В очаге воспаления преобладают
содержание ..
19
20
21
22 ..
РАЗДЕЛ 5. ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ. КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ
КЛЕТОЧНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ВОСПАЛЕНИЯ. КВАЛИФИКАЦИОННЫЕ ТЕСТЫ С ОТВЕТАМИ
5.1. Преобладающими клетками инфильтрата при остром
гнойном воспалении являются:
А. нейтрофилы
Б. лимфоциты
В. эпителиальные клетки
Г. плазматические клетки
Д. все перечисленные клетки
5.2. Альтеративное воспаление – это реакция, при
которой:
А. преобладают дистрофические, некротические и
некробиотические процессы
Б. в очаг воспаления мигрирует много эозинофилов
В. преобладают процессы эксфолиации
Г. в очаг воспаления мигрирует много нейтрофилов
Д. все перечисленное верно
5.3. Продуктивным воспалением называется вид
воспаления, при котором в очаге воспаления преобладают:
А. продукты распада клеток пораженных тканей
Б. процессы размножения
В. некробиотические процессы
Г. эритроциты
Д. все перечисленное верно
5.4. При туберкулезе, сифилисе морфологический
диагноз устанавливают на основании обнаружения:
А. возбудителя в окраске по Граму
Б. элементов специфической гранулемы
В. многоядерных клеток
Г. элементов воспаления
Д. всех перечисленных признаков
5.5 Понятию «макрофаг» отвечает следующая характеристика:
А. зернистые клетки крови, ядро лапчатое, неопределенной
формы
Б. зернистые клетки крови, способные захватывать бактерии
В. мононуклеарный фагоцит, способный захватывать и
переваривать инородные частицы и микробы
Г. клетки крови, способные захватывать лейкоциты
Д. все перечисленное верно
5.6. Морфологическим субстратом фагоцитоза являются
следующие органоиды клетки:
А. митохондрии
Б. лизосомы
В. рибосомы
Г. комплекс Гольджи
Д. все перечисленные органеллы
5.7. Увеличение числа клеток воспалительного инфильтрата в фазу
пролиферации происходит из-за:
А. экссудации лейкоцитов из крови в очаг воспаления
Б. размножения в очаге воспаления клеток соединительной
ткани
В. увеличения числа мононуклеарных фагоцитов
Г. мононуклеарных фагоцитов, поступивших в очаг
воспаления из местной ткани
Д. всех перечисленных источников
5.8. При развитии воспаления пусковых механизмов местных сосудистых
реакций является:
А. увеличение осмотического давления в очаге воспаления
Б. увеличение числа лейкоцитов
В. освобождение биологически активных веществ
(медиаторов)
Г. активация фагоцитоза
Д. все перечисленное верно
5.9. Для воспаления, вызванного микобактериями туберкулеза, характерны:
А. лимфоциты
Б. эпителиоидные клетки
В. клетки Пирогова-Лангханса
Г. плазматические клетки
Д. все перечисленные клеточные элементы
5.10. В
пунктате подкожного опухолевидного образования среди отдельных нейтрофилов
обнаруживается значительное количество лимфоцитов, гистиоцитов 2-4 в поле
зрения; плазматические клетки 1-3 в поле зрения; единичные макрофаги и клетки
типа инородных тел. Эта цитологическая картина характерна для:
А. острого воспаления
Б. острого специфического воспаления
В. хронического неспецифического воспаления
Г. хронического специфического воспаления
Д. любого из перечисленных видов воспаления
5.11. В
препарате из выпотной жидкости на фоне множества эритроцитов встречаются
макрофаги 2-5 в поле зрения, единичные лимфоциты, нейтрофилы. Этот клеточный
состав характерен для:
А. воспаления (лимфоцитарная реакция)
Б. хронического воспаления
В. геморрагического выпота
Г. гнойного выпота
Д. всего перечисленного
ОТВЕТЫ — РАЗДЕЛ 5. ЦИТОЛОГИЧЕСКИЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ
5.1. -А 5.23. -Г 5.45.
-Д 5.67. -Б 5.88. -В 5.109. -Д 5.130. -А 5.151.
-Б
5.2. -А 5.24. -Г 5.46.
-Г 5.68. -Д 5.89. -В 5.110. -Б 5.131. -А 5.152.
-А
5.3. -Б 5.25. -Г 5.47.
-Д 5.69. -Д 5.90. -Г 5.111. -В 5.132. -Г 5.153.
-Г
5.4. -Б 5.26. -В 5.48.
-Д 5.70. -Д 5.91. -Д 5.112. -Г 5.133. -Г 5.154.
-Б
5.5. -В 5.27. -Д 5.49.
-Д 5. 71. -В 5.92. -Д 5.113. -В 5.134. -Б 5.155.
-Б
5.6. -Б 5.28. -Д 5.50.
-В 5.72. -В 5.93. -Д 5.114. -В 5.135. -В 5.156.
-В
5.7. -Д 5.29. -Д 5.51.
-Д 5.73. -Б 5.94. -Б 5.115. -А 5.136. -А 5.157.
-Г
5.8. -В 5.30. -Г 5.52.
-Б 5.74. -Б 5.95. -Д 5.116. -В 5.137. -Б 5.158.
-А
5.9. -Д 5.31. -А 5.53.
-А 5.75. -Д 5.96. -Д 5.117. -А 5.138. -А 5.159.
-А
5.10. -В 5.32. -Б 5.54.
-Б 5.76. -Д 5.97. -В 5.118. -Б 5.139. -Д 5.160.
-Г
5.11. -В 5.33. -Д 5.55.
-Д 5.77. -Д 5.98. -Д 5.119. -А 5.140. -В 5.161.
-Б
5.12. -А 5.34. -А 5.56.
-Б 5.78. -Г 5.99. -Г 5.120. -В 5.141. -Д 5.162.
-Д
5.13. -В 5.35. -Д 5.57.
-Д 5.79. -Д 5.100. -Д 5.121. -Б 5.142. -Д 5.163.
-Г
5.14. -Д 5.36. -В 5.58.
-Б 5.80. -Г 5.101. -Д 5.122. -Г 5.143. -Д 5.164.
-Д
5.15. -В 5.37. -Б 5.59.
-А 5.81. -Г 5.102. -Б 5.123. -Б 5.144. -Г 5.165.
-А
5.16. -Г 5.38. -Б 5.60.
-В 5.82. -Г 5.103. -Г 5.124. -Г 5.145. -В 5.166.
-Д
5.17. -Б 5.39. -Д 5.61.
-Д 5.83. -А 5.104. -Г 5.125. -Б 5.146. -Д 5.167.
-Б
5.18. -Б 5.40. -Б 5.62.
-В 5.84. -Д 5.105. -А 5.126. -Д 5.147. -Д 5.168.
-Г
5.19. -Д 5.41. -Г 5.63.
-Д 5.85. -А 5.106. -Д 5.127. -А 5.148. -В 5.169.
-А
5.20. -Г 5.42. -Д 5.64.
-Д 5.86. -А 5.107. -Б 5.128. -Д 5.149. -А 5.170.
-Б
5.21. -Б 5.43. -А 5.65.
-Д 5.87. -Б 5.108. -Б 5.129. -Д 5.150. -Г 5.171.
-Б
5.22. -В 5.44. -Б 5.66.
-Г
содержание ..
19
20
21
22 ..
По течению различают: острое воспаление, которое длится до двух недель; подострое – от двух до шести недель; хроническое – длится неделями, месяцами, годами. Острое воспаление отличается тем, что преобладают сосудисто-экссудативные изменения. Ярко выражены внешние признаки. Воспаление протекает тем острее, чем интенсивнее действует вредный фактор. Подострое воспаление отличается от острого только длительностью течения.
Хроническое воспаление характеризуется маловыраженными признаками. Развивается под влиянием слабого, но продолжительного воздействия вредного фактора. Воспаление протекает хронически при таких инфекционных болезнях животных, как туберкулез, бруцеллез, сап, актиномикоз и др. В большинстве случаев преобладают процессы пролиферации, образуются гранулемы, свищевые ходы. В воспалительном инфильтрате и в крови больных животных большое количество эозинофилов. Хроническое воспаление может развиваться и вокруг инородных тел, попавших в ткани организма животного. К ним могут быть отнесены осколки металла, стекла и т.д., колющие металлические предметы (у крупного рогатого скота – при травматическом ретикулите), кусочки дерева, шовный материал, используемый при операциях (шелк, металлические скобки). Специфичность воспалительного процесса зависит от свойств раздражителя, индивидуальных и видовых особенностей животных. В большинстве случаев вокруг инородных тел формируется плотная соединительнотканная капсула.
По степени выраженности основных процессов, характеризующих воспаление, различают следующие виды: альтеративное, экссудативное и пролиферативное.
Альтеративное воспаление чаще всего встречается при поражении паренхиматозных органов – миокардитах, гепатитах, нефритах. Наиболее характерными причинами являются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. В очаге поражения (воспаления) преобладают процессы разрушения (дистрофические процессы) над другими явлениями – экссудацией, пролиферацией. Альтеративное воспаление может завершиться некробиозом, некрозом клеток, тканей, органов.
Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием микро-циркуляторных расстройств в очаге воспаления над явлениями альтерации и пролиферации. Внешние признаки воспаления, описанные выше, наиболее ярко выражены при этом виде воспалительной реакции. В тканях накапливается экссудат, и в зависимости от степени проницаемости гисто-гематического барьера экссудат может иметь разные свойства.
По характеру экссудата различают несколько видов экссудативного воспаления.
Серозное воспаление. Экссудат представляет собой прозрачную жидкость желтоватого цвета с низкой удельной массой (1,018 – 1,020), содержащую до 5 % мелкодисперсных белков (альбуминов) и незначитель-ное количество клеточных элементов (лейкоцитов). Образование серозного экссудата характерно для воспаления брюшины, плевры, молочной железы.
Фибринозное воспаление характеризуется тем, что экссудат содержит крупнодисперсный белок фибрин и является следствием более сильного повреждения микроциркуляторной сети сосудов. Фибринозный экс-судат нередко наблюдают при воспалении слизистых оболочек. Принято различать два вида фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое. Для крупозного воспаления характерно свободное расположение фибрина на поверхности воспаленной ткани, органа, пленка которого может быть удалена. Механическое удаление не сопровождается нарушением нижележащих тканей. Классическим заболеванием, характеризующим данный вид воспаления является крупозная пневмония. При своевременном лечении фибрин полностью рассасывается и восстанавливается функция легких. Дифтеритическое воспаление характеризуется тем, что фибринозные нити пронизывают нижележащие ткани на разную глубину. При попытке отделить пленку фибрина от поверхности воспаленного органа обнаруживается кровоточащая язвенная поверхность. Дифтеритическое воспаление может наблюдаться на слизистых оболочках пищевода, мочевого пузыря, влагалища и других органов. Это воспаление может привести к развитию спаек между висцеральными и париетальными листками плевры, отдельными петлями кишечника, между преджелудками и брюшиной, что вызывает нарушение функции легких, кишечника, преджелудков.
Геморрагическое воспаление. Для этого вида воспаления характерно появление в экссудате эритроцитов, поэтому экссудат приобретает красноватый цвет. Эритроциты в экссудате могут появляться при любой форме воспаления, и их наличие свидетельствует о резком повышении проницаемости гистогематического барьера. Это наблюдается при заболевании животных сибирской язвой, может быть при чуме собак, свиней.
Гнойное воспаление. Экссудат при этой форме воспаления содержит микроорганизмы, большое количество функционирующих и погибших лейкоцитов, клетки поврежденных тканей, белки, липиды, холестерин, кетоновые тела, дезоксирибонуклеиновую кислоту. Консистенция и цвет гноя зависит от длительности процесса: в свежих случаях гной более жидкий, а при застарелых формах – более сгущенный, желтоватого цвета. Различают следующие разновидности гнойного воспаления:абсцесс – искусственная полость, заполненная гнойным экссудатом, имеющая четкие границы и окруженная плотной соединительнотканной капсулой. Несмотря на наличие капсулы, абсцесс может расширяться, может вскрыться с выходом гноя в окружающую среду или внутренние полости;
флегмона – разлитое гнойное воспаление рыхлой соединительной ткани подкожной и межмышечной клетчатки, интерстициальной ткани, подслизистого слоя желудка, кишечника. Не ограниченное капсулой гнойное воспаление может распространяться, поражать обширные полости тела и представлять большую опасность для жизни. Флегмону нередко выявляют у животных разных видов: у лошадей наблюдают флегмону в области холки, венчика и мякиша копыта, у коров возможна флегмона вымени с вовлечением в процесс подкожной и интерстициальной клетчатки;
эмпиема – гнойное воспаление серозных полостей. Эмпиема плевральной полости часто встречается у овец; пиемия (сепсис, гноекровие) – возникает как результат попадания гноеродных микроорганизмов в кровь с образованием множественных метастатических абсцессов в органах и тканях. У животных нередко встречается послеродовая пиемия как осложнение гнойного воспаления в половых органах;
свищ – (канал, высланный грануляционной тканью или эпителием), осумкованный ход, соединяющий глубоколежащий очаг гнойного воспаления с внешней средой. Через свищевой ход гной вытекает наружу, например, при параректальном абсцессе у собак, кошек, либо при хронических гнойных бурситах холки лошадей;
фурункул – гнойное воспаление одной волосяной луковицы с прилегающими сальными железами и окружающей их рыхлой соединительной тканью. Множественное воспаление волосяных луковиц носит название фурункулез. Наблюдают фурункулез вымени у коров, фурункулез холки у рабочих лошадей;
карбункул – гнойное воспаление нескольких волосяных луковиц с прилегающими сальными железами и соединительной тканью.
Гнилостное воспаление (гангрена). Возникает при попадании в поврежденную ткань микроорганизмов типа клостридий или других анаэробов. Экссудат издает крайне неприятный запах трупного разложения. Он жидкой консистенции, зеленоватого цвета, с примесью пузырьков газа, быстро распространяется в тканях, вызывая некроз клеток и интоксикацию. Очень чувствительны к гнилостной микрофлоре овцы.
Катаральное воспаление развивается на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, мочеполовых путей, молочной железы. Экссудат при катаральном воспалении мутный, тягучий, содержит много муцина, слизи. Катаральное воспаление возникает при многих инфекционных заболеваниях. Крайне неблагоприятно протекает катаральное воспаление легких у молодняка сельскохозяйственных животных.
Часто встречаются смешанные формы экссудативных воспалений: серозно-фибринозное, серозно-гнойное, гнойно-фибринозное, гнойно-геморрагическое, катарально-гнойное и др.
Пролиферативное (продуктивное) воспаление. Проявляется оно преобладанием в очаге воспаления процессов клеточного размножения над альтерацией и экссудацией. Продуктивные формы воспаления характерны для хронических инфекционных болезней животных, когда вредный фактор длительно воздействует на клетки и ткани организма. Пролиферативное воспаление может проявляться в разрастании интерстициальной ткани органа, например, легких — при перипневмонии, почек – при интерстициальном нефрите. Результатом разрастания соединительной ткани органа является его уплотнение, сморщивание, уменьшение в объеме, образование гранулем.
В зависимости от иммунологической реактивности организма различают нормергическое, гиперергическое и гипоергическое воспаление.
Нормергическое воспаление – это реакция, когда внешние признаки соответствуют характеру действующего вредного фактора и проявляются умеренно.
Гиперергическое воспаление. Реакция организма при этом виде воспаления характеризуется несоответствием между силой раздражителя и внешними признаками. Гиперергическое воспаление протекает бурно, с резко выраженной артериальной гиперемией, выраженной температурной реакцией, повышенной болезненностью, расширенной зоной воспалительного отека. В формировании очага воспаления принимают участие Т-лимфоциты, В-лимфоциты, макрофаги, микрофаги, тучные клетки. Основная роль в развитии гиперергического воспаления принадлежит Т-киллерам.
Гипоергическое воспаление характеризуется тем, что на сильный раздражитель развивается слабая ответная реакция. Это может быть в двух случаях. Гипоергическая реакция на антиген возможна у животных с высокой резистентностью. Чаще в ветеринарной практике гипоергическое воспаление наблюдается, когда ослабленный организм не в состоянии отвечать адекватной реакцией на вредный фактор. Внешние признаки воспаления в этих случаях стерты, малозаметны.
ВОПРОС
N 1. Укажите медиаторы воспаления
клеточного происхождения:
1.
лимфокины; 3. гистамин; 4. простагландины
ВОПРОС
N 2. Кто предложил физико-химическую
теорию воспаления?
5.
Шаде
ВОПРОС
N 3. Активатором каллекриин-кининовой
системы является:
1.
фактор Хагемана
ВОПРОС
N 4. Укажите медиаторы воспаления,
освобождающиеся в процессе дегрануляции
клеток:
1.
серотонин; 5. гистамин
ВОПРОС
N 5. Присутствие в пунктате значительного
количества лимфоцитов, гистиоцитов,
плазматических
клеток, макрофагов характерно для:
3.
хронического воспаления
ВОПРОС
N 6. Укажите физико-химические изменения
в очаге воспаления:
1.
Ацидоз; 2. Гиперонкия; 3. Гиперосмия
ВОПРОС
N 7. Патогенетическими факторами
воспалительного отека являются:
1.
повышение внутрисосудистого
гидростатического давления; 2. повышение
проницаемости сосудистой стенки
ВОПРОС
N 8. Альтеративное воспаление характеризуется:
1.
преобладанием дистрофических,
некротических и некробиотических
процессов
ВОПРОС
N 9. Воспаление – это процесс, причиной
которого является:
Верный
ответ:
1.
местное действие повреждающего фактора
ВОПРОС
N 10. Дестабилизатором мембран лизосом
при воспалении является:
1.
Альдостерон
ВОПРОС
N 11. В состав гноя входят:
1.
гнойные тельца; 3. микроорганизмы; 5.
коллагеновые волокна
ВОПРОС
N 12. Экссудативное воспаление НЕ может
быть:
4.
Гранулематозным
ВОПРОС
N 13. Укажите обычно встречающуюся
последовательность выхода клеток крови
в очаг
воспаления:
2.
Гранулоциты — моноциты — лимфоциты
ВОПРОС
N 14. Отрицательное значение экссудации:
3.
развитие болевого синдрома; 4. усугубление
альтерации; 5. ухудшение кровоснабжение
тканей
ВОПРОС
N 15. Какие вещества угнетают процесс
пролиферации в очаге воспаления?
4.
глюкокортикоиды; 5. кейлоны
ВОПРОС
N 16. Местными признаками воспаления
являются:
2.
припухлость; 3. боль; 5. покраснение; 7.
повышение температуры в зоне повреждения
ВОПРОС
N 17. Первичная альтерация:
1.
возникает под влиянием повреждающего
фактора
ВОПРОС
N 21. Этапами процесса эмиграции лейкоцитов
являются:
1.
краевое стояние лейкоцитов; 2. выход
лейкоцитов через эндотелиальную стенку;
4. направленное движение
лейкоцитов
в очаге воспаления
ВОПРОС
N 22. Медиаторами воспаления клеточного
происхождения являются:
2.
серотонин; 3. тромбоксан; 4. гистамин
ВОПРОС
N 23. Физико-химические изменения в зоне
альтерации:
2.
ацидоз; 3. гиперосмия; 4. гиперонкия
ВОПРОС
N 24. Краснота при воспалении является
следствием:
3.
артериальной гиперемии
ВОПРОС
N 25. Гиперосмотичность тканей при
альтерации вызывается:
3.
Массивным выходом К+ из клеток
ВОПРОС
N 26. Какие процессы присутствуют при
воспалении:
2.
альтерация; 4. экссудация; 5. пролиферация
ВОПРОС
N 27. Причинами вторичной альтерации
является действие:
1.
активных форм кислорода; 2. микроциркуляторных
нарушений; 3. медиаторов воспаления
ВОПРОС
N 28. Какие признаки острого воспаления
связаны с именем Цельса?
1.
dolor; 2. tumor; 4. calor; 5. rubor
ВОПРОС
N 29. Какие нарушения периферического
кровообращения наблюдаются в очаге
воспаления?
3.
венозная гиперемия; 4. артериальная
гиперемия; 5. спазм артериол; 6. стаз
ВОПРОС
N 30. В какой части сосудистого русла
преимущественно происходит эмиграция
лейкоцитов?
2.
посткапиллярная венула
ВОПРОС
N 31. Какой из медиаторов воспаления
играет важную роль в развитии лихорадки?
2.
интерлейкин-1
ВОПРОС
N 32. Какой вид экссудата наблюдается при
дифтерии?
3.
фибринозный
ВОПРОС
N 33. Как изменяется в очаге воспаления
тонус артериол под действием простагландина
Е и
простациклина?
2.
уменьшается
ВОПРОС
N 34. Противовоспалительное действие
глюкокортикоидов обусловлено:
2.
уменьшением проницаемости капилляров;
3. торможением процесса экссудации; 4.
угнетением активности
лизосомальных
ферментов
ВОПРОС
N 35. Местом действия эндогенных пирогенов
являются:
2.
нейроны центров терморегуляции
гипоталамуса
ВОПРОС
N 36. Причинными факторами воспаления
являются:
1.
флогогены
ВОПРОС
N 37. Кислородзависимые бактерицидные
системы лейкоцитов:
1.
супероксид-анион радикал; 3. гипохлорид
ВОПРОС
N 38. Характерными чертами воспаления
являются:
3.
сложный, комплексный характер; 4.
защитно-приспособительный характер
ВОПРОС
N 39. Какие процессы характерны для очага
воспаления?
1.
интенсивный протеолиз; 2. альтерация;
3. фагоцитоз; 4. пролиферация
ВОПРОС
N 40. Какие признаки острого воспаления
связаны с именем Галена?
5.
functio laesa
ВОПРОС
N 41. Укажите особенности терморегуляции
в 1 стадию лихорадки:
3.
теплопродукция увеличивается, теплоотдача
уменьшается
ВОПРОС
N 42. Боль при воспалении возникает в
результате:
4.
сдавления рецепторов экссудатом и
клеточным инфильтратом
ВОПРОС
N 43. Признаками экссудата являются:
3.
удельный вес выше 1018; 4. высокая концентрация
водородных ионов
ВОПРОС
N 44. Припухлость при воспалении возникает
в результате:
3.
клеточной инфильтрации; 4. экссудации
ВОПРОС
N 46. Как изменяется рН в очаге воспаления?
1.
уменьшается
ВОПРОС
N 47. Присутствие в выпотной жидкости
множества эритроцитов, макрофагов,
лимфоцитов,
нейтрофилов
характерно для:
2.
геморрагического выпота
ВОПРОС
N 48. В инфильтрате при остром гнойном
воспалении преобладают:
3.
нейтрофилы
ВОПРОС
N 49. Абсцесс – это гнойное воспаление:
2.
ограниченное
ВОПРОС
N 50. Как изменяется в очаге воспаления
проницаемость сосудистых стенок под
действием
брадикинина?
1.
увеличивается
ВОПРОС
N 51. Вещества, вызывающие развитие
лихорадки называются
3.
пирогены
ВОПРОС
N 52. Причинами гиперонкии в очаге
воспаления являются:
2.
увеличение дисперсности коллоидов в
условиях усиленного распада; 3. выход
белков крови в очаг
воспаления;
5. увеличение гидрофильности коллоидов
в условиях ацидоза
ВОПРОС
N 53. Перечислите физиологически активные
вещества, активизирующие адгезию
нейтрофилов
к эндотелию микрососудов при воспалении:
1.
С5а фрагмент системы комплемента; 3.
Фактор некроза опухолей альфа; 4.
Интерлейкин-1
ВОПРОС
N 54. Укажите особенности терморегуляции
в 3 стадию лихорадки:
4.
теплоотдача преобладает над теплопродукцией
ВОПРОС
N 55. Макрофагами являются:
1.
моноциты; 2. гистиоциты; 3. купферовские
клетки печени
ВОПРОС
N 56. Стабилизаторами мембран лизосом
является:
2.
Гидрокортизон
ВОПРОС
N 57. Кто впервые доказал роль гормонов
в развитии воспаления?
5.
Селье
ВОПРОС
N 58. Какой экссудат наиболее близок по
составу к транссудату?
4.
серозный
ВОПРОС
N 59. Выберите НЕправильное утверждение:
2.
Гранулематозное воспаление является
экссудативным
ВОПРОС
N 60. Какие из приведенных веществ тормозят
развитие грубого рубца после операции?
1.
гепарин; 3. ? – интерферон
ВОПРОС
N 61. Адгезию лейкоцитов к эндотелию
микрососудов активирует увеличение
количества и
активности:
1.
Интегринов; 2. Факторов нейтрофилов и
клеток мембран сосудов (катионные белки,
лейкотриены,
простагландины
Е, биоокислители и пр.); 3. Селектинов
ВОПРОС
N 62. В процессе фагоцитоза участвуют:
3.
лизосомы
ВОПРОС
N 63. При хроническом воспалении в очаге
преобладают:
2.
Лимфоциты и моноциты
ВОПРОС
N 64. Основными эффектами гистамина в
очаге воспаления являются:
2.
расширение просвета сосудов; 3. повышение
проницаемости сосудистых стенок
ВОПРОС
N 65. При воспалении пусковым механизмом
сосудистых реакций является:
4.
действие биологически активных веществ
(медиаторов)
ВОПРОС
N 66. Какова биохимическая природа
компонентовкаллекреин-кининовой
системы?
3.
пептиды
ВОПРОС
N 67. Гуморальными медиаторами воспаления
являются:
4.
Каллидин, брадикинин, фактор Хагемана
ВОПРОС
N 68. Для стаза в очаге воспаления
характерно:
1.
остановка кровотока в сосудах
ВОПРОС
N 69. Патогенетическими факторами
воспалительного отека являются:
1.
повышение коллоидно-осмотического
давления в зоне повреждения; 4. cнижение
лимооттока
ВОПРОС
N 70. Процессы пролиферации в очаге
воспаления стимулируют:
4.
Эндотелиальный фактор роста; 5. Трефоны
ВОПРОС
N 72. Флегмона – это гнойное воспаление:
3.
распространенное
ВОПРОС
N 73. Укажите лизосомальные ферменты
1.
гидролазы
ВОПРОС
N 74. Источником эндогенных пирогенов
являются:
1.
фагоциты
ВОПРОС
N 75. Положительное значение экссудации:
1.
препятствует распространению микробов
и токсинов по организму; 4. разведение
микробов, их токсинов и
биологически
активных веществ
ВОПРОС
N 76. Основным составным компонентом
геморрагического экссудата является:
3.
эритроциты
ВОПРОС
N 77. В зоне воспаления, вызванного
микобактериями туберкулеза, присутствуют:
3.
лимфоциты; 4. клетки Пирогова-Лангханса
ВОПРОС
N 78. Признаками экссудата являются:
3.
содержание белка более 3%; 4. содержание
клеток более 3000 в 1 мм3
ВОПРОС
N 79. Возникновению артериальной гиперемии
в очаге воспаления способствуют:
1.
брадикинин; 2. повышение тонуса
вазодилятаторов; 3. гистамин
ВОПРОС
N 80. Укажите основоположника клеточной
(нутритивной) теории воспаления:
4.
Вирхов
ВОПРОС
N 81. Причинами первичной альтерации
является действие:
1.
флогогена
ВОПРОС
N 82. Эмпиема – это гнойное воспаление:
3.
в полостях и полых органах
ВОПРОС
N 83. Какова биохимическая природа
простагландинов?
1.
производные арахидоновой кислоты по
циклооксигеназному пути
ВОПРОС
N 84. Системными признаками воспаления
являются:
2.
лейкоцитоз; 3. повышение температуры
тела
ВОПРОС
N 85. Биохимические изменения в зоне
альтерации:
1.
повышение процессов гидролиза; 2.
повышение анаэробного гликолиза; 5.
активация перекисного окисления
ВОПРОС
N 86. Источником медиаторов в очаге
воспаления становятся:
2.
базофилы; 4. моноциты; 5. нейтрофилы; 6.
лимфоциты; 7. эозинофилы; 8. лаброциты
ВОПРОС
N 87. Что такое эмиграция лейкоцитов?
3.
проникновение лейкоцитов из крови в
очаг воспаления
ВОПРОС
N 88. Что НЕ явяляется стадией фагоцитоза?
4.
дегрануляция
ВОПРОС
N 89. Факторами, способствующими экссудации,
являются:
1.
гиперонкия в очаге воспаления; 2. повышение
проницаемости капилляров; 5. гиперосмия
в очаге воспаления
ВОПРОС
N 90. Общими изменениями в организме при
воспалении являются:
2.
замедление СОЭ; 4. лейкоцитоз; 5. лихорадка
ВОПРОС
N 91. Какова последовательность изменения
кровообращения в очаге воспаления?
1.
ишемия, артериальная гиперемия, венозная
гиперемия, стаз
ВОПРОС
N 92. Кто является основоположником
биологической (фагоцитарной) теории
воспаления?
1.
Мечников
ВОПРОС
N 93. Какие вещества НЕ влияют на процесс
пролиферации в очаге воспаления?
1.
ингибиторы протеаз; 4. ионы калия
ВОПРОС
N 94. Какова биохимическая природа
лейкотриенов?
4.
производные арахидоновой кислоты по
липооксигеназному пути
ВОПРОС
N 95. Что фагоцитируют макрофаги в очаге
воспаления?
1.
продукты распада тканей; 3. бактерии
ВОПРОС
N 96. По виду экссудата различают воспаление:
2.
Гнойное; 3. Серозное; 4. Катаральное
ВОПРОС
N 97. Как изменяется в очаге воспаления
тонус артериол под действием кининов?
2.
уменьшается
ВОПРОС
N 98. Развитию венозной гиперемии в очаге
воспаления способствуют:
1.
сгущение крови; 4. сдавление вен экссудатом;
5. микротромбообразование
ВОПРОС
N 99. Боль при воспалении обуславливают:
1.
Н+ гипериония; 3. Гистамин, серотонин
ВОПРОС
N 100. Признаками транссудата являются:
1.
низкая концентрация водородных ионов;
2. удельный вес ниже 1018
ВОПРОС
N 101. Важную роль в процессе развития
пролиферации при воспалении играют:
3.
Фибробласты; 4. Эндотелиоциты капилляров
ВОПРОС
N 102. Как изменяется осмотическое давление
в очаге воспаления?
2.
увеличивается
ВОПРОС
N 103. Краевому стоянию лейкоцитов
способствуют:
1.
изменение электростатического заряда
мембран лейкоцита и клеток эндотелия;
3. образование кальциевых
мостиков;
4. разрыхление фибринового слоя стенки
сосуда
ВОПРОС
N 104. Высокая проницаемость сосудов в
очаге воспаления вызвана:
1.
усилением микропиноцитоза; 2. механическим
растяжением сосудов избытком крови; 3.
округлением клеток
эндотелия
сосудов под влиянием БАВ и ацидоза
ВОПРОС
N 105. Источником гистамина в очаге
воспаления являются:
2.
базофилы; 5. тучные клетки
ВОПРОС
N 106. Первичная альтерация в очаге
воспаления вызвана:
5.
флогогеном
ВОПРОС
N 107. Укажите виды воспаления в зависимости
от особенностей иммунологической
реактивности
организма?
1.
гипергическое; 2. нормергическое; 4.
гиперергическое
ВОПРОС
N 108. К экзогенным флогогенам относятся:
2.
инфекция; 3. термические воздействия;
5. кислоты
ВОПРОС
N 109. Вторичная альтерация:
2.
возникает в ходе самого воспалительного
процесса
ВОПРОС
N 110. По скорости развития и длительности
течения различают следующие виды
воспаления:
2.
Хроническое; 4. Подострое; 6. Острое
ВОПРОС
N 111. Исходом острого воспаления может
быть:
2.
Рубец; 3. Полное восстановление структур,
метаболизма, функций
ВОПРОС
N 112. Какие процессы играют защитную роль
в очаге воспаления?
2.
экссудация; 3. пролиферация
ВОПРОС
N 113. Что фагоцитируют микрофаги в очаге
воспаления?
1.
стафилококки; 4. стрептококки
ВОПРОС
N 114. Развитию экссудации способствуют:
2.
Повышенная проницаемость микрососудов;
3. Гиперонкия тканей; 4. Венозная гиперемия
ВОПРОС
N 115. В развитии пролиферации при воспалении
важную роль играют:
1.
Продукты распада клеточно-тканевых
структур; 2. Продукты метаболизма
клеточно-тканевых структур; 3.
Ацидоз
ВОПРОС
N 116. Кислороднезависимые бактерицидные
системы лейкоцитов:
3.
лактоферрин; 4. неферментные катионные
белки
ВОПРОС
N 117. Признаками транссудата являются:
3.
содержание клеток менее 3000 в 1 мм3; 4.
содержание белка менее 3%
ВОПРОС
N 118. Медиаторами плазменного происхождения
являются:
1.
система комплемента; 5. кинин
ВОПРОС
N 119. Как изменяется в очаге воспаления
проницаемость сосудистых стенок под
действием
гистамина
и серотонина?
1.
увеличивается
ВОПРОС
N 120. Как изменяется при воспалении
содержание в плазме крови С- реактивного
белка?
3.
увеличивается
ВОПРОС
N 121. Выраженной способностью к фагоцитозу
обладают:
2.
гистиоциты; 5. моноциты; 6. нейтрофилы
ВОПРОС
N 122. Укажите местные признаки острого
воспаления:
2.
боль; 4. Покраснение
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #