В очаге воспаления среда
Основная статья: Воспаление
Процессы в очаге воспаления
Усиление метаболизма
Принято считать, что первыми «откликаются» нейтрофилы, несколько позже в очаг воспаления прибывают макрофаги. Активация этих клеток состоит в интенсификации метаболизма, особенно тех путей обмена, которые обеспечивают продукцию факторов агрессии. Кроме того, повышается экспрессия мембранных адгезионных молекул, за счет чего поверхность активированных клеток становится «липкой».
Хемокинез
Хемокинез – это увеличение подвижности активированных клеток. Хемокинез обусловлен активацией актомиозиновых комплексов, содержащихся в цитоплазме. Для перемещения нитей актина по отношению к фибриллам миозина необходима энергия, сосредоточенная в молекулах АТФ, поэтому активированные фагоциты начинают усиленно потреблять глюкозу.
Хемотаксис
В свою очередь интенсивный метаболизм и повышенный хемокинез обеспечивают возможность эффективного хемотаксиса (направленного перемещения) клеток врожденной резистентности в место пребывания патогена.
Хемоаттрактанты
Хемотаксис обусловлен действием хемоаттрактантов — специальных веществ, выделяемых клетками поврежденных тканей для привлечения фагоцитов. Ориентиром их направленного перемещения служит хемотаксический градиент, обусловленный тем, что в месте продукции хемоаттрактантов их концентрация чрезвычайно высокая, а по мере удаления от очага воспаления постепенно уменьшается. Из курса физики известно, что градиентом называется векторная физическая величина, направленная в сторону увеличения количества вещества. Согласно определению во время поступления в очаг воспаления фагоциты движутся по хемотаксическому градиенту.
Каким образом клетки врожденной резистентности «ощущают» разницу концентрации хемоаттрактантов. Следует отметить, что в активированных фагоцитах резко возрастает экспрессия мембранных рецепторов к хемотаксическим веществам, при этом происходит перемещение их на тот полюс мембраны, где концентрация хемоаттрактантов выше (т.е. на сторону, обращенную к очагу). Подобная рецепторная поляризация обуславливает переориентацию элементов цитоскелета (микротрубочек), что способствует выбору направления при перемещении во время работы актомиозиновых комплексов.
Расстройства микроциркуляции
В микроциркуляторном русле также происходят изменения, обуславливающие более быстрое и эффективное прибытие фагоцитов. Во-первых, развивается вазодилатация и через сосуды поврежденной патогеном ткани за единицу времени протекает больше крови, содержащей фагоциты и другие факторы врожденной резистентности, чем через соседние участки. Во-вторых, повышается локальная сосудистая проницаемость вследствие контрактильных изменений в эндотелиоцитах под влиянием высвобожденных БАВ — гистамина, простациклина, брадикинина, Эти клетки становятся выше и короче, что приводит к расширению межклеточных промежутков, куда и вводят свои псевдоподии прибывшие фагоциты. Возникновение вазодилатации и плазморрагии связано с активацией каскада комплемента по альтернативному и лектиновому пути; задействованием калликреин-кининовой системы, распознающей антигены за счет фактора Хагемана; дегрануляцией тучных клеток (например, под влиянием ИЛ-lβ, С5а, С3а, продуктов деградации коллагена), а также с синтезом метаболитов арахидоновой кислоты.
Миграция лейкоцитов
см. Миграция лейкоцитов
Фагоцитоз
см. Макрофаги#Фагоцитоз
Прибывшие фагоциты распознают патоген по опсонинам (С3b, С4b, естественным антителам, С-реактивному белку и др.), густо покрывающим его поверхность, а также по молекулярным шаблонам, содержащимся в его поверхностных структурах. Нейтрофилы совершают фагоцитоз — захват и деструкцию распознанных объектов, однако более активно они декретируют факторы агрессии в межклеточное вещество для уничтожения патогенов, которые уклонились от фагоцитоза. При этом самый мощный деструктивный потенциал имеют свободные радикалы (производные галогенов, кислорода, азота), причем они повреждают как сам патоген, так и элементы окружающей ткани и нейтрофилы-продуценты. Кроме этого, нейтрофилы гибнут из-за слишком интенсивного фагоцитоза, так как регенерация мембраны этих клеток не поспевает за расходованием материала цитолеммы для построения фагоцитарных вакуолей.
Прибывшие макрофаги также задействуются в осуществление фагоцитоза, причем эту функцию они выполняют гораздо эффективнее нейтрофилов. Кроме этого, макрофаги принимают участие в презентации (рекомендации) антигена иммунокомпетентным клеткам.
Гнойный экссудат
Тканевой детрит, фрагменты разрушенного патогена и, главным образом, погибшие нейтрофилы составляют субстрат гнойного экссудата. Материал с сайта https://wiki-med.com
Локализация инфекции
По периферии гнойного экссудата образуется ограничительный вал из вновь прибывших нейтрофилов и макрофагов. Кроме формирования вала из клеток, ограничение очага воспаления происходит за счет образования из растворимого фибриногена нитей фибрина, составляющих механическую преграду для распространения возбудителя. Последний процесс реализуется благодаря высвобождению тканевого тромбопластина при повреждении ткани. Также локализации инфекции способствует вазодилатация, создающая гидростатический подпор, препятствующий проникновению патогена в циркуляцию. В обеспечении этого процесса играет роль и активация свертывающей системы за счет фактора Хагемана, что ограничивает отток крови из капилляров очага воспаления. Повышение гидростатического давления в микроциркуляции на фоне возрастания онкотического давления в воспалительной ткани (за счет экссудации белка) и повышения локальной сосудистой проницаемости приводит к тому, что плазменная жидкость устремляется в очаг инфекции — развивается плазморрагия и воспалительный отек ткани. Излишки жидкости удаляются по лимфатическим сосудам, выполняющим роль дренажей. Таким образом, обеспечивается своеобразная фильтрация очага воспаления плазменной жидкостью, содержащей многие антиинфекционные вещества (компоненты системы комплемента, лизоцим, естественные антитела и др.). В конечном итоге фрагменты разрушенного патогена попадают в коллекторы лимфатической системы — лимфоузлы, где они либо фагоцитируются макрофагами, либо специфически распознаются В-Лимфоцитами. Оба типа клеток процессируют захваченный патоген, а затем представляют (презентируют) его Т-хелперам.
Гипоксия и ацидоз
Параллельно с описанными процессами в очаге воспаления развивается гипоксия и ацидоз. Эти два состояния взаимосвязаны. Возникновение гипоксии обусловлено увеличением количества клеток на единицу площади, так как мигрировавшие фагоциты плотно инфильтрируют ткань воспалительного очага. С развитием гипоксии также происходят сосудистые изменения, вызванные доиммунными цитокинами и другими биологически активными веществами. Как уже указывалось, активированные фагоциты усиленно потребляют глюкозу. В условиях свободного доступа кислорода синтез АТФ при потреблении глюкозы происходит за счет цикла трикарбоновых кислот (Кребса), конечными продуктами которого являются СО2 и вода. Но в случае гипоксии фагоцитам приходится довольствоваться анаэробным гликолизом, конечными продуктами которого являются пировиноградная и молочная кислоты. С одной стороны, накопление указанных кислот приводит к существенному снижению pH в очаге воспаления, т. е. ацидоз является результатом деятельности самих фагоцитов в условиях гипоксии.
Кроме этого, накопление ионов Н происходит за счет диссоциации угольной кислоты, своевременное выведение которой затруднено в связи с сосудистыми изменениями в очаге воспаления. Снижение pH губительно действует на живые патогены, существенно снижая их вирулентность. С другой стороны, кислые гидролазы, секретируемые фагоцитами, максимально активны как раз при низких значениях pH.
На этой странице материал по темам:
белки острой фазы классификация
wiki-med.com
очаг воспаление ph
рн в очаге воспаления
процессы в очаге воспаления ацидоз
Воспалительный процесс — это ответная реакция организма на различные виды повреждения. Воспаление очень распространённое патологическое состояние различных органов и систем, в процесс вовлекаются не только кожные покровы, но и различные органы. Следует понимать, что воспаление это всего лишь реакция организма, а не отдельное заболевание.
Этиология воспалительного процесса. К самым основным причинам относятся ранения, ожоги, бактериальные инфекции, химические вещества и излучение.
Аллергические реакции организма тоже могут повлечь за собой воспалительные процессы.
При инфекционном или вирусном заболевании патогенные микроорганизмы активно паразитируют в организме человека, они вырабатывают токсины и тем самым защитные силы организма вырабатывают специфические химические вещества, которые и вызывают воспалительный процесс. Таким образом основная задача воспаления — это выявление и полное уничтожение патогенного микроорганизма.
Механизмы возникновения.
В развитии воспаления огромную роль играют самые мелкие кровеносные сосуды организма капилляры. Таким образом роговица никогда не может вовлечься в патологический процесс так как она абсолютно не имеет кровоснабжения. Капилляры в виде густой кровеносной сети расположены во всех органах. Давление в мелких сосудах относительно не велико и их диаметр практически одинаков с красными кровяными клетками. Белки плазмы через стенки капилляров не могут проникать, хотя некоторые вещества более мелкого размера могут свободно проникать в ткани. При воспалительном процессе диаметр капилляров становится шире, кровоток становится быстрее, таким образом стенки сосуда растягиваются и становятся проницаемыми. Различные белковые молекулы, антитела могут свободно проникать в ткани. Такой процесс взывает на пораженном участке покраснение, припухлость и болезненность тканей. В участке воспаления могут скапливаться фибробласты клетки, которые принимают участие в восстановлении поврежденных клеток. Фибробласты способны полностью восстанавливать функцию поврежденной ткани. Болезненные ощущения при воспалении возникают при высвобождении простагландинов. Они оказывают стимулирующее влияние на нервные окончания болевых рецепторов. Для устранения такого эффекта предпочтительно использовать не стероидных противовоспалительных препаратов в необходимой дозировке.
Функции белых клеток крови в воспалительном процессе очень важны и незаменимы. Такие клетки относятся к системе иммунной защиты, они имеют различную форму. Главная роль в воспалительном процессе принадлежит макрофагу. Макрофаг — это белая клетка крови, относящаяся к иммунной системе, она захватывает чужеродный организм всей поверхностью своего тела и уничтожает его.
Фагоциты защитные клетки организма, которые свободно могут проникать даже через самые узкие щели, их структура имеет геле образную консистенцию, покрытую эластической оболочкой. Фагоцит имеет специфическую ножку, с помощью которой он может свободно передвигаться, также с помощью этой ножки фагоцит захватывает и прикрепляется к микроорганизму затем обволакивает и поглощает. Фагоцит наполнен жидкостным содержимым наполненным ферментами. Ферменты способствуют расщеплению микроорганизма уничтожению и перевариванию. Основные клинические проявления. Основные симптомы: покраснение, гипертермия участка, припухлость и болезненные ощущения. Так же к симптоматике следует отнести тот факт, что при любом воспалительном процессе происходит нарушение функции определенного участка. Лечебные мероприятия направленны на устранение основных причин возникновения процесса. Прогноз на выздоровление благоприятен.
Дистрофические явления в очаге воспаления
Дистрофия (альтерация) — повреждение ткани, нарушение ее питания и обмена веществ, функции и структуры. Она наиболее выражена в месте соприкосновения вредного агента с тканью. Различают первичные и вторичные дистрофические процессы.
Первичные дистрофические процессы возникают в очаге воспаления в самом начале действия вредного агента, охватывая относительно небольшой участок, а вторичные — в дальнейшем развитии воспаления, в результате последующих биохимических и физико-химических нарушений в воспаленной зоне и расстройства кровообращения в ней. Однако первичные и вторичные альтеративные явления при воспалении трудно отделимы друг от друга.
Повреждение ткани выражается в явлениях как усиления, так и понижения жизнедеятельности клеток. Так, при слабом раздражении наблюдаются фигуры деления клеток и повышение их жизнедеятельности. Например, секреция некоторых желез под влиянием воспаления усиливается. При сильном раздражении в центре очага поражения наступает понижение обмена, деструкция и даже гибель ткани, а на периферии повышение его. Воспаление характеризуется наличием в очаге поражения явлении мутного набухания, зернистой, слизистой и жировой дистрофии, некробиоза и некроза. Изменения обнаруживаются часто в межклеточном веществе — в коллагеновых и эластических волокнах, которые подвергаются набуханию и нередко растворению; увеличивается содержание мукополисахаридов.
Степень этих изменений зависит от места развития процесса, силы и свойства вредного агента, реактивности организма и особенностей пораженной ткани. Так, одна и та же причина вызывает различную степень дистрофии в мозгу и на коже.
Некротические явления чаще всего возникают от значительных травм, ожогов, действия крепких кислот и щелочей или же от воздействий, вызвавших воспаление на фоне измененной реактивности организма, например при так называемом гиперергическом воспалении, когда повышена чувствительность организма к воспалительному агенту.
Нередко дистрофические изменения ткани бывают настолько слабо выражены, что остаются почти незамеченными, в то время как другие воспалительные явления, например сосудистые, отчетливо выражены. И, наоборот, наблюдаются воспаления, особенно в паренхиматозных органах (так называемые паренхиматозные воспаления), которые характеризуются преимущественно дистрофическими процессами, преобладающими над всеми другими воспалительными явлениями.
В центре воспалительного очага, где повреждение ткани обычно выражено наиболее сильно, наблюдается понижение окислительных процессов. В других же участках воспаленной зоны имеется усиление обмена веществ, повышение окислительных процессов.
Усиление обмена веществ при воспалении происходит преимущественно за счет углеводов. В воспаленной ткани углеводы не только интенсивно окисляются, но и усиленно расщепляются без участия кислорода (явления гликолиза). В дальнейшем гликолиз усиливается еще больше вследствие скопления в очаге воспаления лейкоцитов, которые расщепляют углеводы преимущественно анаэробным путем.
Количество кислорода, поглощаемого воспаленной тканью, превышает количество выделяемой ею углекислоты. Это обстоятельство свидетельствует о том, что окисление углеводов в воспаленной ткани не всегда доходит до конца. Поэтому в ткани, кроме углекислоты, скопляются в большом количестве недоокисленные продукты обмена, в первую очередь углеводного, например молочная и пировиноградная кислоты.
Вследствие нарушений обмена веществ в очаге воспаления скопляются жирные кислоты, кетоновые тела, аминокислоты; образуются некоторые физиологически активные вещества, которые, как увидим ниже, имеют весьма важное значение в возникновении и развитии последующих защитно-физиологических явлений.
Вследствие скопления кислых продуктов обмена развивается ацидоз. Вначале он бывает компенсированным, так как щелочные резервы крови и тканевой жидкости нейтрализуют образующиеся кислореагирующие вещества. Кроме того, часть этих веществ оттекает из воспаленного очага с током крови и лимфы. В дальнейшем вследствие истощения щелочных резервов и наступающей недостаточности оттока крови из воспаленной ткани в ней нарастает концентрация свободных водородных ионов, развивается некомпенсированный ацидоз.
Ацидоз нарастает по мере развития воспаления.
Определение концентрации водородных ионов в очаге воспаления показало, что чем острее протекает воспалительный процесс, тем более выражен ацидоз. Так, при хроническом воспалении рН 7,1 — 6,6, при остром гнойном воспалении рН 6,5 — 5,39. Концентрация водородных ионов в центре очага может возрастать в 50 раз.
По направлению к периферии воспалительного очага, т. е. к нормальной ткани, концентрация водородных ионов постепенно снижается.
При экссудативных воспалениях вследствие процессов аутолиза и накопления в образовавшемся экссудате щелочных продуктов белкового распада (аммиака) реакция экссудата может стать щелочной, в то время как реакция окружающих тканей будет кислой.
Наряду с повышением концентрации водородных ионов в очаге воспаления нарастает содержание и других ионов, так как в кислой среде увеличивается диссоциация солей.
Изменяется также соотношение электролитов, например может несколько нарастать содержание в ткани ионов калия, увеличивается коэффициент К/Са.
Кроме того, процессы тканевого распада и усиленного обмена, сопровождающиеся расщеплением крупных молекул на большое количество мелких молекул и диссоциацией солей, также ведут к повышению молекулярной и ионной концентрации. В результате накопления ионов и продуктов тканевого распада осмотическое давление в воспаленной ткани повышается (рис. 56).
Рис. 56. Схематическое изображение разреза через воспаленный очаг кожи. I — изменения осмотического давления в разных зонах участка; II -изменения рН тканей (по Шаде)
В то время как депрессия нормальной тканевой жидкости равна 0,62°, при гнойном воспалении она составляет -0,80° и даже -1,4°, что соответствует осмотическому давлению 19 атм. вместо 8 атм. в норме. Так же как ацидоз, осмотическое давление постепенно снижается в направлении от центра к периферии воспалительного очага.
Нарушение физико-химических свойств воспаленной ткани влечет за собой изменение тканевых коллоидов, главным образом белков. Увеличивается дисперсность коллоидов, их способность притягивать и задерживать воду, т. е. повышается коллоидно-осмотическое, или онкотическое, давление тканевых коллоидов. По направлению к периферии очага воспаления онкотическое давление также постепенно уменьшается.
Таким образом, в очаге воспаления наблюдаются явления усиленного обмена веществ и ряд связанных с этим физико-химических нарушений: 1) накопление ионов, в частности повышение концентрации водородных ионов (Н-гипериония); 2) увеличение осмотического давления (осмотическая гипертония); 3) повышение онкотического давления (гиперонкия).
Эти изменения, являясь результатом нарушений обмена и тканевого распада, в свою очередь влияют на степень последующих изменений, развивающихся в клетках воспаленной ткани. В условиях измененной физико-химической среды нарушается коллоидная структура клеток — от явлений мутного набухания до некробиоза и даже некроза.