В очаге острого воспаления нейтрофилы секретируют гепарин
а) колониеобразующая единица гранулоцитов и моноцитов CFU-GM
б) миелобласт
в) промиелоцит
г) миелоцит*
д) палочкоядерный гранулоцит
3. Мужчина 30 лет. Проведен анализ крови. Укажите отклоняющиеся от нормы показатели:
а) эозинофилы – 4%
б) моноциты – 5%
в) нейтрофилы – 60%
г) палочкоядерные нейтрофилы – 15%*
д) базофилы – 0,5%
4. Гранулы эозинофила содержат все, КРОМЕ:
а) гистаминазы
б) главного щелочного белка
в) пероксидазы
г) арилсульфатазы
д) миелопероксидазы*
5. В очаге острого воспаления нейтрофилы секретируют:
а) антитела
б) гистамин
в) гепарин
г) лизоцим*
д) интерлейкин I
6. Сетеподобные структуры в ретикулоцитах – это:
а) остатки рибосом и РНК*
б) ДНК
в) цепи глобина
г) микротрубочки
д) микрофиламенты
7. Укажите клетку, секретирующую гистамин при ее стимуляции:
а) нейтрофил
б) эозинофил
в) моноцит
г) базофил*
д) В-лимфоцит
8. Лейкоциты. Верно все, КРОМЕ:
а) функционируют в тканях
б) относятся к статической клеточной популяции*
в) активно перемещаются
г) мигрируют по градиенту химических факторов
д) участвуют в защитных реакциях организма
9. Укажите клетку, дифференцирующуюся в макрофаг после выхода из кровотока:
а) эозинофил
б) базофил
в) Т-лимфоцит
г) моноцит*
д) В-лимфоцит
10. Нейтрофилы. Верно все, КРОМЕ:
а) проходят сквозь стенку венулы путем диапедеза
б) секретируют сериновые протеазы
в) при выполнении функции используют большое количество О2
г) фагоцитируют опсонизированные бактерии
д) способны к ресинтезу использованных ферментов*
11 Новорожденный ребенок. Проведен анализ крови. Укажите отклоняющийся от нормы показатель:
а) лейкоциты – 29х109 в 1 л
б) базофилы – 0,2%
в) нейтрофилы – 25%*
г) лимфоциты – 24%
д) эозинофилы – 2%
Какие клетки крови имеют активность гистаминазы?
а) базофилы
б) моноциты
в) эритроциты
г) В-лимфоциты
д) эозинофилы*
13. Первый орган гемопоэза у эмбриона:
а) костный мозг
б) печень
в) селезенка
г) лимфатический узел
д)желточный мешок*
14. Сыворотка отличается от плазмы отсутствием:
а) α2-макроглобулинов
б) белков комплемента
в) фибриногена*
г) иммуноглобулинов
д)альбуминов
15. Перечислены разной степени зрелости клетки красного костного мозга. Укажите, какая именно из них в норме поступает в кровь:
а) мегакариоцит
б) эритробласт оксифильный
в) ретикулоцит*
г) эритробласт базофильный
д)ретикулярная клетка
16. Тромбоциты:
а) плазмолемма формирует анастомозирующие канальцы, связанные цитоскелетом*
б) в плазмолемму встроены рецепторы адгезии и агрегации*
в) в гранулах содержатся факторы свертывания, протеолитические ферменты, факторы роста*
г) образуются в костном мозге*
17. Стволовая кроветворная клетка:
а) родоначальница всех форменных элементов крови *
б) не чувствительна к запросу*
в) морфологически сходна с малым лимфоцитом*
г) может присутствовать в периферической крови*
18. Эозинофилы:
а) кристаллоид специфических гранул содержит главный щелочной белок (МВР)*
б) мигрируют по градиенту концентрации гистамина и фактора хемотаксиса эозинофилов (ECF)*
в) секретируемые вещества блокируют дегрануляцию тучных клеток и инактивируют гистамин*
г) после дегрануляции вступают в апоптоз*
19. Гранулы тромбоцита содержат:
а) факторы свертывания крови*
б) кислую фосфатазу*
в) серотонин*
г) факторы роста*
Что отвечает за поддержание формы эритроцита в виде двояковогнутого диска?
а) спектрин*
б) белок полосы 4.1*
в) анкирин*
г) актин*
21. Гранулоциты:
а) имеют сегментированное ядро*
б) содержат азурофильные и специфические гранулы*
в) способны к миграции*
г) обладают фагоцитарной активностью*
22.Колличество нейтрофилов в лейкоцитарной формуле:
а) 0-1,0%
б) 47-72%*
в) 1-5 %
г) 2-9 %
д) 20-45 %
23.Колличество лимфоцитов в лейкоцитарной формуле:
а) 0-1,0%
б) 47-72%
в) 1-5 %
г) 2-9 %
д) 20-45 %*
24.Колличество моноцитов в лейкоцитарной формуле:
а) 0-1,0%
б) 47-72%
в) 1-5 %
г) 2-9 %*
д) 20-45 %
25.Колличество базофилов в лейкоцитарной формуле:
а) 0-1,0%*
б) 47-72%
в) 1-5 %
г) 2-9 %
д) 20-45 %
26.Колличество эозинофилов в лейкоцитарной формуле:
а) 0-1,0%
б) 47-72%
в) 1-5 %*
г) 2-9 %
д) 20-45 %
СОЕДИНИТЕЛЬНЫЕ ТКАНИ
1. Соединительные ткани развиваются из:
а) энтодермы
б) спланхнотома
в) мезенхимы*
г) эктодермы
д) миотома
2. Плотная соединительная ткань отличается от рыхлой:
а) определенной направленностью редких волокон в тканевом матриксе
б) большим количеством макрофагов
в) большим содержанием основного аморфного вещества
г) меньшей интенсивностью синтеза гликозаминогликанов в тучных клетках
д) все перечисленное неверно*
3. Тучная клетка. Верно все, КРОМЕ:
а) получает рецептор иммуноглобулина Е (IgE) от плазматической клетки*
б) гранулы содержат гистамин
в) происходит из предшественников в костном мозге
г) способна к миграции
д) количество возрастает при аллергической реакции
4. Система тканей внутренней среды. Характерно:
а) много межклеточного вещества*
б) множество клеточных типов*
в) мезенхимное происхождение клеток *
г) выраженная способность к миграции у большинства клеточных типов*
5. Белый и бурый адипоциты отличаются по:
а) содержанию термогенина в митохондриях*
б) количеству и размерам липидных капель*
в) количеству митохондрий*
г) происхождению
6. Фибробласты синтезируют и секретируют:
а) коллаген*
б) эластин*
в) гликозаминогликаны*
г) фибриллин*
7. Макрофаги:
а) в цитоплазме много лизосом, фагосом, фаголизосом, остаточных телец*
б) при слиянии образуют гигантские клетки инородных тел*
в) цитолемма имеет рецепторы к иммуноглобулинам и белкам комплемента*
г) продуцируют эндогенные пирогенны*
8. Укажите клетки, способные секретировать гистамин:
а) эозинофилы
б) базофилы*
в) моноциты*
г) тучные клетки
9. Клетка белого жира:
а) содержит многочисленные митохондрии
б) накапливает и мобилизует триглицериды*
в) дифференцируется из клеток бурого жира*
г) содержит одну крупную вакуоль с нейтральными липидами
10. Ретикулярные клетки:
а) образуют строму кроветворных органов*
б) синтезируют коллаген III типа*
в) продуцируют гемопоэтические факторы*
г) контактируют с макрофагами*
11. В состав основного вещества соединительных тканей входят:
а) сульфатированные гликозаминогликаны*
б) гиалуроновая кислота*
в) гликопротеины*
г) протеогликаны*
12. Рыхлая волокнистая соединительная ткань:
а) сопровождает кровеносные сосуды*
б) образует фасции и апоневрозы
в) подстилает покровные эпителии*
г) формирует строму красного костного мозга
13. Плотная неоформленная соединительная ткань образует:
а) сухожилие
б) тимус*
в) сетчатый слой дермы
г) сосочковый слой дермы
д) костный мозг
14. Потная оформленная соединительная ткань образует:
а) сухожилие*
б) тимус
в) сетчатый слой дермы
г) сосочковый слой дермы
д) костный мозг
15. Ртикулярная соединительная ткань образует:
а) сухожилие
б) тимус
в) сетчатый слой дермы
г) сосочковый слой дермы*
д) костный мозг
16. Рхлая волокнистая соединительная ткань образует:
а) сухожилие
б) тимус
в) сетчатый слой дермы*
г) сосочковый слой дермы
д) костный мозг
17. Макрофаг соединительной ткани:
А) накапливает гепарин
Б) контактирует с эндотелием
посткапиллярных венул
в) содержит многочисленные
лизосомы*
г) синтезирует иммуноглобулины
д) синтезирует липопротеиновую липазу
18. Тучная клетка соединительной ткани:
А) накапливает гепарин*
Б) контактирует с эндотелием
посткапиллярных венул
в) содержит многочисленные
лизосом
г) синтезирует иммуноглобулины
д) синтезирует липопротеиновую липазу
19. Перицит соединительной ткани:
А)накапливает гепарин
Б) контактирует с эндотелием
посткапиллярных венул*
в). содержит многочисленные
лизосом
г). синтезирует иммуноглобулины
д) синтезирует липопротеиновую липазу
20. Адипоцит соединительной ткани:
А)накапливает гепарин
Б) контактирует с эндотелием
посткапиллярных венул
в) содержит многочисленные
лизосом
г) синтезирует иммуноглобулины*
д) синтезирует липопротеиновую липазу
21. Плазмоцит соединительной ткани:
А) накапливает гепарин
Б) контактирует с эндотелием
посткапиллярных венул
в) содержит многочисленные
лизосом
г) синтезирует иммуноглобулины
д) синтезирует липопротеиновую липазу*
СКЕЛЕТНЫЕ ТКАНИ
1. Прямой остеогенез начинается с образования:
а) остеоида
б) костных трабекул
в) периоста
г) остеогенного островка *
д) костных пластинок
2. Эластический хрящ. Верно все, КРОМЕ:
а) снаружи покрыт надхрящницей
б) входит в состав слуховой трубы
в) с возрастом обызвествляется *
г) содержит эластические и коллагеновые волокна
д) гликогена и хондроитинсульфатов меньше, чем в гиалиновом хряще
3. Хондробласты. Верно все, КРОМЕ:
а) располагаются в надхрящнице
б) участвуют в аппозиционном росте хряща
в) способны к размножению
г) участвуют в резорбции хряща *
д) формируют матриксные пузырьки
4. В матриксе хряща ушной раковины присутствует все перечисленное, КРОМЕ:
а) протеогликана
б) коллагеновых волокон
в) эластических волокон
г) кровеносных капилляров *
д) воды
Эмигрировавшие в зону воспаления нейтрофилы являются активными фагоцитами, которые очищают зону воспаления от инфекционных возбудителей.
Адгезия нейтрофилов к объекту фагоцитоза ускоряется благодаря опсонинам — активным белковым молекулам, прикрепляющимся к объекту и облегчающим распознавание объекта фагоцитирующими клетками. Одновременно с процессами направленного движения лейкоцитов и фагоцитозом в них происходит респираторный взрыв — резкое увеличение потребления кислорода для образования бактерицидных свободных кислородных радикалов (синглетный кислород, гидроксильный радикал, перекись водорода, супероксидный анион).
Образование активных форм кислорода происходит с участием ферментов миелопероксидазы, супероксиддисмутазы и каталазы. Освобождающиеся в очаге воспаления активные формы кислорода являются высокотоксичными факторами для бактерий, грибов, микоплазм, вирусов, хламидий и др. возбудителей. Они нарушают структуру и функции мембран микробных клеток, ограничивают их жизнедеятельность или вызывают гибель микроорганизмов. Помимо антимикробной активности, усиление свободнорадикальных процессов вызывает повреждение интактных паренхиматозных клеток, эндотелиальных клеток сосудов и элементов соединительной ткани в очаге воспаления, что способствует дальнейшей альтерации ткани.
Кроме вновь синтезирующихся факторов оксидантной системы, в гранулах нейтрофилов содержатся лизоцим, лактоферрин, катионные белки, щелочная и кислая фосфатазы, рибонуклеаза, дезоксирибонуклеаза, гиалуронидаза, b-глюкуронидаза, эластаза, коллагеназа, ФАТ, кинины, лейкоцитарный пироген, хемотаксические факторы.
Таким образом, накопление нейтрофилов в очаге воспаления и освобождение ими указанных биологически активных веществ вызывают гибель или ограничение жизнедеятельности микроорганизмов, разрушение и лизис омертвевших тканей, очищение зоны повреждения. За счет нейтрофилов вокруг очага воспаления формируется нейтрофильный защитный барьер, который отграничивает зону повреждения (совместно с моноцитарным и фибробластическим) от здоровой ткани и препятствует распространению инфекции и токсических повреждающих факторов.
Высокоактивные медиаторы нейтрофилов участвуют в развитии вторичной альтерации, стимулируют выход биологически активных веществ из других клеток, способствуют расширению сосудов, увеличению их проницаемости, экссудации плазмы и эмиграции лейкоцитов. Поступая в системный кровоток, они вызывают проявление некоторых системных эффектов воспалительного процесса.
Эмигрировавшие в зону воспаления эозинофилы также обладают способностью фагоцитировать бактерии, грибы, иммунные комплексы и содержат примерно такой же набор ферментов как и нейтрофилы (кроме лизоцима). Однако в фагоцитозе участвует меньший процент эозинофилов и он протекает менее интенсивно чем у нейтрофилов.
В очаге воспаления эозинофилы выполняют две основные функции: они являются модуляторами реакций гиперчувствительности и являются главным механизмом защиты против личиночных стадий паразитарных инфекций. Основными факторами, стимулирующими процесс дегрануляции эозинофилов, являются иммуноглобулины, иммунные комплексы, комплемент. Продукты секреции эозинофилов ингибируют выделение лаброцитами гистамина и участвуют в его инактивации за счет гистаминазы; эозинофильный катионный протеин связывает и нейтрализует гепарин, высокие концентрации арилсульфатазы инактивируют хемотаксические белки и медленно-реагирующую субстанцию анафилаксии, фосфолипазы В и D инактивируют тромбоцит-активирующий фактор.
Под влиянием экзогенных пирогенных факторов и первичных эндопирогенов эозинофилы продуцируют и выделяют вторичный эндогенный пироген, обеспечивающий развитие лихорадочной реакции, сопровождающей воспалительный процесс.
Медиаторы эозинофилов, также как и нейтрофилов, могут участвовать в реакциях повреждения ткани и распространении вторичной альтерации.
Базофильные лейкоциты, как и другие гранулоциты, обладают способностью к фагоцитозу, но их фагоцитарная активность довольно низка. В зоне инфекционного и аллергического воспаления возникает реакция дегрануляции базофилов с выделением медиаторов воспаления — гистамина, гепарина, фактора активации тромбоцитов, лейкотриенов, калликреина, эозинофильного хемотаксического фактора, ферментов.
Вслед за гранулоцитами в очаге воспаления накапливаются мононуклеары.
Моноциты, эмигрировавшие в ткани, превращаются в тканевые макрофаги. В зоне воспаления происходит накопление макрофагов за счет эмиграции моноцитов из кровеносного русла, а также за счет мобилизации тканевых макрофагов. Макрофаги обеспечивают фагоцитоз не только инфекционных возбудителей воспалительного процесса, но и клеточного детрита, тем самым очищая зону альтерации и подготавливая ее к последующей регенерации и репарации.
Мононуклеарные фагоциты участвуют в обеспечении неспецифической защиты организма посредством фагоцитоза, секреции гуморальных факторов, таких как лизоцим, a-интерферон, ФНО, компоненты комплемента. В очаге воспаления макрофаги приобретают более выраженные антимикробные свойства, благодаря фагоцитозу антимикробных компонентов, продуцируемых нейтрофилами (миелопероксидазы и катионных белков). Таким образом макрофаги приобретают способность галоидировать белки. Микробицидная функция макрофагов реализуется через продукты «респираторного взрыва», секреции монокинов, лизосомальных ферментов. Окислительные реакции сопровождаются накоплением в очаге воспаления высокотоксичных продуктов ПОЛ, вызывающим дальнейшую деструкцию клеток, сосудов и элементов соединительной ткани.
При наличии этиологического агента в виде бактериального возбудителя моноциты/макрофаги являются антигенпрезентирующими клетками, обеспечивающими запуск иммунного ответа организма. В процессе представления антигена активированные макрофаги секретируют и освобождают такие цитокины, как ФНО, интерлейкины (ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-10, ИЛ-12, ИЛ-15), компоненты комплемента, хемотаксические факторы.
Выделение зрелых форм интерлейкинов из клеток начинается уже через 2 часа после антигенной стимуляции и продолжается в течение 24-48часов.
Моноциты/макрофаги в зоне воспаления являются источником лизосомальных протеаз — коллагеназы, эластазы, ангиотензин-конвертазы, активатора плазминогена; адгезивных веществ — фибронектина, тромбосподина, протеогликанов; факторов роста — колониестимулирующих факторов, фактора роста фибробластов; эндогенных пирогенов.
Под действием пусковых медиаторов макрофагов в очаге воспаления поисходит активация различных типов лейкоцитов, клеток соединительной ткани, эндотелия сосудов, паренхиматозных клеток, что приводит к синтезу и секреции биологически активных соединений, оказывающих повреждающие, защитные и системные эффекты.
Интенсивная эмиграция лимфоцитов в зону воспаления в большинстве случаев осуществляется после эмиграции нейтрофилов и моноцитов. Стимулированные лимфоциты выделяют биологически активные вещества — лимфокины, обеспечивающие развитие иммунного ответа, аллегрических реакций, процессов пролиферации и репарации.
Все лейкоциты в зоне воспаления довольно быстро подвергаются жировой дегенерации, превращаются в гнойные тельца и удаляются вместе с гноем.
В очаге воспаления возможны два пути гибели лейкоцитов.
Первый — грубое повреждение мембраны, нарушение целостности клетки и ее некроз, что возможно в очаге первичной и вторичной альтерации под влиянием самого повреждающего агента и различных цитотоксических медиаторов воспаления.
Второй — более мягкий, запрограммированный путь клеточной гибели, или апоптоз. При апоптозе происходит уменьшение ядра лейкоцита, конденсация ядерного хроматина, фрагментация ДНК, подавление транскрипции, снижение синтеза рибосомной РНК и белков. Стареющие нейтрофилы теряют способность секретировать лизосомальные ферменты, и это исключает дальнейшее повреждение ткани.
Макрофаги активно фагоцитируют апоптозные нейтрофилы. Поглощение апоптозных нейтрофилов обеспечивается взаимодействием тромбосподина, секретируемого макрофагом и рецепторами нейтрофила (Шубич М.Г., Авдеева М.Г.,1997; Ярилин А.А., 1998).
Путем апоптоза могут удаляться из очага воспаления не только нейтрофилы, но и эозинофилы и лимфоциты.
Еще по теме Роль лейкоцитов в очаге воспаления:
- Механизмы эмиграции лейкоцитов. Роль лейкоцитов в очаге воспаления
- Общая характеристика и механизмы развития сосудистых реакций в очаге острого воспаления. Механизмы активации тромбообразования в очаге воспаления
- Эмиграция лейкоцитов периферической крови в очаг воспаления
- Особенности нарушения обмена веществ в очаге воспаления
- Механизмы развития пролиферации в очаге воспаления
- Особенности развития воспалительной реакции в зависимости от локализации воспаления, реактивности организма, характера этиологического фактора. Роль возраста в развитии воспаления
- ВОСПАЛЕНИЕ: ОПРЕДЕЛЕНИЕ, СУЩНОСТЬ, БИОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ. МЕСТНОЕ И ОБЩЕЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. ОСТРОЕ ВОСПАЛЕНИЕ: ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ. МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ЭКССУДАТИВНОГО ВОСПАЛЕНИЯ. ИСХОДЫ ОСТРОГО ВОСПАЛЕНИЯ
- Роль нервной и эндокринной систем в патогенезе воспаления
- Роль медиаторов воспаления в дестабилизации биологических мембран
- Роль воспаления в возникновении рака желудка