В патогенезе венозной гиперемии при воспалении имеет значение
Патофизиология периферического кровообращения и микроциркуляции, 2014 г.
(преподаватель – к.м.н., доцент Абазова З.Х.)
Артериальная гиперемия (АГ) – это увеличение кровенаполнения органа в результате избыточного поступления крови по артериальным сосудам.
Проявления артериальной гиперемии:
· Расширение мелких артерий и артериол, капилляров;
· Увеличение давления в артериолах, капиллярах и венах;
· Увеличение числа функционирующих сосудов;
· Ускорение объемной скорости кровотока;
· Увеличена фильтрация плазмы в ткани;
· Увеличение объема гиперемированного участка;
· Местное повышение температуры;
· Покраснение и повышение тургора (напряженности) тканей;
· Повышение обмена веществ;
· Усиление функции органа.
Этиопатогенез артериальной гиперемии
Увеличение притока крови к тканям возникает по следующим механизмам и пичинам:
Нейрогенный механизм артериальной гиперемии
å æ
Нейротонический тип Нейропаралитический тип
возникает рефлекторно при раздражении возникает при перерезке симпатических нервов
сосудорасширяющих нервов и воздействии блокаторов симпатической
(парасимпатической нервной системы, нервной системы (ганглиоблокаторы,
медиатор — ацетилхолин) адреноблокаторы)
2. Локальные метаболические механизмы – на тонус гладкой мускулатуры сосудов оказывают прямое влияние некоторые метаболические факторы, образующиеся местно в тканях. Сосудорасширяющим действием обладают: неспецифические продукты обмена (СО2, молочная кислота, органические кислоты цикла Кребса, АТФ, АДФ); неорганические ионы (К+, Са2+, Nа+); гипокся, ацидоз; местные биологические активные вещества (брадикинин, гистамин, простагландины Е, А, ГАМК, простациклин).
3. «Нейромиопаралитический» механизм – при истощении запасов катехоламинов в везикулах симпатических нервных окончаний и/или при снижении тонуса мышечных волокон артериол и прекапилляров. Развивается при продолжительном воздействии на ткани тепла (грелки, горчичники, компрессы).
Виды артериальной гиперемии:
Ø Физиологическая артериальная гиперемия– развивается в нормальных условиях функционирования организма и является адаптационной реакцией артериол и прекапиллярных сфинктеров, направленной на приспособление местного кровотока к функциональным потребностям органов и тканей:
— рабочая артериальная гиперемия – возрастание кровотока, сопровождающее увеличение физиологической активности ткани (гиперемия поджелудочной железы во время пищеварения, скелетной мышцы во время ее сокращения);
— реактивная артериальная гиперемия – усиление кровотока в ткани после временного его снижения (например, после временного сдавления сосудов). Максимум реакции наблюдается через несколько секунд после возобновления перфузии. За счет реактивной гиперемии ликвидируется «задолженность» по кровотоку, возникшая во время окклюзии.
Ø Патологическая артериальная гиперемия – развивается при нарушении тонуса сосудистой стенки под действием патологических раздражителей (например, при повреждении симпатических нервных волокон, при действии медиаторов воспаления).
Значение и последствия артериальной гиперемии.
При физиологических разновидностях АГ отмечается:
- Активация специфических и неспецифических функций органа или тканей (в связи с повышением притока с артериальной кровью иммуноглобулинов, лимфоцитов, фагоцитов), пластических процессов, лимфообразования.
- Обеспечение гипертрофии и гиперплазии структурных элементов клеток и тканей.
При патологических вариантах АГ наблюдается:
- Перерастяжение и микроразрывы стенок сосудов микроциркуляторного русла.
- Микро- и макрокровоизлияния в окружающие ткани, кровотечения наружные и /или внутренние
- Отеки и усиление воспаления.
венозная гиперемия (ВГ) – увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие затрудненного оттока крови по венам.
Причины венозной гиперемии —механическое препятствие оттоку крови по венозным сосудам при сохранении ее притока при : — обтурации тромбом, эмболом или опухолью,
— компрессии опухолью, отечной тканью, рубцом, жгутом, тугой повязкой.
— повышении давления в крупных венах (при правожелудочковой недостаточности).
— низкой эластичности венозных стенок, сочетающейся с образованием в них расширений (варикозов) и сужений.
Проявления венозной гиперемии:
o увеличение числа и диаметра капилляров, посткапилляров и венул,
o периферический цианоз (синюшность), увеличение органа или ткани, отек в тканях, понижение температуры,
o повышение давления в венах, замедление кровотока,
o диапедез эритроцитов, «маятникообразное» движение крови в венулах.
Патогенез (механизм развития) венозной гиперемии
Препятствие оттоку крови в венах.
â
Переполнение кровью венул и венозных отделов капилляров.
â
Повышение гидростатического давления в венулах и венозных отделах капилляров приводит к смещению старлинговского равновесия: увеличивается фильтрация и снижается реабсорбция жидкости, что приводит к формированию отека ткани. Кроме того, снижение градиента давления между артериолами и венулами приводит к замедлению кровотока и снижению притока артериальной крови, следствием которого является гипоксия тканей, приводящая к периферическому цианозу. Из-за нарушения венозного оттока нарушается выведение СО2, следствием чего является развитие ацидоза.
Значение и последствия венозной гиперемии. ВГ всегда является патологической, т.к. уменьшает адаптационные возможности организма, приводя к замедлению кровотока, нарушению перфузии тканей и их функционирования. Финалом ВГ является венозный стаз – полная остановка кровотока. Это приводит к снижению в тканях содержания о2, накоплению СО2, недоокисленных продуктов обмена, ацидозу, гипоксии.ВГ характеризуется снижением специфических и неспецифических функций органов и тканей. Остро возникшая ВГ может привести к развитию некроза – венозному инфаркту или гангрене. Хроническая вг вызывает нарушения обмена, характерные для хронической гипоксии, дистрофические изменения в тканях.
Ишемия –нарушение периферического кровообращения, в основе которого лежит ограничение или полное прекращение притока артериальной крови. При ишемии возникает несоответствие между потребностями тканей в кислороде и питательных веществах и доставкой этих веществ с током крови по артериальным сосудам.
Проявления ишемии:
— уменьшение диаметра и количества артериальных сосудов,
— бледность и снижение температуры ишемизированного участка органа,
— болевой синдром, нарушение чувствительности в виде парестезии,
— уменьшение объема и тургора органов и тканей,
— замедление тока крови по микрососудам.
Этиология ишемии (виды ишемии):
¨ Вследствие ригидности (неспособности к расслаблению) атеросклеротически измененной сосудистой стенки.
¨ Обтурационная — является следствием тромбоза и эмболии, обусловлена закупоркой просвета сосуда эмболом, тромбом или сужением просвета в результате утолщения артериальной стенки (при эндоартериите, атеросклерозе).
¨ Компрессионная – развивается в результате сдавления сосудов извне (опухоль, гематома, отек, жгут, положение тела).
¨ Ангиоспастическая – развивается при вазоконстрикции, обусловленной нейрогуморальными влияниями (активация симпатических адренергических влияний при действии различных стрессовых факторов, холоде, травме) и фармакологическими препаратами (альфа-адреномиметики).
D) Гиперосмия в очаге воспаления+
E) Снижение гидродинамического давления в капиллярах
421. Вид экссудата образующийся при воспалении, вызванном стафилококками и стрептококками
A) Геморрагический
B) Гнойный+
C) Фибринозный
D) Серозный
E) Смешанный
422. Основным источником гидролитических ферментов в очаге воспаления являются
A) продукты жизнедеятельности микробов
B) разрушенные лейкоциты+
C) лаброциты
D) микробные клетки
E) тромбоциты
423. Клетки гноя в очаге воспаления представлены
A) Лейкоцитами в разных стадиях повреждения и распада
424. При воспалении, вызванном гноеродными микроорганизмами, в составе экссудата преобладают
a) нейтрофилы;+
b) эозинофилы;
c) базофилы;
d) моноциты;
e) лимфоциты,
425. При гнойном остром воспалении наблюдается
A) Нейтрофильный лейкоцитоз
426. Эмиграции лейкоцитов способствует
b) снижение онкотического давления крови
c) ускорение кровотока
d) повышение онкотического давления крови
e) снижение прницаемости сосудистой стенки.
427. Последовательность эмиграции лейкоцитов при остром воспалении:
A) Нейтрофилы, эозинофилы, моноциты
B) Нейтрофилы, моноциты, лимфоциты+
C) Моноциты, лимфоциты, нейтрофилы
D) Лимфоциты, моноциты, нейтрофилы
E) Макрофаги, нейтрофилы, моноциты
428. Первыми в очаг воспаления эмигрируют
A) Нейтрофилы
429. «Роллингу» лейкоцитов в очаге воспаления способствует
b) экспрессия интегринов на поверхности лейкоцитов
c) уменьшение количества рецепторов адгезии на эндотелии
d) экспрессия иммуноглобулиноподобных молекул на эндотелии
e) активация L — и E-селектинов+
430. Прочную связь лейкоцитов с эндотелием в очаге воспаления обеспечивают
b) Интегрины+
c) иммуноглобулины
d) E-селектины
e) простагландины
431. К макрофагам относятся
b) лимфоциты
c) нейтрофилы
d) лаброциты (тучные клетки)
e) фибробласты.
432. Местными проявлениями воспаления являются:
А) лихорадка, лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;
В) боль, краснота, жар, нарушение функций органа;+
С) головная боль, нарушение сна, понижение аппетита;
Д) миалгии, оссалгии;
Е) гипоальбуминеми, гипергаммаглобулинемия.
433. Латинским названием «покраснение» как местного признака воспаления является
a) calor
b) dolor
c) rubor+
d) tumor
e) funcio laesa
434. Латинским названием «боль» как местного признака воспаления является
A)calor
B)dolor+
C)rubor
D)tumor
E)funcio laesa
435. Латинским названием «припухлость» как местного признака воспаления является
A)calor
B)dolor
C)rubor
D)tumor+
E)funcio laesa
436. Латинским названием «нарушение функции» как местного признака воспаления является
A)calor
B)dolor
C)rubor
D)tumor
E)funcio laesa+
437. Латинским названием «жар» как местного признака воспаления является
A)calor+
B)dolor
C)rubor
D)tumor
E)funcio laesa
438. Патогенетическим фактором местного повышения температуры при воспалении является
a) венозная гиперемия
b) ишемия
c) артериальная гиперемия+
d) стаз
e) эмболия
439. Патогенез местного повышения температуры при воспалении обусловлен
b) развитием артериальной гиперемии и «пожаром» обмена веществ +
c) сдавлением экссудатом стенки венул
d) эмиграцией лейкоцитов
e) действием катехоламинов на сосудистую стенку.
440. Покраснение в очаге воспаления связано с
A) артериальной гиперемией+
B) ишемией
C) повышением обмена веществ
D) физико-химическими изменениями.
E) венозной гиперемией
441. О наличии воспалительного процесса в организме свидетельствует
A) Ускоренной СОЭ
442. Процесс пролиферации при воспалении ингибируется
b) соматотропином
c) кейлонами+
d) интерлейкином-I
e) соматомединами.
443. Противовоспалительным действием обладает
A) Гидрокортизон
444. Избыток каких гормонов усиливает воспалительный процесс
A) Минералокортикоиды
445. Адаптивная роль воспаления заключается в развитии
A) Фагоцитоза
446. К предсуществующим медиаторам воспаления относятся
A) Гистамин+
B) Лейкотриенгы
C) Простагландины
35. Выход эритроцитов из сосуда называется
A) Диапедез+
B) Эмиграция
C) Экссудация
Аллергия
447. Понятие «аллергия» впервые было предложено
b) К. Пирке+
c)
d) Джеллом и Кумбсом
e) .
448. Наиболее полным определением аллергии является
c) иммунная реакция организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей+
d) измененная чувствительность организма к аллергенам
e) повышенная чувствительность организма к аллергенам.
449. Аллергические заболевания — это
b) наследственные болезни
c) генные заболевания
d) хромосомные заболевания.
e) болезни, которые развиваются только при действии аллергенов
450. При аллергической, в отличие от иммунной, реакции наблюдается
b) плазматизация В-лимфоцитов
c) уничтожение антигена
d) повреждение собственных тканей организма+
e) повышение фагоцитарной активности макрофагов.
451. Фактор, вызывающий аллергию, называется
b) флогоген
c) пироген
d) аллерген+
e) онкоген.
452. Причиной поллинозов является
a) домашняя пыль
b) пыльца злаковых трав+
c) выделения микроклещей
d) антибиотики
e) споры грибов
453. К приобретенным (вторичным) аутоаллергенам относятся
a) головной мозг;
b) семенники
c) хрусталик;
d) коллоид щитовидной железы;
e) ткань+микроб.+
454. К естественным эндоаллергенам относится ткань
A) Хрусталика глаза
455. К приобретенным аутоаллергенам относится
A) Ожоговая ткань
456. Гаптены приобретают антигенные свойства только после
b) соединения с белками организма+
c) соединении с желчными кислотами
d) образования парных соединений с серной кислотой
e) предварительного взаимодействия с макрофагом.
457. В основе классификации аллергических реакций по П. Джеллу и Р. Кумбсу лежит
b) этиология аллергических реакций
c) патогенез аллергических реакций+
d) степень тяжести аллергических реакций
e) характер клинических проявлений.
458. В основе иммунологической стадии аллергических реакций лежит
b) дегрануляция тучных клеток
c) реакция клеток на действие медиаторов аллергии
d) образование антител, сенсибилизированых Т-лимфоцитов+
e) снижение титра антител.
459. Патохимическая стадия аллергических реакций характеризуется
b) спазмом гладкомышечных элементов
c) повышением проницаемости стенок сосудов
d) освобождением медиаторов аллергии+
e) образованием иммунных комплексов.
460. Патофизиологическая стадия аллергических реакций характеризуется
b) активацией биологически активных веществ
c) структурными и функциональными нарушениями в органах и тканях+
d) синтезом антител
e) образованием сенсибилизированных лимфоцитов.
461.Сенсибилизация организма развивается
a) при повторном введении анафилактогена;
b) при первичном поступлении аллергена;+
c) после перенесенного анафилактического шока;
d) после иммунотерапии аллергенами;
e) после введения разрешающей дозы аллергена.
462. Пассивная сенсибилизация развивается при
Подпишитесь на рассылку:
- Экстренная патология в гинекологии внематочная беременность
- Экстренная патология в гинекологии: апоплексия яичника и разрыв кисты яичника
- Патология клетки
- Тиреоидная патология у женщин после естественной и хирургической менопаузы в йододефицитном регионе
- Патология периферических сосудов. РСМ
- Лептоспироз как биогеоценотическая патология
- Патология
- Врожденная патология тазобедренного сустава
- Атопическая патология у детей, проживающих в условиях сочетанного воздействия антропогенной нагрузки и йодного дефицита
- Патология психического развития
Проекты по теме:
Биология
Венозная гиперемия (пассивная, застойная) – это увеличение кровенаполнения органа и ткани, вызванное осложненным оттоком крови по венам. Блокирующий фактор оттока крови может быть как внутри сосуда, так и вне его. Артериальная и венозная гиперемия отличаются друг от друга тем, что последняя бывает более протяженной по времени, и ее последствия бывают порой непоправимыми. Именно поэтому посещение врача, изучение симптомов и последующее лечение жизненно необходимы.
Этиология и патофизиология
Патогенез венозной гиперемии начинается со сложности оттока венозной крови из органа или ткани вследствие большого притока артериальной крови. Но так как кровеносная система вен имеет такие компенсаторные факторы, как анастомозы, то тромбирование вен обычно не идет вместе с изменением венозного давления. Лишь по причине недостаточного развития коллатеральных сосудов закупорка дает увеличение давления в венах.
Но когда механизм развития венозной гиперемии идет совместно с повышением давления в венах, то это приводит к уменьшению разности давления в механизме артерия-вена и постепенному снижению скорости движения крови в капиллярах. При этом стенки этих сосудов значительно расширяются. Порой диаметр капилляров становится сравним с размерами венул. Причины этого состояния кроются не только в повышенном венозном давлении, но и в ослаблении структуры соединительной ткани, которая находится вокруг капилляров и поддерживает их. В большей степени растяжению подвержены капилляры вен, так как у них это свойство более выражено, чем у артериальных капилляров.
Механизмы венозного застоя активизируют отдачу кислорода тканям и поступление углекислого газа из них в кровь. Это становится причиной развития гипоксемии и гиперкапнии. Развивается синюшность, что обусловлено флюороконтрастом, когда темно-красный цвет восстановленного гемоглобина дает им синеватый оттенок, просвечивающий через слой эпидермиса.
Развиваясь дальше, процесс венозной гиперемии ведет к неправильному течению окислительных реакций, пониженному теплопроизводству в нем, усиленной теплоотдаче и в результате к местному понижению температуры. Ткани насыщаются водой, поступающей в них из капилляров и вен, что приводит к причине развития отеков.
При венозной гипермии в венах появляются тромбы.
Венозное полнокровие может носить местный или распространенный характер. Основными симптомами при венозной гиперемии являются:
- Сдавление вен извне и развитие его последствия в виде тромбоза (причины: давление на вену лигатуры, опухоли, увеличенной матки и т. д.).
- Изменение структурных характеристик стенок сосудов вен: рост уровня проницаемости и фильтрационной способности капилляров.
- Снижение скорости движения крови и застой в сосудах ног и в малом тазу при правожелудочковой сердечной недостаточности и в легочной кровеносной системе при левожелудочковой недостаточности.
- Коллатеральная гиперемия, возникающая по причине цирроза печени, тромбоза печеночной или воротной вены.
- Полнокровие в венах нижних конечностей при длительном зафиксированном положении (лечение других симптомов, при котором показан постельный режим, иммобилизация конечностей при различных травмах, и т. д.).
- Наследственная предрасположенность, обусловленная патологией развития клапанного аппарата вен и недостаточной эластичностью соединительной ткани.
Венозная гиперемия, виды которой подразделяются по темпам развития и продолжительности, может быть острой и хронической. Длительная гиперемия вен обусловлена расстройством коллатерального венозного кровообращения и требует срочного лечения.
Признаки заболевания
Симптомы венозной гиперемии связаны со степенью снижения интенсивности кровотока в капиллярах и с увеличением наполнения микроциркуляторного русла. Внешние симптомы этого состояния проявляются в следующем:
- Изменение цвета, развивается покраснение, а затем цианоз.
- Снижение местной температуры.
- Функциональные расстройства.
- Отек, увеличение в объеме.
У больного человека наблюдаются отеки и увеличение в объемах.
Длительное патологическое состояние без надлежащего лечения приводит к дистрофическим и атрофическим поражениям. На место структурной паренхимы приходит соединительная ткань и развивается склероз или фиброз и дисфункция органа. Местный венозный застой определяется визуально и по жалобам и симптомам пациентов. Если необходимо уточнить диагноз, то используются технологии исследования симптомов. Наиболее востребованные из них – УЗИ, допплеросканирование и флебография, после чего назначается лечение.
Что происходит в результате
Последствия венозной гиперемии для больного неутешительны. Она ухудшает общее состояние организма, так как сопровождается гипоксией и возникновением отеков. По этой причине развиваются такие состояния:
- Общее нарушение кровообращения. Это состояние особенно ярко выражено при остром тромбозе крупных вен. Если тромбоз развивается в воротной вене, то кровь застаивается в органах брюшной полости. В результате наблюдается резкое снижение артериального давления, нарушается работа сердца и легких, не поступает кислород в другие органы. При длительном кислородном голодании головного мозга и отсутствии лечения может произойти паралич дыхания и смерть.
- Длительное венозное переполнение ведет к нарушению трофики и функций гиперемированного органа, в результате чего наступает его атрофия (для сердца это грозит атрофией сердечной мышцы, для печени – застойным циррозом).
- Острая форма патологии ведет к большим подкожным отекам (анасарка), происходит увеличение объема жидкости в полости плевры (гидроторакс), в брюшной полости (асцит), в перикарде (гидроперикардит), в желудочках мозга (гидроцефалия). Гипоксия является причиной развития в паренхиматозных органах зернистой и жировой дистрофии. Все эти патологические состояния обратимы при условии устранения вызвавших их причин. Острая гиперемия сосудов малого круга кровообращения приводит к отеку легких и появлению острой дыхательной недостаточности. Это очень серьезное осложнение, которое может закончиться для пациента летальным исходом.
- Хроническая форма полнокровия вен характеризуется нарушениями в трофике тканей, развитием атрофических процессов в паренхиматозных органах и разрастанием соединительной ткани на месте паренхимы. Это становится причиной необратимого склерозирования и уплотнения органов тканей, нарушения их функций.
- Последствиями длительной венозной гиперемии может быть варикоз вен и нарушение лимфообращения.
Вследствии гипермии у человека ухудшается общее состояние организма.
Несмотря на серьезные последствия, вызываемые венозным полнокровием, она имеет и положительное значение. Так, искусственно смоделированное сдавлением вен застойное явление может замедлить формирование инфекционного процесса. Такой результат объясняется тем, что пассивный вариант застоя крови не создает для микроорганизмов благоприятных условий для размножения. Положительное значение венозной гиперемии в хронической ее форме в том, что она ускоряет заживление ран.
Возможности терапии – эффективные варианты
Лечение застойной гиперемии направлено на устранение причины ее возникновения, а не только избавление от симптомов. В первую очередь врачи обращают внимание пациента на отказ от вредных привычек – курения, злоупотребления алкоголем, переедания. Не последнюю роль в возникновении пассивной гиперемии в органах играет сидячая работа или работа, связанная с поднятием и перемещением тяжестей, постоянное пребывание на ногах. В лечении этого состояния помогают медицинские препараты-венотоники. Они повышают эластичность стенок вен, предупреждают появление в них воспалений и неприятных симптомов. При необходимости специалисты назначают больному антикоагулянты.
При пассивном застое в легких лечение связано с клиническими проявлениями сердечной недостаточности. Если медикаментозная терапия дает отрицательный результат, то возможно хирургическое вмешательство. Застойные явления в головном мозге устраняются снижением венозного давления и отечных явлений. При осложнении состояния развивается стаз – местная остановка кровотока в капиллярах. Тогда может быть назначена лазеросветодиодная терапия, массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия и фитопрепараты.
Венозное переполнение в малом тазу хорошо поддается консервативному лечению. Пассивное полнокровие в нижних конечностях лечится медикаментозными и народными средствами. Хорошо лечит и снимает симптомы при венозном застое гирудотерапия (постановка медицинских пиявок).
Перед лечением болезни, необходимо отказаться от вредных привычек.
Лечение пиявками отлично справляется сразу с несколькими проблемами:
- Разгружают локальный кровоток, поэтому венозная стенка приходит в нормальный тонус.
- Улучшают микроциркуляцию крови, что положительно влияет на трофику тканей.
- Слюна пиявок оказывает противовоспалительное действие на стенки сосудов и становится причиной разжижения густой крови. Нормализует содержание холестерина.
Радикального метода и эффективных лекарственных средств в лечении венозной гиперемии на сегодняшний день не существует. Поэтому все усилия должны быть направлены на профилактику венозного застоя.
Лучшая профилактика венозного застоя – активный образ жизни, занятие посильными видами спорта, регулярными пешими прогулками, выполнением зарядки. В комплекс упражнений необходимо включать специальные упражнения на укрепление мышц ног, тазового дна и брюшины. Необходимо укреплять иммунитет, регулярно проводя витаминотерапию и курсы профилактической терапии венотониками. При наличии венозной гиперемии облегчить симптомы помогут занятия лечебной ходьбой, компрессионный трикотаж.