Теория воспаления у животных

Большинство хирургических заболеваний, в этиологии которых лежат травмы,
сопровождается воспалением.

Определений воспаления очень много. На наш взгляд самое оптимальное определение
следующее:

Воспаление — это защитно-приспособительная реакция организма на воздействие
вредных факторов внешней и внутренней среды. Это локализованное проявление общей
реакции организма с местными морфологическими и общими физиологическими изменениями.

В этиологии воспалений важную роль играют внешние или экзогенные и внутренние
или эндогенные причины. Внешние факторы, вызывающие воспаление, подразделяются на
физические (это механические травмы, ожоги, отморожения, лучевые травмы), химические
(воздействия химических веществ) и биологические (это паразиты и микроорганизмы).
К внутренним причинам, вызывающим воспаление, относятся нарушения внутренней среды
организма (гастриты, колиты, кровоизлияния инфаркты и т.д.).

В изучение патогенеза воспаления большой и существенный вклад внесли такие
ученые, как Мечников, Сперанский, Черноух. Значительный вклад в развитие учения
о воспалении у домашних животных внес профессор нашей кафедры Мастыко Григорий Степанович.
Им изучены видовые особенности воспалительных процессов у различных видов животных.

Вы уже знаете, что в очаге воспаления происходят два процесса: разрушительный
и восстановительный. Разрушительный включает в себя альтерацию и экссудацию, а восстановительный
— проллиферацию.

Первый процесс преобладает в начале воспаления и сопровождается гиперемией,
поэтому начало воспаления называют 1-й фазой или фазой активной гиперемии, вторую
фазу — фазой пассивной гиперемии или резорбции.

Функциональными элементами каждой ткани являются:

1) специфические клетки (мышечные, эпителиальные и т.д.);

2) соединительная
ткань;

3) сосуды;

4) нервные образования.

В каких из этих элементов раньше начинаются изменения при развитии воспаления
современная наука сказать затрудняется. Скорее всего одновременно. Однако клинически
быстрее проявляются изменения в сосудистом компоненте органа или ткани. При воздействии
вредного фактора, вызывающего воспаление, сначала наступает кратковременное (1-2
сек) сужение кровеносных сосудов (вазоконстрикция). Это проявляется побледнением
травмированного участка.

За сужением сосудов наступает их рефлекторное расширение (вазоделятация),
кровь приливает в очаг воспаления — воспалительный участок краснеет и повышается
его температура. Сосуды все более расширяются, увеличивается их порозность, в результате
чего происходит выход жидкой части крови из сосудистого русла, т.е. возникает экссудация,
что клинически проявляется появлением припухлости.

Одновременно с нарушением циркуляции крови в очаге воспаления происходят
морфологические и физиологические нарушения клеток. Эти нарушения могут быть обратимыми,
когда в результате воздействия вредного фактора нарушаются физиологические клеточные
процессы. Так, происходит угнетение клеточного дыхания, уменьшение уровня АТФ, снижение
pH клеток, потеря ионов Na, Ca, K, Mg, угнетение биосинтеза и необратимыми процессами.

Последние характеризуются нарушением клеточных оболочек, расширением цитоплазматической
сети, лизисом ядер, а также полным разрушением клеток. При разрушении клеток высвобождаются
клеточные, особенно лизосомные ферменты (а их около 40), которые начинают разрушать
соседние клетки и межклеточное вещество. Из эффекторных клеток: лаброцитов, базофилов,
тромбоцитов освобождаются биологически активные вещества — медиаторы (гистамин,
серотонин и др.); лейкоциты вырабатывают и выделяют лейкины, лимфоциты — лимфокины,
моноциты — монокины. Биологически активные вещества вырабатываются в системе крови
в течение всего воспаления. Большинство из них повышает порозность сосудов, что
еще больше усиливает экссудацию.

В развитии воспаления большую роль играет и нервная система. В момент действия
вредных факторов происходит сильное раздражение нервных окончаний в очаге воспаления.
Возникает боль. Болевые импульсы, поступая в ЦНС, формируют в ней очаг возбуждения,
но этот очаг не нормальный, а патологический, поэтому из него в очаг воспаления
идут ненормальные импульсы, которые вызывают расстройство трофики и еще больше усугубляют
раздражительные процессы в очаге воспаления.

Параллельно с явлениями экссудации и альтерации в очаге воспаления идут
пролиферативные процессы. Сначала они протекают медленно и идут только на границе
здоровой и больной ткани. Затем процессы пролиферации прогрессируют, достигая высокого
уровня в более поздние стадии воспаления. В процессах пролиферации участвуют в основном
элементы соединительной ткани — клетки (фибробласты, гистиоциты, фиброциты), волокна,
а также эндотелий и адвентициальные клетки сосудов. В пролиферации участвуют также
клетки крови, в частности, моноциты, Т — и В-лимфоциты.

Клеточные элементы пролиферата способны к фагоцитозу и называются макрофагами.
Они уничтожают погибшие клетки, кусочки тромбов, попавшие в очаг микроорганизмы.
На месте погибших клеток развивается соединительная ткань.

Асептические и
септические процессы. Классификация воспалений

Все воспалительные процессы подразделяются на две основные группы: асептические
и септические воспаления.

Асептические воспаления — это такие воспаления, в этиологии которых микроорганизмы
или совсем не участвуют, или участвуют, но не играют ведущей роли. Септические воспаления
характеризуются тем, что причинами их возникновения являются микроорганизмы. Эти
воспаления мы разберем в теме «Хирургическая инфекция».

Все асептические воспаления подразделяются на экссудативные, когда в воспалении
преобладают процессы экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.

Все экссудативные воспаления протекают, как правило, остро или подостро,
а продуктивные — хронически. Это зависит не только от длительности заболевания,
но и от интенсивности воспалительных процессов.

Экссудативные воспаления по характеру экссудата подразделяются на:

1) серозные, когда в качестве экссудата выступает серозная жидкость;

2) серозно-фибринозные — серозный экссудат содержит примеси фибрина;

3) фибринозное — воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена,
который под действием ферментов поврежденных клеток превращается в фибрин;

4) геморрагическое воспаление — в экссудате много форменных элементов; возможен
их выход через разрывы сосудов;

5) аллергическое воспаление — это воспаление на фоне повышенной индивидуальной
чувствительности организма к тем или иным факторам внешней среды.

Все острые асептические воспаления вызываются, как правило, вредными факторами,
которые действуют сильно и одномоментно.

Продуктивные воспаления, как уже было сказано выше, это хронические воспаления,
и в зависимости от вида разрастающейся ткани они подразделяются на:

1) фиброзные — происходит разрост соединительной ткани;

2) оссифицирующие — происходит разрост костной ткани.

В отличие от острых воспалительных процессов хронические вызываются факторами
внешней среды, которые действуют слабо, но продолжительное время.

Основные принципы лечения острых и хронических асептических
воспалений

Клинические признаки при острых и хронических асептических воспалениях.

Все асептические воспаления, за исключением некоторых случаев аллергических
воспалений, имеют только местные клинические признаки. Их пять:

1) припухлость
— tumor;

2) покраснение
— rubor;

3) боль — dolor;

4) повышение
местной температуры — calor;

5) нарушение
функции — functio laesa.

Однако эти признаки выражены по-разному при острых и хронических формах
асептического воспаления, и даже при одной и той же форме воспаления они могут быть
по-разному выражены в течение заболевания.

При острых асептических воспалениях более или менее выражены все пять клинических
признака. Всегда в первую стадию воспаления, т.е. в стадию активной гиперемии, а
она продолжается 24 — 48 — 72 часа, выражены припухлость, боль, повышение местной
температуры и нарушение функции. Покраснение может быть и не видимо из-за пигментации
кожи. Во вторую стадию острых асептических воспалений сохраняются припухлость и
незначительная болевая чувствительность. Покраснение и повышение местной температуры
отсутствуют, так как прекращается экссудация.

При хронических асептических воспалениях из перечисленных выше пяти признаков
четко выражен только один припухлость. Гиперемия и повышение местной температуры
отсутствуют даже в первую стадию воспаления, так как процессы экссудации при хронических
воспалениях слабо выражены. Болезненность также выражена незначительно.

Каждая форма воспаления ы клинической картине имеет свои характерные признаки.

1) Серозное воспаление. Припухлость в первую стадию горячая, покрасневшая,
тестоватой консистенции, болезненная. Во вторую стадию покраснение повышение температуры
исчезают. Болезненность умеренная. Если серозное воспаление протекает в естественных
полостях (грудной, брюшной, суставах и т.д.), то наблюдается флюктуация. Серозное
воспаление характерно, как правило, для плотоядных и однокопытных животных.

2) Серозно-фибринозное воспаление характеризуется
большей болезненностью, чем очаг серозного воспаления. Припухлость, как правило,
в верхней части имеет тестоватую консистенцию, а в нижней при пальпации ощущается
крепитация (лопаются нити фибрина). Свойственно рогатому скоту.

3) Фибринозное воспаление. Чаще всего наблюдается в полостях (грудной, брюшной,
суставах.). Фибрин откладывается на стенках полостей, затрудняет движение. Стенки
полостей сильно иннервированы, поэтому возникает очень сильная болезненность. В
мягких тканях основным клиническим признаком является крепитация. Фибринозное воспаление
встречается, как правило, у рогатого скота и свиней.

4) Аллергическое воспаление по характеру экссудата является серозным, по времени
очень быстро развивается и также довольно быстро исчезает.

5) Фиброзное воспаление. Это уже вид хронического
воспаления, при котором происходит разрост соединительной ткани. Клинически такое
воспаление характеризуется припухлостью плотной консистенции, безболезненной или
малоболезненной. Остальные признаки отсутствуют.

6) Оссифицирующее воспаление. Единственный признак — припухлость твердой консистенции.
Температура припухлости или такая же, как окружающих тканей, или понижена, так как
новая костная ткань содержит очень мало кровеносных сосудов.

Основные
принципы лечения острых и хронических асептических воспалений

Основные принципы лечения при острых и хронических воспалениях.

Принципы лечения острых асептических воспалений:

1. Устранение
причины, вызывающей воспаление.

2. Предоставить покой животному и воспаленному органу.

3. В первую стадию воспаления (первые 24-48 ч) необходимо направить все усилия
на прекращение или хотя бы уменьшение экссудации и альтерации.

4. Во вторую стадию лечение необходимо направить на резорбцию экссудата и восстановление
функции.

Для уменьшения экссудации существует несколько способов. Первый способ
— применение холода. Холод, воздействуя на рецепторы кожи, рефлекторно вызывает
сужение кровеносных сосудов, особенно капиллярного русла, замедляет ток крови и,
как результат, уменьшает экссудацию и болезненность. Применяют влажный и сухой холод.
Из влажных холодовых процедур применяют обливание холодной водой, холодные примочки,
ванны, холодную глину. Сухой холод применяют в виде резиновых пузырей со льдом и
холодной водой, резиновых трубочек с проточной холодной водой.

Холод применяют в первые 24-48 часов от начала развития воспаления. При
применении холода необходимо помнить, что длительное (непрерывно более 2-х часов)
его применение может вызвать перераздражение вазоконстрикторов, что приведет к расширению
кровеносных сосудов. Поэтому холод применяют с перерывами в 1 час.

Второй способ уменьшения экссудации — медикаментозный.

Хорошие результаты в первый период воспаления дает применение короткой новокаиновой
блокады. Новокаин нормализует трофику воспаленного участка. Кроме этого он распадается
в тканях на диэтиламиноэтанол и парааминобензойную кислоту. Последняя обладает антигистаминными
свойствами, а, значит, способствует уменьшению порозности кровеносных сосудов.

Существует ряд специальных противовоспалительных препаратов. Они подразделяются
на 2 группы: нестероидные противовоспалительные препараты и противовоспалительные
препараты стероидного ряда.

Препараты первой группы (нестероидные) уменьшают порозность кровеностных
сосудов, тормозят выход лизосомных ферментов, уменьшают выработку АТФ. Сюда относятся
препараты салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота, натрия салицилат, дифлунизал
и др.), препараты группы нифазолона (бутадион, амидопирин, реоперин, анальгин и
др.). К этой же группе относятся препараты индолоуксусной кислоты (индометацин,
оксаметацин) препараты уксусной кислоты (вольтарен, окладикал) и производные пропионовой
кислоты (брудин, пироксилол и др.).

Хорошим местным противовоспалительным действием обладает диметилсульфоксид
или димексид — ДМСО. Это жидкое вещество, продукт перегонки древесины, обладающий
специфическим чесночным запахом. После нанесения на поврежденную кожу он проникает
через нее и достигает глубоко расположенных тканей (через 20 минут определяется
в зубной ткани). Димексид обладает еще одним важным свойством — он прекрасный растворитель
и способен глубоко в ткани проводить другие лекарственные вещества. Применяется
ДМСО в виде 50% водного раствора в форме аппликаций.

Сильным противовоспалительным эффектом обладают препараты стероидного ряда.
Они очень сильно тормозят экссудацию, но при длительном применении тормозят местные
иммунные процессы. К этим препаратам относятся гидрокортизон, преднизолон и др.

Для уменьшения экссудации применяют некоторые физиотерапевтические процедуры,
в частности, магнитотерапию. Она применяется в форме постоянного и переменного магнитного
поля.

Для воздействия переменным магнитным полем применяют аппарат АТМ-01
«Магнитер». Он работает в двух формах магнитной индукции: синусоидальная
амплитуда — при легкой форме воспаления и пульсирующая — при тяжелой форме воспаления.

В качестве постоянного магнитного поля применяют двухполюсные магниты (кольцевой
МКВ — 212 и сегментный МСВ-21) и магнитофорный аппликатор.

Магнитное поле оказывает рефлекторное действие на весь организм и на его
отдельные системы, а так же локально действует на ткани, части тела и органы, уменьшая
их кровоснабжение, оказывая противовоспалительное, болеутоляющее, спазмолитическое
и нейротропное действие. Кроме того, оно способствует росту грануляционной ткани,
эпителизации раневых поверхностей, повышает фагоцитарную активность крови, способствует
ранней и более активной васкуляризации костных отломков, ускоряет ретракцию кровеносного
сгустка, обладает седативным действием.

Во второй период воспаления лечение направляется на резорбцию экссудата.
С этой целью применяют все виды тепловых процедур. Это водные процедуры: горячие
компрессы, примочки, согревающие компрессы, горячие ванны. Применяют также горячую
воду в резиновых пузырях, электрогрелки. Хорошие результаты дает применение парафина
озокерита, горячей глины, сапропеля, торфа.

В стадию пассивной гиперемии применяют и физиотерапевтические процедуры,
в основе действия которых лежит тепловой эффект — светолечение, УВЧ, СВЧ, диатермия,
гальванизация, токи Д`арсонваля.

В эту стадию рекомендуется применять слабораздражающие мази: ихтиоловую,
камфорную, йодистую и др.

Хорошие результаты дает применение УЗ, массажа.

В это время показано применение гемотканевой терапии в различных ее видах.

Принципы лечения хронического асептического воспаления.

Основным принципом является перевод хронического асептического воспаления
в острое. Дальнейшее лечение ведут как и при остром воспалении во вторую стадию
воспалительного процесса, т.е. направляют лечение на рассасывание экссудата и восстановление
функции.

Существует несколько методов обострения хронических воспалений:

1. Втирание остро раздражающих мазей:

Þкрасная ртутная мазь (для лошадей);

Þсерая ртутная
мазь;

Þ10% двухромовокалиевая
мазь (для КРС);

Þихтиоловая
20-25%;

Þмази на основе змеиного и пчелиного яда.

2. Прижигание. Смысл его заключается в том, что очаг хронического воспаления
под местным обезболиванием прижигают раскаленным металлом. Для этого существуют
приборы — термо-, газо — и электрокаутеры. Прижигание можно осуществлять сфокусированным
лучем углекислого лазера.

3. Подкожное введение раздражающих веществ: скипидара, раствора йода, спирт-новокаиновых
растворов.

4. Введение вокруг очага воспаления ауто — и гетерогенной крови.

5. Применение
ферментов: лидазы, фибринолизина.

6. Применение УЗ высокой интенсивности, в результате действия которого в тканях
вызывается эффект каритации, при котором происходят микроразрывы и разрыхляется
соединительная ткань.

Можно применять переменное магнитное поле, лучше в импульсном
режиме.

Чешская культура конца XIX-XХ вв
Развитие чешских земель на рубеже XIX-XX вв
Чешские земли в середине XIX века
Чешское национальное Возрождение в начале 19 в
Социально-экономическое развитие Чехии в начале XIX века
Национальное движение в Чехии в 1815-1830 гг
Революция 1848-1849 годов в Чехии
Деятели культура Чехии в начале XIX века
Чили и Куба в военные и послевоенные годы