Тесты по патофизиологии на тему воспаление

1. Этиология — это:

• 1. учение о причинах и условиях возникновения болезни;
• 2. учение о причинах заболевания;
• 3. учение о совокупности условий, вызывающих развитие заболеваний.

2. Реакции организма, возникающие при гипотермии в фазу компенсации: а) спазм периферических сосудов; б) расширение периферических сосудов; в) увеличение гликогенолиза в печени; г) увеличение потоотделения; д) мышечная дрожь (озноб).

• 1. б, г ;
• 2. а, г, д;
• 3. а, в, д;
• 4. а, г;
• 5. все указанные реакции.

3. Для первых 6 часов острой лучевой болезни у взрослого, однократно тотально облученного в дозе 2-6 Гр, характерны: а) тошнота, рвота; б) лимфоцитопения; в) нейтрофильный лейкоцитоз; г) кровоточивость; д) эритема; е) анемия.

• 1. а, б, в;
• 2. а, б, в, д;
• 3. а, в, г;
• 4. б, е.

4. Чувствительность органа (ткани) к ионизирующей радиации повышается: а) при гипоксии; б) при дефиците витамина Е; в) в процессе регенерации ткани; г) в присутствии цитостатических препаратов; д) при гипертермии; е) при избытке кислорода.

• 1. б, в, д, е;
• 2. а, г;
• 3. е;
• 4. б.

5. Главная мишень в клетке при действии на нее ионизирующей радиации:

• 1. цитоплазматическая мембрана;
• 2. ДНК;
• 3. саркоплазматический ретикулум;
• 4. рибосомы4
• 5. митохондрии.

6. Радиационному повреждению клеток способствуют: а) повышение содержания кислорода в крови; б) понижение содержания кислорода в крови; в) недостаток витамина Е; г) высокая митотическая активность; д) низкая митотическая активность.

• 1. б;
• 2. д;
• 3. г;
• 4. а, в;
• 5. а, в, г.

7. Механизмы повреждения клетки: а) повышение сопряженности окислительного фосфорилирования; б) повышение активности ферментов системы репарации ДНК; в) усиление свободнорадикального окисления липидов; г) выход лизосомальных ферментов в гиалоплазму; д) экспрессия онкогена.

• 1. а, б, в;
• 2. б, в, г;
• 3. в, г, д;
• 4. а, г, д;
• 5. а, б, д.

8. Ферменты антимутационной системы клетки: а) рестриктаза; б) гистаминаза; в) гиалуронидаза; г) ДНК-полимераза; д) креа-тинфосфаткиназа; е) лигаза.

• 1. а, б, в;
• 2. г, д, е;
• 3. а, в, д;
• 4. а, г, е;
• 5. б, д, е.

9. Увеличение содержания свободного ионизированного кальция в клетке сопровождается: а) активацией фосфолипазы А2; б) инактивацией фосфолипазы С; в) активацией перекисиого окисления липидов; г) гиперполяризацией цитоплазматической мембраны; д) увеличением выхода К из клетки; е) гипергидратацией клетки.

• 1. а, б, д;
• 2. а, в, д, е;
• 3. а, б, г, д;
• 4. б, в, г, д.

10. Последствия выраженного ацидоза при ишемическом повреждении кардиомиоцитов: а) 4-Са++ — транспортирующей функции саркоплазматического ретукулума; б) активация Na+/K+-АТФ-азы; в) инактивация лизосомальных протеаз и фосфолипаз; г) активация перекисного окисления липидов; д) снижение сократительной функции миофибрилл; е) активация ферментов креатинкиназной системы.

• 1. а, в, г;
• 2. а, г, д;
• 3. а, д, е;
• 4. в, г, д;
• 5. г, д, е.

11. Признаки, характерные для апоптоза клеток: а) хаотичные разрывы ДНК; б) расщепление ДНК в строго определенных участках; в) высвобождение и активация лизосомальных ферментов; г) формирование вакуолей, содержащих фрагменты ядра и органеллы; д) гипергидратация клеток.

• 1. а, в;
• 2. а, г;
• 3. б, в;
• 4. б, г;
• 5. б, д.

12. Последствия апоптоза клеток: а) фагоцитоз фрагментов клеток, ограниченных мембраной; б) образование зоны из множества погибших и поврежденных клеток; в) гибель и удаление единичных клеток; г) развитие воспалительной реакции; д) аутолиз погибших клеток.

• 1. а, в;
• 2. а, г;
• 3. б, в;
• 4. б, г;
• 5. б, д.

13. Неспецифические проявления повреждения клетки:а) повреждение генома; б) ацидоз; в) алкалоз; г) накопление в клетке натрия; д) активация лизосомальных ферментов.

• 1. а, б, д, е;
• 2. а, в, д, е;
• 3. а, б, г, д;
• 4. б, в, г, д.

14. Хромосомное заболевание:

• 1. фенилкетонурия;
• 2. болезнь Дауна;
• 3. серповидноклеточная анемия;
• 4. гемофилия;
• 5. болезнь Альцгеймера.

15. Признаки наследственных болезней:

• 1. проявляется в родословной не менее чем в 2-х поколениях;
• 2. не проявляется в родословной данного пациента;
• 3. связаны с появлением патологии в эмбриональный период;
• 4. нет аномалий в генотипе, но механизм передачи наследственной информации нарушен.

16. При нарушении расхождения половых хромосом развивается:

• 1. синдром Дауна;
• 2. синдром Клайнфельтера;
• 3. синдром Марфана;
• 4. гемофилия А;
• 5. хорея Гентингтона.

17. Заболевание с полигенным типом наследования:

• 1. гемофилия;
• 2. гипертоническая болезнь;
• 3. талассемия;
• 4. фенилкетонурия;
• 5. синдром Дауна.

18. При аутосомно-доминантном типе передачи наследственных болезней родители могут иметь фенотипически здоровых детей:

• 1. когда они оба гомозиготны по аномальному признаку;
• 2. когда они оба гетерозиготны по аномальному признаку;
• 3. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй гетерозиготен;
• 4. когда один из них гомозиготен по аномальному признаку, а второй здоров.

19. Верным является утверждение:

• 1. реактивность не зависит от конституции организма;
• 2. реактивность зависит от состояния нервной и эндокринной системы;
• 3. реактивность не зависит от факторов внешней среды;
• 4. реактивность и резистентность организма не зависят от состояния обмена веществ;
• 5. реактивность организма не зависит от пола и возраста.

20. Укажите верное утверждение:

• 1. высокая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
• 2. реактивность и резистентность проявляются независимо;
• 3. низкая реактивность организма всегда сопровождается высокой резистентностью;
• 4. низкая реактивность организма всегда способствует устойчи¬вости к инфекции.

21. Укажите верное утверждение:

• 1. реактивность — свойство организма как целого отвечать изменениями жизнедеятельности на воздействие окружающей среды;
• 2. реактивность — свойство живых объектов отвечать на воздействие внешней среды изменениями своего состояния или деятельности;
• 3. реактивность — устойчивость организма к патогенным воздействиям.

22. Астенический тип конституции по М.В. Черноруцкому предрасполагает:

• 1. к язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
• 2. к ожирению;
• 3. к сахарному диабету;
• 4. к желчнокаменной болезни;
• 5. к гипертонической болезни.

23. По I (реагиновому) типу иммунного повреждения развивается:

• 1. крапивница;
• 2. миастения гравис;
• 3. «пылевая» бронхиальная астма;
• 4. анафилактический шок;
• 5. отек Квинке.

24. Преимущественно по III типу иммунного повреждения развивается:

• 1. миастения гравис;
• 2. сывороточная болезнь;
• 3. иммунный агранулоцитоз;
• 4. аутоиммунная гемолитическая анемия.

25. К атопическим заболеваниям относится:

• 1. поллиноз;
• 2. «пылевая» бронхиальная астма;
• 3. крапивница;
• 4. отек Квинке;
• 5. сывороточная болезнь.

26. Преимущественно по II типу иммунного повреждения развивается:

• 1. крапивница;
• 2. сывороточная болезнь;
• 3. иммунный агранулоцитоз;
• 4. острый гломерулонефрит;
• 5. аллергический альвеолит.

27. По IV типу иммунного повреждения развивается:

• 1. контактный дерматит;
• 2. бактериальная аллергия;
• 3. отторжение трансплантата;
• 4. тиреоидит Хашимото;
• 5. все перечисленные.

28. Кожные пробы с аллергеном следует использовать для диагностики:

• 1. аллергического ринита
• 2. атопической бронхиальной астмы
• 3. аллергического контактного дерматита
• 4. поллиноза
• 5. всех перечисленных заболеваний.

29. Время максимального проявления кожных реакций после повторного воздействия аллергена при аллергических реакциях, развивающихся по I типу иммунного повреждения:

• 1. 15-30 мин;
• 2. 6-8 час;
• 3. 24-48 час;
• 4. 10-14 суток.

30. Специфические антитела при атопических заболеваниях можно обнаружить:

• 1. кожными пробами;
• 2. реакцией связывания комплемента;
• 3. реакцией преципитации;
• 4. радиоиммуносорбентным тестом (РИСТ).

31. Основной мишенью ВИЧ являются:

• 1. В-лимфоциты;
• 2. Т-лимфоциты киллеры;
• 3. Т-лимфоциты хелперы;
• 4. NK-лимфоциты.

32. Укажите верное утверждение:

• 1. рецепторами для вируса ВИЧ-инфекции является молекула CD4;
• 2. при ВИЧ-инфекции истощается популяция Т-лимфоцитов-хелперов;
• 3. при ВИЧ-инфекции нарушается противоинфекционный иммунитет;
• 4. все утверждения верны.

33. Активную сенсибилизацию организма можно вызвать:

• 1. введением специфических антител;
• 2. введением антигенов;
• 3. введением сенсибилизированных лимфоцитов-эффекторов;
• 4. введением иммуностимуляторов;
• 5. введением иммунодепрессантов.

34. К первичным иммунодефицитам не относится:

• 1. ВИЧ-инфекция;
• 2. синдром Ди Джорджи;
• 3. агаммаглобулинемия Брутона;
• 4. агаммаглобулинемия швейцарского типа.

35. В зоне ишемии могут возникать: а) некроз; б) ацидоз; в) ослабление функции; г) усиление функции; д) накопление Са в гиалоплазме клеток; е) повышение содержания К в клетках.

• 1. а, б, в, е;
• 2. в, г, д, е;
• 3. а, г, д, е;
• 4. а, б, в, д.

36. «Включению» коллатерального кровообращения в зоне ишемии и вокруг нее способствуют: а) увеличение концентрации аденозина в ишемизированной ткани; б) тахикардия; в) увеличение градиента давления крови в артериальных сосудах выше и ниже окклюзии артерии; г) ацидоз в зоне ишемии; д) К+-гипериония в зоне ишемии; е) гипокалиемия в зоне ишемии.

• 1. а, в, г, д;
• 2. а, б, д, е;
• 3. б, г, д, е;
• 4. б, в, г, д;
• 5. а, г, д, е.

37. Развитию стаза способствуют: а) увеличение фильтрации альбуминов в окружающие ткани; б) непосредственное влияние на ткани высокой или низкой температуры; в)дилатация приносящих сосудов; г) повреждение тканей кислотами или щелочами; д) констрикция приносящих сосудов.

• 1. а, в, г, д;
• 2. а, б, г, д;
• 3. б, в, г, д;
• 4. а, б, в, д;
• 5. а, б, в, г.

38. Последствия длительной венозной гиперемии: а) повышение оксигенации тканей; б) сдавление тканей отеком и атрофия их паренхиматозных элементов; в) склерозирование, цирроз органа; г) снижение функции органа и ткани.

• 1. а, б, в;
• 2. б, в, г;
• 3. а, в, г;
• 4. г;
• 5. в, г.

39. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипндов клеточных мембран, являются: а) простагландины; б) лейкотриены; в) фактор активации тромбоцитов; г) брадикинин.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

40. Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают: а) липополисахариды бактерий; б) лейкотриен В4; в) интерлейкин 8; г) фрагмент комплимента С5а; д) ФАТ.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в, д;
• 3. б, г;
• 4. г, д;
• 5. все перечисленные.

41. Острый воспалительный ответ характеризуется: а) образованием воспалительных гранулем; б) увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов; в) накоплением в очаг воспаления гигантских многоядерных клеток; г) накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

42. К «клеткам хронического воспаления» относятся: а) эпителиоидные клетки; б) тучные клетки; в) макрофаги; г) нейтрофилы.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

43. Активированные компоненты комплемента: а) осуществляют лизис чужеродных клеток; б) выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов; в) выполняют роль опсонинов; г) вызывают дегрануляцию тучных клеток

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

44. Источники медиаторов воспаления: а) базофилы; б) тромбоциты; в) эозинофилы; г) эндотелиальные клетки.

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

45. Свойствами опсонинов обладают: а) иммуноглобулы класса G; б) иммуноглобулины класса Е; в) фрагмент СЗb компле мента; г) простагландин Е2

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

46. Образованию экссудата при остром воспалении способствуют: а) затруднение венозного оттока крови; б) ↑ гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах; в) сокращение (ретракция) клеток эндотелия посткапиллярных венул; г) разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

47. Проявления, характерные для ответа острой фазы при повреждении: а) лихорадка; б) увеличение продукции кортизола надпочечниками; в) гипоальбуминемия; г) положительный азотистый баланс

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

48. Показатели, характерные для ответа острой фазы на повреждение: а) повышение содержания сывороточного железа; б) нейтрофилия; в) повышение содержания меди в сыворотке крови; г) гиперлипидемия

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

49. При ответе острой фазы на повреждение в крови повышается: а) С-реактивный белок; б) а1-антитрипсин; в) фибриноген; г) сывороточный амилоид А

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

50. Свойствами эндогеннных пирогенов обладают: а)ИЛ-1; б)ИЛ-2; в) ИЛ-6; г) ИЛ-4

• 1. а, б, в;
• 2. а, в;
• 3. б, г;
• 4. г;
• 5. все перечисленные.

ЦЕЛЬ

•  Разобрать этиологию, патогенез и исходы воспаления.

•  Изучить сосудистые, тканевые и общие изменения в организме при развитии воспаления на примере экспериментальных моделей.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

•  Что такое воспаление?

•  Какие теории воспаления существуют?

•  Что служит причиной воспаления?

•  Как можно представить общую схему воспаления (рис. 9.1)?

•  Что такое альтерация? Какие причины вызывают первичную и вторичную альтерацию?

•
 Как объяснить физико-химические изменения (нарушение обмена
веществ, гиперосмию, гиперонкию, гиперионию) в очаге воспаления (рис.
9.2)?

•  Какую роль играет медиаторное звено в патогенезе воспаления?

•  Как классифицируют медиаторы воспаления по происхождению?

•  Каковы источники и эффекты основных групп медиаторов?

•  Какие расстройства микроциркуляции развиваются в очаге воспаления?

•  Что такое экссудация? На какой стадии сосудистой реакции она начинается?

•  При участии каких факторов развивается экссудация?

•  Что такое экссудат, и чем он отличается от транссудата?

•  Какие виды экссудатов выявляют в очаге воспаления?

•
 Какими отличительными особенностями характеризуют серозный,
фибринозный, гнойный, гнилостный, геморрагический и смешанный экссудаты?

•  Что такое эмиграция лейкоцитов? В чем заключается ее биологическое значение?

Рис. 9.1. Патогенез воспаления

Как
развивается феномен краевого стояния лейкоцитов? Какова природа
хемоаттрактантов и их роль в явлении хемотаксиса? В какой
последовательности и почему происходит выход различных форм лейкоцитов
из крови в очаг воспаления? Какую роль играет фагоцитоз при воспалении?
Как осуществляется и регулируется процесс клеточной пролиферации при
воспалении?

Каковы
механизмы развития местных признаков воспаления (припухлость, боль,
краснота, жар, нарушение функций)? Как объяснить патогенез общих
проявлений воспаления? Каковы общие закономерности развития хронического
воспаления? Чем принципиально отличаются пути запуска острого и
хронического воспаления?

В чем заключается роль нервной, эндокринной и иммунной систем в патогенезе воспаления?

Какие формы воспаления выделяют в зависимости от реактивности организма?

Рис. 9.2. Физико-химические нарушения в очаге воспаления

•  Как классифицируют воспаление по характеру сосудисто-тканевых реакций и течению процесса?

•  Каковы клинические исходы воспаления?

•  Каково биологическое значение воспалительного процесса для организма?

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

9-1. Верно утверждение:

1) воспаление — защитная реакция;

2) воспаление — местный процесс;

3) воспаление — общая реакция организма на местное повреждение.

9-2. Воспаление возникает:

1) при действии медиаторов;

2) при действии флогогенов;

3) при действии пирогенов.

9-3. К местным признакам воспаления относят:

1) красноту;

2) лихорадку;

3) припухлость;

4) боль;

5) жар;

6) лейкоцитоз;

7) нарушение функций.

A. 1, 2, 4, 6, 7. Б. 1, 3, 4, 5, 6.

B. 1, 3, 4, 5, 7.

9-4. К общим симптомам воспаления относят:

1) лихорадку;

2) тромбоз;

3) лейкоцитоз;

4) гипопротеинемию;

5) увеличение СОЭ;

6) интоксикацию.

A. 1, 3, 5, 6. Б. 1, 2, 4, 6.

B. 1, 3, 4, 6.

9-5. Физико-химические проявления в очаге воспаления включают:

1) алкалоз;

2) гиперонкию;

3) гипертермию;

4) гиперосмию;

5) ацидоз.

A. 1, 4, 5. Б. 2, 4, 5.

B. 2, 3, 5.

9-6. Источники клеточных предсуществующих медиаторов:

1) моноциты;

2) гранулоциты;

3) эритроциты;

4) холинергические нейроны;

5) тромбоциты.

A. 1, 3, 4, 5. Б. 1, 2, 3, 5.

B. 1, 2, 4, 5.

9-7. К гуморальным медиаторам воспаления относят:

1) эйкозаноиды;

2) брадикинин;

3) простагландины;

4) фибринопептиды;

5) активные формы кислорода.

A. 2, 4. Б. 1, 3.

B. 3, 5.

9-8. Свойствами хемоаттрактантов обладают:

1) метаболиты арахидоновой кислоты;

2) лизоцим;

3) фрагменты комплемента;

4) ацетилхолин;

5) бактериальные пептиды.

A. 1, 2, 5. Б. 1, 3, 5.

B. 2, 3, 4.

9-9. Изменения микроциркуляции в очаге воспаления развиваются в следующей последовательности:

1) венозная гиперемия;

2) ишемия;

3) стаз;

4) артериальная гиперемия.

A. 1, 3, 2, 4. Б. 2, 1, 4, 3.

B. 2, 4, 1, 3.

9-10. Развитию экссудации способствуют:

1) повышение онкотического давления крови;

2) повышение онкотического давления в очаге воспаления;

3) повышение проницаемости сосудистой стенки;

4) снижение осмотического давления межклеточной жидкости;

5) повышение давления в венозном конце капилляров и венул.

A. 1, 3, 5. Б. 3, 4, 5.

B. 2, 3, 5.

9-11. Интоксикация при воспалении обусловлена:

1) простагландинами;

2) лимфокинами;

3) продуктами альтерации;

4) токсинами микроорганизмов.

A. 2, 4. Б. 1, 3.

B. 3, 4.

9-12. Провоспалительным действием обладают:

1) глюкокортикоиды;

2) минералокортикоиды.

9-13. Развитие хронического воспаления обеспечено:

1) нарушением микроциркуляции;

2) скоплением активированных макрофагов;

3) раневым очищением;

4) альтерацией.

9-14. К исходам воспаления относят:

1) образование рубца;

2) лихорадку;

3) гибель организма;

4) полное восстановление структуры и функции;

5) венозную гиперемию.

A. 1, 2, 4. Б. 1, 3, 4.

B. 2, 3, 5.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Часть I. Примеры экспериментального моделирования воспаления

Модель 1. Сосудистая реакция при воспалении на брыжейке лягушки (опыт Конгейма)

Условия эксперимента. Лягушку обездвиживают путем разрушения спинного мозга и помещают на дощечку брюшком вниз так, чтобы ее

правый бок в средней
его трети находился около отверстия. Ножницами послойно разрезают кожу,
мышцы и брюшину на правой боковой поверхности живота. Из вскрытой
брюшной полости осторожно, не травмируя внутренностей, извлекают петлю
тонкой кишки, брыжейку которой расправляют над отверстием в дощечке.
Кишку располагают по краю отверстия и фиксируют булавками, вколотыми под
углом, чтобы не мешать движению объектива микроскопа. При малом
увеличении рассматривают исходное кровообращение сосудов брыжейки. Через
10-15 мин брыжейка подсыхает, и развивается воспаление.

Наблюдают за фазами сосудистой реакции и краевым стоянием лейкоцитов.

Модель 2. Сосудистые изменения при воспалении на языке лягушки

Условия эксперимента. Обездвиженную
лягушку помещают на дощечку брюшком вниз, головой к отверстию. Пинцетом
открывают лягушке пасть, фиксируют ее нижнюю челюсть у уголков рта
булавками. Верхнюю челюсть лягушки подпирают головкой булавки, вколотой в
дощечку под углом. Глазным пинцетом захватывают край языка и
расправляют, слегка растягивая его над отверстием дощечки до формы
шестиугольника. Булавки, фиксирующие язык, вкалывают наклонно, чтобы не
мешать движению объектива микроскопа. Приготовленный препарат помещают
под микроскоп и при малом увеличении рассматривают кровообращение. После
этого край языка прижигают небольшим кристалликом азотнокислого
серебра. Развивается воспаление.

Отмечают сосудистые изменения в участке повреждения и окружающих тканях.

Вопросы

•  Какие фазы сосудистой реакции наблюдаются при воспалении?

•  Каковы механизм развития сосудистой реакции и ее патогенетическое значение?

•  Чем характеризуется «краевое стояние лейкоцитов»?

•  Каков механизм повышения проницаемости сосудов при воспалении?

Модель 3. Общие изменения в организме при наличии очага воспаления

Условия эксперимента. Работу проводят на двух крысах. Одна крыса (? 1) — интактная, у другой (? 2) предварительно (за 2-3 дня до

опыта)
вызывают воспаление введением 50% раствора скипидара в подкожную
клетчатку. Кровь для анализа берут из хвостовой вены. Определяют СОЭ,
общее количество лейкоцитов, и подсчитывают лейкоцитарную формулу.
Результаты заносят в табл. 9.1.

Таблица 9.1. Результаты наблюдений

Вопросы

•  Каков механизм повышения СОЭ при воспалении?

•  Чем обусловлено развитие лейкоцитоза при воспалении?

Часть II. Решение ситуационных задач

Задача 9-1. У
больного после подкожной инъекции появились краснота, боль,
припухлость. На 7-е сутки припухлость увеличилась. При пальпации в этом
участке определяется флюктуация (табл. 9.2).

Таблица 9.2. Картина крови

При
этом выделилось 10 мл зеленоватой жидкости, удельный вес которой
составляет 2,0; содержание белка — 0,7 г/л, число клеток — 7000 в 1 мкл
(преимущественно нейтрофилы), рН — 5,3.

Какой
патологический процесс развился у больного? Каков механизм местных
проявлений этого процесса? Какие механизмы обусловливают общие изменения
в организме?

Задача 9-2. Больной жалуется на
слабость, потерю аппетита, сухость во рту, частый стул со слизью и
примесью крови. Температура тела — 38 °С. При ректороманоскопии
слизистая оболочка прямой кишки отечна, гиперемирована (табл. 9.3).

Таблица 9.3. Картина крови

Какой
патологический процесс развился у больного? Как объяснить патогенез
развивающихся изменений? Какое лечение необходимо больному?

Задача 9-3. При пункции плевральной полости больного в извлеченной жидкости обнаружено следующее:

■ содержание белка — более 0,3 г/л;

■ количество лейкоцитов — 4х109/л;

■ удельный вес — 1,020;

■ рН — 6,5.

Что
представляет извлеченная жидкость: транссудат или экссудат? Каковы
основные отличия механизмов развития экссудации и транссудации?

Задача 9-4. Машиной
скорой помощи в 16.00 в стационар доставлена больная с жалобами на
слабость, тошноту, боли в правой подвздошной области. Температура тела —
37,8 °С. Через 5 ч температура тела — 38,9 °С. Язык сухой, обложен
сероватым налетом. При пальпации определена резкая болезненность в
правой подвздошной области (табл. 9.4).

Какой
патологический процесс имеет место у больной? Каковы механизмы описанных
симптомов? Чем объяснить развитие лихорадки? Какие виды терапии
необходимы в данном случае?

Таблица 9.4. Картина крови

Задача 9-5. У больного после пункции брюшной полости в асцитической жидкости было обнаружено следующее:

■ содержание белка — менее 0,3 г/л;

■ количество лейкоцитов — 1,5х109/л;

■ удельный вес — 1,008;

■ рН — 7,5.

Что представляет исследуемая жидкость: экссудат или транссудат? Каковы механизмы развития экссудации и транссудации?

Задача 9-6. Больной
А., 73 года, обратился к врачу с жалобами на слабость, одышку при
физической нагрузке, кашель со скудным отделением слизистой мокроты.
Температура тела — 37,2 °С. Больному сделали общий анализ крови. Через
месяц мокрота приобрела желтовато-зеленоватый цвет и неприятный запах.
Температура тела — 37,9 °С. Проведен повторный анализ крови (табл. 9.5).

Таблица 9.5. Картина крови

Какой
патологический процесс развился у больного? Какие механизмы лежат в
основе общих проявлений этого процесса? Как объяснить ухудшение общего
состояния больного? Какое лечение нужно назначить больному?

Задача 9-7. Больная
К., 20 лет, жалуется на боль при глотании, головную боль, слабость,
повышенную потливость и повышение температуры тела до 38,8 °С. Пульс —
98 в минуту, частота дыхательных движений — 26 в минуту (табл. 9.6).

Таблица 9.6. Картина крови

Какой
патологический процесс имеет место у больной? Какие механизмы лежат в
основе местных и общих проявлений? Какую патогенетическую терапию
следует провести больной?

Задача 9-8. Больная
Б., 27 лет, кормящая мать. Через 3 нед после родов появились боли в
области левой груди, кормление этой грудью стало болезненным. На 3-й
день заболевания появился озноб, температура тела — 39 °С, усилилась
боль в пораженной железе. Объективно: в больной железе пальпируется
плотное образование с неясными границами, размером 5х5 см, резко
болезненное при пальпации. Отмечаются покраснение кожи над образованием,
расширение подкожных венозных сосудов в области железы, увеличение
регионарных лимфатических узлов. Общее количество лейкоцитов — 12,4х109/л, СОЭ — 35 мм/ч.

Какой
патологический процесс развился у больной? Каковы механизмы выявленных
клинических симптомов? Какие лечебные мероприятия необходимы в данном
случае?

Задача 9-9. Больной С., 15 лет,
обратился к врачу с жалобами на боль пульсирующего характера в области
верхней губы, общую слабость, головную боль, повышение температуры тела
до 37,5 °С. Общее количество лейкоцитов — 12х109/л, СОЭ — 18
мм/ч. Объективно: верхняя губа отечна, прощупывается плотный инфильтрат,
кожа над которым красная по периферии и синюшная (цианоз) в центре.

Какой
типовой патологический процесс развился у больного? Каковы механизмы
выявленных нарушений? Как объяснить неодинаковую окраску кожи в
пораженной области и пульсирующий характер боли? Какое лечение нужно
назначить больному?