. 1, 2, 4, 6, 7. Б. 1, 3, 4, 5, 6.

B. 1, 3, 4, 5, 7.

9-4. К общим симптомам воспаления относят:

1) лихорадку;

2) тромбоз;

3) лейкоцитоз;

4) гипопротеинемию;

5) увеличение СОЭ;

6) интоксикацию.

A. 1, 3, 5, 6. Б. 1, 2, 4, 6.

B. 1, 3, 4, 6.

9-5. Физико-химические проявления в очаге воспаления включают:

1) алкалоз;

2) гиперонкию;

3) гипертермию;

4) гиперосмию;

5) ацидоз.

A. 1, 4, 5. Б. 2, 4, 5.

B. 2, 3, 5.

9-6. Источники клеточных предсуществующих медиаторов:

1) моноциты;

2) гранулоциты;

3) эритроциты;

4) холинергические нейроны;

5) тромбоциты.

A. 1, 3, 4, 5. Б. 1, 2, 3, 5.

B. 1, 2, 4, 5.

9-7. К гуморальным медиаторам воспаления относят:

1) эйкозаноиды;

2) брадикинин;

3) простагландины;

4) фибринопептиды;

5) активные формы кислорода.

A. 2, 4. Б. 1, 3.

B. 3, 5.

9-8. Свойствами хемоаттрактантов обладают:

1) метаболиты арахидоновой кислоты;

2) лизоцим;

3) фрагменты комплемента;

4) ацетилхолин;

5) бактериальные пептиды.

A. 1, 2, 5. Б. 1, 3, 5.

B. 2, 3, 4.

9-9. Изменения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в следующей последовательности:

1) венозная гиперемия;

2) ишемия;

3) стаз;

4) артериальная гиперемия.

A. 1, 3, 2, 4. Б. 2, 1, 4, 3.

B. 2, 4, 1, 3.

9-10. Развитию экссудации способствуют:

1) повышение онкотического давления крови;

2) повышение онкотического давления в очаге воспаления;

3) повышение проницаемости сосудистой стенки;

4) снижение осмотического давления межклеточной жидкости;

5) повышение давления в венозном конце капилляров и венул.

A. 1, 3, 5. Б. 3, 4, 5.

B. 2, 3, 5.

9-11. Интоксикация при воспалении обусловлена:

1) простагландинами;

2) лимфокинами;

3) продуктами альтерации;

4) токсинами микроорганизмов.

A. 2, 4. Б. 1, 3.

B. 3, 4.

9-12. Провоспалительным действием обладают:

1) глюкокортикоиды;

2) минералокортикоиды.

9-13. Развитие хронического воспаления обеспечено:

1) нарушением микроциркуляции;

2) скоплением активированных макрофагов;

3) раневым очищением;

4) альтерацией.

9-14. К исходам воспаления относят:

1) образование рубца;

2) лихорадку;

3) гибель организма;

4) полное восстановление структуры и функции;

5) венозную гиперемию.

A. 1, 2, 4. Б. 1, 3, 4.

B. 2, 3, 5.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Часть I. Примеры экспериментального моделирования воспаления

Модель 1. Сосудистая реакция при воспалении на брыжейке лягушки (опыт Конгейма)

Условия эксперимента. Лягушку обездвиживают путем разрушения спинного мозга и помещают на дощечку брюшком вниз так, чтобы ее

правый бок в средней
его трети находился около отверстия. Ножницами послойно разрезают кожу,
мышцы и брюшину на правой боковой поверхности живота. Из вскрытой
брюшной полости осторожно, не травмируя внутренностей, извлекают петлю
тонкой кишки, брыжейку которой расправляют над отверстием в дощечке.
Кишку располагают по краю отверстия и фиксируют булавками, вколотыми под
углом, чтобы не мешать движению объектива микроскопа. При малом
увеличении рассматривают исходное кровообращение сосудов брыжейки. Через
10-15 мин брыжейка подсыхает, и развивается воспаление.

Наблюдают за фазами сосудистой реакции и краевым стоянием лейкоцитов.

Модель 2. Сосудистые изменения при воспалении на языке лягушки

Условия эксперимента. Обездвиженную
лягушку помещают на дощечку брюшком вниз, головой к отверстию. Пинцетом
открывают лягушке пасть, фиксируют ее нижнюю челюсть у уголков рта
булавками. Верхнюю челюсть лягушки подпирают головкой булавки, вколотой в
дощечку под углом. Глазным пинцетом захватывают край языка и
расправляют, слегка растягивая его над отверстием дощечки до формы
шестиугольника. Булавки, фиксирующие язык, вкалывают наклонно, чтобы не
мешать движению объектива микроскопа. Приготовленный препарат помещают
под микроскоп и при малом увеличении рассматривают кровообращение. После
этого край языка прижигают небольшим кристалликом азотнокислого
серебра. Развивается воспаление.

Отмечают сосудистые изменения в участке повреждения и окружающих тканях.

Вопросы

•  Какие фазы сосудистой реакции наблюдаются при воспалении?

•  Каковы механизм развития сосудистой реакции и ее патогенетическое значение?

•  Чем характеризуется «краевое стояние лейкоцитов»?

•  Каков механизм повышения проницаемости сосудов при воспалении?

Модель 3. Общие изменения в организме при наличии очага воспаления

Условия эксперимента. Работу проводят на двух крысах. Одна крыса (? 1) — интактная, у другой (? 2) предварительно (за 2-3 дня до

опыта)
вызывают воспаление введением 50% раствора скипидара в подкожную
клетчатку. Кровь для анализа берут из хвостовой вены. Определяют СОЭ,
общее количество лейкоцитов, и подсчитывают лейкоцитарную формулу.
Результаты заносят в табл. 9.1.

Таблица 9.1. Результаты наблюдений

Вопросы

•  Каков механизм повышения СОЭ при воспалении?

•  Чем обусловлено развитие лейкоцитоза при воспалении?

Часть II. Решение ситуационных задач

Задача 9-1. У
больного после подкожной инъекции появились краснота, боль,
припухлость. На 7-е сутки припухлость увеличилась. При пальпации в этом
участке определяется флюктуация (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Картина крови

При
этом выделилось 10 мл зеленоватой жидкости, удельный вес которой
составляет 2,0; содержание белка — 0,7 г/л, число клеток — 7000 в 1 мкл
(преимущественно нейтрофилы), рН — 5,3.

Какой
патологический процесс развился у больного? Каков механизм местных
проявлений этого процесса? Какие механизмы обусловливают общие изменения
в организме?

Задача 9-2. Больной жалуется на
слабость, потерю аппетита, сухость во рту, частый стул со слизью и
примесью крови. Температура тела — 38 °С. При ректороманоскопии
слизистая оболочка прямой кишки отечна, гиперемирована (табл. 9.3).

Таблица 9.3. Картина крови

Какой
патологический процесс развился у больного? Как объяснить патогенез
развивающихся изменений? Какое лечение необходимо больному?

Задача 9-3. При пункции плевральной полости больного в извлеченной жидкости обнаружено следующее:

■ содержание белка — более 0,3 г/л;

■ количество лейкоцитов — 4х109/л;

■ удельный вес — 1,020;

■ рН — 6,5.

Что
представляет извлеченная жидкость: транссудат или экссудат? Каковы
основные отличия механизмов развития экссудации и транссудации?

Задача 9-4. Машиной
скорой помощи в 16.00 в стационар доставлена больная с жалобами на
слабость, тошноту, боли в правой подвздошной области. Температура тела —
37,8 °С. Через 5 ч температура тела — 38,9 °С. Язык сухой, обложен
сероватым налетом. При пальпации определена резкая болезненность в
правой подвздошной области (табл. 9.4).

Какой
патологический процесс имеет место у больной? Каковы механизмы описанных
симптомов? Чем объяснить развитие лихорадки? Какие виды терапии
необходимы в данном случае?

Таблица 9.4. Картина крови

Задача 9-5. У больного после пункции брюшной полости в асцитической жидкости было обнаружено следующее:

■ содержание белка — менее 0,3 г/л;

■ количество лейкоцитов — 1,5х109/л;

■ удельный вес — 1,008;

■ рН — 7,5.

Что представляет исследуемая жидкость: экссудат или транссудат? Каковы механизмы развития экссудации и транссудации?

Задача 9-6. Больной
А., 73 года, обратился к врачу с жалобами на слабость, одышку при
физической нагрузке, кашель со скудным отделением слизистой мокроты.
Температура тела — 37,2 °С. Больному сделали общий анализ крови. Через
месяц мокрота приобрела желтовато-зеленоватый цвет и неприятный запах.
Температура тела — 37,9 °С. Проведен повторный анализ крови (табл. 9.5).

Таблица 9.5. Картина крови

Какой
патологический процесс развился у больного? Какие механизмы лежат в
основе общих проявлений этого процесса? Как объяснить ухудшение общего
состояния больного? Какое лечение нужно назначить больному?

Задача 9-7. Больная
К., 20 лет, жалуется на боль при глотании, головную боль, слабость,
повышенную потливость и повышение температуры тела до 38,8 °С. Пульс —
98 в минуту, частота дыхательных движений — 26 в минуту (табл. 9.6).

Таблица 9.6. Картина крови

Какой
патологический процесс имеет место у больной? Какие механизмы лежат в
основе местных и общих проявлений? Какую патогенетическую терапию
следует провести больной?

Задача 9-8. Больная
Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 нед после родов появились боли в
области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й
день заболевания появился озноб, температура тела — 39 °С, усилилась
боль в пораженной железе. Объективно: в больной железе пальпируется
плотное образование с неясными границами, размером 5х5 см, резко
болезненное при пальпации. Отмечаются покраснение кожи над образованием,
расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение
регионарных лимфатических узлов. Общее количество лейкоцитов — 12,4х109/л, СОЭ — 35 мм/ч.

Какой
патологический процесс развился у больной? Каковы механизмы выявленных
клинических симптомов? Какие лечебные мероприятия необходимы в данном
случае?

Задача 9-9. Больной С., 15 лет,
обратился к врачу с жалобами на боль пульсирующего характера в области
верхней губы, общую слабость, головную боль, повышение температуры тела
до 37,5 °С. Общее количество лейкоцитов — 12х109/л, СОЭ — 18
мм/ч. Объективно: верхняя губа отечна, прощупывается плотный инфильтрат,
кожа над которым красная по периферии и синюшная (цианоз) в центре.

Какой
типовой патологический процесс развился у больного? Каковы механизмы
выявленных нарушений? Как объяснить неодинаковую окраску кожи в
пораженной области и пульсирующий характер боли? Какое лечение нужно
назначить больному?

Воспаление (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).

Воспаление — защитно-приспособительный процесс.

Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.

История[править | править код]

Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):

1. лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
2. tumor — опухоль (отёк).
3. calor — жар (повышение местной температуры).
4. dolor — боль.
5. functio laesa — нарушение функции.

В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].

Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).

Этиология[править | править код]

Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:

• Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
• Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
• Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/

Клиника и патогенез[править | править код]

Клинические симптомы воспаления:

1. Покраснение (гиперемия).
2. Местное повышение температуры (гипертермия).
3. Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
4. Боль.
5. Нарушение функции.

Процесс воспаления делят на три основных стадии:

• Альтерация — повреждение клеток и тканей.
• Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
• Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).

Альтерация[править | править код]

Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).

В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].

На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.

Механизмы возникновения воспаления[править | править код]

Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]

Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.

Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]

Классификация[править | править код]

По продолжительности:

• Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
• Подострое — несколько дней или недель.
• Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.

По выраженности реакции организма:

• Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
• Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
• Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).

По локализации:

• Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
• Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).

Формы воспаления[править | править код]

• Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
• Экссудативное воспаление
  • Серозное
  • Фибринозное
    • Дифтеритическое
    • Крупозное
  • Гнойное
  • Гнилостное
  • Геморрагическое
  • Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
  • Смешанное
• Пролиферативное воспаление
  • Гранулематозное воспаление
  • Межуточное (интерстициальное) воспаление
  • Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
  • Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
• Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].

Диагностика[править | править код]

Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.

Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].

Терминология[править | править код]

Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].

Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].

Так как воспаление — это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть «патологическим» процессом. Термин «патологический» будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].

См. также[править | править код]

• Гомеостаз
• Инфламмасома

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
• Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
• Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
• Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
• Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
• Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.

Видео[править | править код]

• «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.

Ссылки[править | править код]

• Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru