Видовые особенности воспаления у сельскохозяйственных животных
Вид животного имеет существенное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления, вызванного одним и тем же флогогеном. В силу эволюционно сложившихся обменных процессов, своеобразия морфологии и физиологических констант, специфических и неспецифических факторов защиты реакция на повреждение различного происхождения у животных неодинаковая. При асептических воспалениях, вызванных физическими или химическими агентами, реакция однокопытных и парнокопытных неоднозначна.
У лошадей в ответ на механическое повреждение без нарушения целостности покровных тканей преобладает развитие серозного и серозно-фибринозного воспаления. У крупного рогатого скота, свиней развивается серозно-фибринозное и чаще фибринозное воспаление. Экссудат более густой, вязкий, тягучий, желтоватого цвета, иногда с примесью эритроцитов. Местные клинические признаки (повышение температуры, боль, флюктуация припухлости) выражены менее отчетливо, чем у лошадей. У парнокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. При экспериментальном воспроизведении воспаления химическими флогогенами (кальция хлорид, кротоновое масло, скипидар, хлоралгидрат), введенными парентерально, у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление с образованием полости, наполненной гноем. В последующем абсцесс самопроизвольно вскрывается. Выздоровление наступает после полного отторжения некротизированных тканей, прекращения отделения гнойного экссудата из полости. У крупного рогатого скота, овец, свиней в ответ на парентеральное введение аналогичных химических веществ возникает ответная реакция в виде фибринозно-некротического воспаления. Оно может быть завершено резорбцией и нейтрализацией химического вещества, инкапсуляцией раздражителя, секвестрированием с образованием гнойного экссудата.
Введение скипидара подкожно в области подгрудка у лошадей всегда сопровождается развитием гнойного воспаления на месте введения раздражителя. Абсцесс формируется и самопроизвольно вскрывается уже через 90— 120 ч после инъекции раздражителя. Истекающий гной белого цвета, сливкообразной консистенции. Инъекция скипидара в подгрудок завершается у крупного рогатого скота резорбцией воспалительного отека в течение 1,5—2 мес, а у овец и свиней — в течение 10—15 дней. Абсцедирования у парнокопытных в отличие от лошадей не наблюдается.
Воспаление, обусловленное попаданием в ткани микроорганизмов, протекает также неоднозначно у разных представителей животных. Септические воспаления возникают при травматических повреждениях, когда нарушается целостность покровных тканей, когда открыты ворота инфекции, и при специфических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сап, сальмонеллез и др.). Гнойную форму воспаления индуцируют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, бруцеллы, сальмонеллы, другие возбудители. Гнилостное воспаление возникает при попадании в ткани анаэробных микроорганизмов. Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна. Так, у собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus, у лошадей — Streptococcus equi.
У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями. Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.
Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое течение. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раздражителя из организма, во второй фазе идет восстановление дефекта поврежденной ткани.
У лошадей первая фаза проявляется тремя клинико-морфоло-гическими стадиями:
Ø образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;
Ø образование полости, заполненной гнойным экссудатом;
Ø некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизвольного вскрытия абсцесса.
Потеря с экссудатом большого количества невосполнимого белка приводит больных лошадей к раневому истощению, кахексии.
У крупного рогатого скота, овец, свиней наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:
ξ отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;
ξ организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соединительной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;
ξ формирование ограниченной капсулой полости. На этой стадии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса соединительной тканью;
ξ самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.
У крупного рогатого скота основной стадией септического воспаления является вторая, во время которой происходит инкапсуляция раздражителя.
У свиней в большинстве случаев после вскрытия образовавшихся абсцессов фибрин, погибшие клеточные элементы самопроизвольно не выделяются, а остаются в полости в виде творожистой, казеозной массы. Выделяется лишь незначительное количество жидкой части экссудата. Легко образуются флегмона и множественные свищи.
Таким образом, показано, что реакция лошади на флогогены асептической и септической природы характеризовалась выведением раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления, а у крупного рогатого скота, овец и свиней в ответ на ту же травму реакция характеризовалась нейтрализацией раздражителя посредством фибринозного воспаления и намного реже и менее интенсивно — посредством гнойного воспаления.
В добавление к сказанному следует отметить, что при гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8—12 дней, наступала сенсибилизация организма, чего не наблюдалось у животных других видов. У таких лошадей обработка кожи спиртовым раствором йода или скипидаром вызывала значительно более выраженный отек, чем у здоровых лошадей. Подкожное введение камфорного масла вызывало формирование абсцесса, а стерильного раствора кофеина — обширные отеки, а иногда и абсцессы.
Вид животного имеет существенное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления, вызванного одним и тем же флогогеном. В силу эволюционно сложившихся обменных процессов, своеобразия морфологии и физиологических констант, специфических и неспецифических факторов защиты реакция на повреждение различного происхождения у животных неодинаковая. При асептических воспалениях, вызванных физическими или химическими агентами, реакция однокопытных и парнокопытных неоднозначна.
У лошадей в ответ на механическое повреждение без нарушения целостности покровных тканей преобладает развитие серозного и серозно-фибринозного воспаления. У крупного рогатого скота, свиней развивается серозно-фибринозное и чаще фибринозное воспаление. Экссудат более густой, вязкий, тягучий, желтоватого цвета, иногда с примесью эритроцитов. Местные клинические признаки (повышение температуры, боль, флюктуация припухлости) выражены менее отчетливо, чем у лошадей. У парнокопытных течение более длительное, чем у однокопытных. При экспериментальном воспроизведении воспаления химическими флогогенами (кальция хлорид, кротоновое масло, скипидар, хлоралгидрат), введенными парентерально, у лошадей развивается гнойно-некротическое воспаление с образованием полости, наполненной гноем. В последующем абсцесс самопроизвольно вскрывается. Выздоровление наступает после полного отторжения некротизированных тканей, прекращения отделения гнойного экссудата из полости. У крупного рогатого скота, овец, свиней в ответ на парентеральное введение аналогичных химических веществ возникает ответная реакция в виде фибринозно-некротического воспаления. Оно может быть завершено резорбцией и нейтрализацией химического вещества, инкапсуляцией раздражителя, секвестрированием с образованием гнойного экссудата.
Введение скипидара подкожно в области подгрудка у лошадей всегда сопровождается развитием гнойного воспаления на месте введения раздражителя. Абсцесс формируется и самопроизвольно вскрывается уже через 90— 120 ч после инъекции раздражителя. Истекающий гной белого цвета, сливкообразной консистенции. Инъекция скипидара в подгрудок завершается у крупного рогатого скота резорбцией воспалительного отека в течение 1,5—2 мес, а у овец и свиней — в течение 10—15 дней. Абсцедирования у парнокопытных в отличие от лошадей не наблюдается.
Воспаление, обусловленное попаданием в ткани микроорганизмов, протекает также неоднозначно у разных представителей животных. Септические воспаления возникают при травматических повреждениях, когда нарушается целостность покровных тканей, когда открыты ворота инфекции, и при специфических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, сап, сальмонеллез и др.). Гнойную форму воспаления индуцируют стрептококки, стафилококки, кишечная палочка, бруцеллы, сальмонеллы, другие возбудители. Гнилостное воспаление возникает при попадании в ткани анаэробных микроорганизмов. Реакция у различных животных на заражение микробами одной и той же вирулентности неоднозначна. Так, у собак и кошек преобладает типичная стафилококковая инфекция — Staphylococcus pyogenes aureus, у лошадей — Streptococcus equi.
У крупного и мелкого рогатого скота, свиней гнойное воспаление (до 80—90 % всех гнойных форм воспаления) вызвано ассоциацией кокковых форм микроорганизмов с кишечной палочкой, протеем, другими возбудителями. Овцы в отличие от других животных весьма чувствительны к анаэробной инфекции из группы клостридий.
Септическое воспаление у животных имеет двухфазовое течение. В первую фазу происходят нейтрализация и выведение раздражителя из организма, во второй фазе идет восстановление дефекта поврежденной ткани.
У лошадей первая фаза проявляется тремя клинико-морфоло-гическими стадиями:
Ø образование отека за счет серозного или серозно-фибринозного экссудата;
Ø образование полости, заполненной гнойным экссудатом;
Ø некроз тканей, выведение гнойных масс путем самопроизвольного вскрытия абсцесса.
Потеря с экссудатом большого количества невосполнимого белка приводит больных лошадей к раневому истощению, кахексии.
У крупного рогатого скота, овец, свиней наблюдают не три, а четыре стадии развития септического воспаления:
ξ отек за счет фибринозного инфильтрата, фиксация микробов на месте внедрения возбудителей в организм;
ξ организация фибрина, инкапсуляция раздражителя соединительной тканью. На этой стадии процесс может завершиться, так как происходит нейтрализация микробного раздражителя. Если он продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию;
ξ формирование ограниченной капсулой полости. На этой стадии процесс может завершиться путем прорастания абсцесса соединительной тканью;
ξ самопроизвольное вскрытие и выведение раздражителя из организма.
У крупного рогатого скота основной стадией септического воспаления является вторая, во время которой происходит инкапсуляция раздражителя.
У свиней в большинстве случаев после вскрытия образовавшихся абсцессов фибрин, погибшие клеточные элементы самопроизвольно не выделяются, а остаются в полости в виде творожистой, казеозной массы. Выделяется лишь незначительное количество жидкой части экссудата. Легко образуются флегмона и множественные свищи.
Таким образом, показано, что реакция лошади на флогогены асептической и септической природы характеризовалась выведением раздражителя из организма посредством развития гнойного воспаления, а у крупного рогатого скота, овец и свиней в ответ на ту же травму реакция характеризовалась нейтрализацией раздражителя посредством фибринозного воспаления и намного реже и менее интенсивно — посредством гнойного воспаления.
В добавление к сказанному следует отметить, что при гнойных воспалениях у лошадей быстро, в течение 8—12 дней, наступала сенсибилизация организма, чего не наблюдалось у животных других видов. У таких лошадей обработка кожи спиртовым раствором йода или скипидаром вызывала значительно более выраженный отек, чем у здоровых лошадей. Подкожное введение камфорного масла вызывало формирование абсцесса, а стерильного раствора кофеина — обширные отеки, а иногда и абсцессы.
Каждый вид животных имеет свои видовые или биологические особенности реактивности организма на травму, что связано с исторически сложившимися особенностями обмена веществ.
Реактивность на травму лошади характеризуется выведением раздражителя из организма посредством гнойного воспаления. Поэтому у лошади при попадании в тканевую среду любого раздражителя (механического, химического, биологического) развивается гнойное воспаление, которое продолжается до полного удаления раздражителя. Только поверхностные механические повреждения могут заживать без нагноения. Серозное или серозно-фибринозное воспаление переходит в гнойное через 48-72 часа.
Реактивность на травму крупного рогатого скота характеризуется изоляцией раздражителя соединительной тканью и медленной нейтрализацией его в организме в процессе резорбции. Выведение раздражителя нагноением у них выражено намного слабее, чем у лошади. Поэтому у крупного рогатого скота при попадании в тканевую среду организма раздражителя (механического, химического, биологического) вначале развивается фибринозное воспаление, затем фибринозно-пролиферативное и только через 7— 15 дней гнойное (гнойно-пролиферативное и гнойно-некротическое). Фибринозное воспалении сразу не переходит в гнойное, поэтому возможна не только инкапсуляция инородных тел, но и миграция их.
Реакция на травму свиньи характеризуется более быстрой по сравнению с крупным рогатым скотом нейтрализацией раздражителя в организме посредством фагоцитоза, но более слабой изоляцией соединительной тканью. Гнойное воспаление развивается через 5—20 дней. В тяжелых случаях фибринозно-пролиферативное воспаление не переходит в гнойное, и животное погибает от сепсиса.
Указанная видовая реактивность имеет положительные и отрицательные стороны.
У лошадей отрицательной стороной является быстрое наступление белкового истощения, когда организм в форме гнойного экссудата теряет белка больше, чем получает с кормами.
У крупного рогатого скота раздражители длительное время находятся в организме.
У свиней быстро развивается сепсис вследствие резорбции раздражителя. Реакция организма на внедрение в тканевую среду микробного раздражителя клинически проявляется развитием фурункула, карбункула, абсцесса и флегмоны. Образование этих форм гнойного воспаления является клиническим выражением защитной реакции организма.
Септическое воспаление в отличие от асептического имеет две фазы развития. Первая фаза характеризуется нейтрализацией или выведением микробного раздражителя из организма и вторая восстановлением дефекта тканей (заживление). В свою очередь каждая фаза имеет определенные клинико-морфологические и иммунно-биологические стадии развития, которые у каждого вида животных имеют свои особенности.
У лошадей первая фаза воспаления направлена на выведение раздражителя из организма и состоит из трех клинико-морфологических стадий.
Первая стадия клинико-морфологически проявляется образованием серозного или серозно-фибринозного отека (инфильтрата). Защитное (иммунное) значение этой стадии фиксация (задержание) раздражителя на месте внедрения его в ткани организма.
Вторая стадия клинико-морфологически проявляется образованием полости, заполненной гнойным экссудатом (абсцедирование). Защитное значение этой стадии — локализация (отграничение) раздражителя в ограниченной демаркационным валом полости.
Третья стадия клинико-морфологически проявляется некрозом тканей (изъязвлением) и опорожнением полости от гнойного экссудата (самопроизвольноевскрыстие абсцесса). Защитное значение этой стадии — выведение раздражителя из организма (рис. 39).
Рис. 39
Таким образом, в первой фазе гнойного воспаления у лошади имеется три клинико-морфологические стадии развития: инфильтрат, абсцесс и язва. Защитное значение этих стадий: фиксация, локализация и выведение раздражителя из организма. Так происходит самоизлечение организма посредством гнойного воспаления.
Следовательно, основная биологическая сущность первой фазы гнойного воспаления у лошади — выведение раздражителя (микробного, химического, тканевого) из организма. Если же раздражитель остается в тканевой среде организма, то первая фаза воспаления не переходит во вторую и острое воспаление переходит в хроническое, что клинически проявляется образованием гнойного свища. Если организм по каким-либо причинам не сможет локализовать микробного раздражителя в тканевой среде путем абсцедирования, то он проникает во внутреннюю среду (кровяное русло) и развивается сепсис. От сепсиса в большинстве случаев животное погибает.
Таким образом, для организма лошади основной стадией первой фазы гнойного воспаления является выведение раздражителя из тканевой среды. На этом основан травматический иммунитет лошади, которому подчинены все реактивные системы организма.
В соответствии с видовой реактивностью на травму у крупного рогатого скота первая фаза гнойного (септического) воспаления имеет четыре стадии развития.
Первая стадия клинико-морфологически проявляется образованием фибринозного отека (инфильтрата). Защитное (иммунное) значение этой стадии — фиксация (задержание) микробного раздражителя на месте его внедрения в ткани организма.
Вторая стадия клинико-морфологически проявляется организацией фибрина соединительной тканью. Припухлость становится более плотной, ограниченной и менее болезненной. Защитное значение этой стадии — изоляция (инкапсуляция) раздражителя соединительной тканью. На этой стадии может произойти нейтрализация микробного раздражителя, в результате которой воспалительный процесс заканчивается. Если же раздражитель продолжает свое действие, то воспаление переходит в третью стадию.
Третья стадия клинико-морфологически проявляется снова обострением воспалительного процесса и образованием абсцесса (абсцедирование). Защитное значение этой стадии — локализация (отграничение) микробного раздражителя в ограниченной полости. На этой стадии может произойти организация абсцесса соединительной тканью и медленная нейтрализация раздражителя. Если этого не произойдет, воспаление переходит в четвертую стадию.
Четвертая стадия клинико-морфологически проявляется некрозом (изъязвлением) тканей и излиянием экссудата во внешнюю среду, т. е. происходит самопроизвольное вскрытие абсцесса. Защитное значение этой стадии — выведение раздражителя из организма.
После четвертой стадии воспалительный процесс переходит во вторую фазу — восстановление дефекта тканей или заживление язвы, образовавшейся в процессе первой фазы (рис. 40).
Рис. 40
Вторая фаза воспаления у крупного рогатого скота и лошадей одинаковая и состоит из трех стадий: заполнения язвы грануляционной тканью, эпителизации и рубцевания, восстановления функции органа.
Таким образом, у крупного рогатого скота имеется три типа воспалительной (защитной) реакции организма: двухстадийная, трехстадийная и четырехстадийная.
При двухстадийном типе воспаления происходит инкапсуляция раздражителя и его нейтрализация (обезвреживание) в организме без нагноения; при трехстадийном — образование абсцесса, организация его соединительной тканью и нейтрализацйя раздражителя в организме; при четырехстадийном типе образовавшийся абсцесс в третьей стадии подвергается изъязвлению и раздражитель выводится из организма.
Следовательно, у крупного рогатого скота два типа септического воспаления заканчиваются нейтрализацией раздражителя в организме и только один тип — выведением его из организма.
Четырехстадийное воспаление сопровождается клинически резким обострением местной и общей реакции организма. Острота воспаления зависит от прочности инкапсуляции во второй стадии. Поэтому у крупного рогатого скота основной стадией септического воспаления является вторая — изоляция (инкапсуляция) раздражителя соединительной тканью. От прочности изоляции раздражителя зависит интенсивность его резорбции, а, следовательно, и показатели реактивных систем организма (температура, пульс, лейкоцитоз) и конечный исход воспаления. При прочной изоляции (инкапсуляции) микробного раздражителя резорбция его происходит в минимальных количествах, что не вызывает температурной реакции организма. Поэтому температура тела не является чувствительным показателем реактивного состояния организма. Более чувствительной является лейкоцитарная реакция, поэтому при септических воспалениях надо обязательно исследовать кровь для определения общего лейкоцитоза и лейкоцитарной формулы.
Учитывая вышеизложенное, при проведении лечебных мероприятий надо оберегать вторую стадию воспаления, чтобы не ослабить изоляцию раздражителя соединительной тканью. В противном случае микробный раздражитель может проникнуть во внутреннюю среду организма, разовьется сепсис, который протекает в форме пиемии. Даже незначительное повреждение капсулы абсцесса в форме пробного прокола иглой вызывает обострение воспалительной реакции. Это указывает на высокую барьерную функцию капсулы абсцесса и чувствительность организма к малейшему нарушению барьера.
Гнилостное воспаление протекает по тем же стадиям, что и гнойное, но имеет некоторые особенности. У лошадей образуются абсцессы горячие, болезненные, со слабовыраженным демаркационным валом, быстро происходит некроз тканей, самопроизвольное вскрытие и освобождение полости от экссудата. Общая реакция организма выражена более остро, чем гнойного.
У крупного рогатого скота более слабо выражена изоляция (инкапсуляция) соединительной тканью, чем при гнойном воспалении, поэтому омертвение тканей распространяется по площади (рыхлой клетчатке, фасциям) в значительном объеме. При благоприятном течении воспалительного процесса происходит секвестрация мертвой ткани и образуется абсцесс, после самопроизвольного вскрытия (изъязвления) которого происходит отторжение мертвых тканей. Чаще при изъязвлении абсцесса образуется язва малых размеров, и мертвые ткани самостоятельно не могут отторгнуться, тогда образуются свищи и требуется оперативное вмешательство (рассечение свищей и иссечение мертвой ткани). При неблагополучном исходе секвестрация мертвой ткани не происходит, воспалительный процесс распространяется («ползет») по площади и животное погибает от сепсиса.
У свиней в большинстве случаев самопроизвольное вскрытие (изъязвление) абсцессов происходит небольшими язвами, через которые из полости выделяется только жидкая часть экссудата (гнойная сыворотка). Фибрин и мертвые клеточные элементы экссудата остаются в полости абсцесса в виде творожистой, т. е. казеозной, массы. При межмышечных флегмонах эти казеозные массы наполняют межмышечные пространства. Клинически в таких случаях снаружи органа появляются небольшие язвы в виде гнойных свищей (рис. 41 ). Одни свищи могут закрываться, а другие появляться. При появлении новых свищей обостряется реакция организма и общая реакция организма носит характер септико-пиемии. В этой связи у свиней абсцессы надо вскрывать широкими разрезами и очищать полости от казеозных масс во избежание рецидивов.
Рис. 41
При гнилостном воспалении у свиней может наблюдаться ползучий некроз тканей с гнилостным распадом (рис.42). Такой процесс, как правило, распространяется по рыхлой клетчатке под жировым слоем в виде узких ходов при наличии снаружи небольшой язвы с выделением гнилостного экссудата. В отдельных местах узкие ходы могут расширяться с образованием полостей, заполненных мертвой тканью с гнилостным распадом. Лечение хирургическое, рассечение ходов на всем протяжении, обработка окислителями, иссечение мертвой ткани.
Рис. 42
VIII. Роль нервной и эндокринной системы. Рис. 43
Участие нервной и эндокринной систем в генезе воспаления.
Возникающая взаимосвязь между очагом повреждения, вызванным флогогенным агентом, и организмом определяется прежде всего функциональным состоянием нервной и эндокринной систем. Центр воспаления и прилегающие к нему ткани становятся мощным очагом патологической импульсации. Характер такой импульсации неоднороден. Он зависит от степени альтерации, природы флогогена, длительности его действия, других факторов.
Развитие воспаления, как показывают экспериментальные данные и клинические наблюдения, сопряжено с участием всех звеньев рефлекторной дуги. Рефлекторным влиянием объясняют первоначальный спазм сосудов при воспалении, а последующуювазодилатацию в немалой степени связывают с аксон-рефлексами. Деафферентация очага воспаления сопровождается усилением отека, ослаблением эпителизации, деструктивными явлениями. Вовлеченность центральных отделов нервной системы в воспалительный процесс доказывается у морских свинок возможностью условнорефлекторного образования экссудата, а у собак появлением хронических дерматитов при экспериментальных неврозах. Выявлено резкое торможение воспалительных процессов у животных в период зимней спячки. Эфферентное звено рефлекторной дуги представлено сосудодвигательными и трофическими нервами. Под нервной трофикой понимают свойство нервной системы регулировать обменные процессы, определяющие не только функцию, но и структуру клеток. Расстройства нервной трофики приводят к появлению кератита, изъязвлению и некрозу склеры после перерезки тройничного нерва у подопытного животного, развитию пневмонии у кролика после размозжения верхнего шейного симпатического узла. Воспаление может возникать спонтанно на симметричных участках тела. Все это позволяет некоторым ученым считать воспаление нервнотрофическим процессом.
Рис. 43 Вероятные закономерности изменения нервных влияний в очаге воспаления на разных стадиях развития.
Функциональная активность нервной системы в генезе воспалительного процесса тесно связана с деятельностью желез внутренней секреции. Центральное место во взаимоотношениях нервной и эндокринной систем занимает гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система. Статины и либерины гипоталамуса ослабляют или стимулируют выделение тропных гормонов аденогипофиза, принимающих участие в регуляции воспаления. Среди них важнейшее значение имеет адренокортикотропный гормон. Он с кровью переносится в надпочечники, стимулирует секреторную деятельность коркового и мозгового слоев железы. Повышается содержание кортикостероидов, которые оказывают выраженное влияние на мезенхимальную ткань и ее производные.
Глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон, кортикостерон, прочие гормоны этой группы) подавляют воспалительную реакцию, понижая проницаемость сосудистой стенки, уменьшая экссудацию, подавляя выработку антител, ингибируя аутоаллергические реакции. Они предотвращают распространение воспаления за пределы границ первичной альтерации, Стероиды подавляют такие ранние признаки воспаления, как краевое стояние лейкоцитов, их миграцию за пределы стенок капилляров, тормозят антисвертывающую систему крови. Повышается готовность крови к тромбообразованию, ослабляется фибринолиз. Уменьшается интенсивность продуктивных процессов в соединительной ткани путем торможения синтеза коллагена. Повышенный выброс глюкокортикоидов в кровь приводит к инволюции тимуса, к лимфолитическому эффекту. Глюкокортикоиды принимают участие также в процессах образования и утилизации энергии, освобождаемой при окислении углеводов, жиров, белков.
Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон и др.) в отличие от глюкокортикоидов — провоспалительные гормоны. Их секреция регулируется кортикотропином, концентрацией ионов Nа и К в крови, объемом внеклеточной жидкости. Под влиянием альдостерона повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует усиленной экссудации и эмиграции лейкоцитов, проявлению внешних признаков воспаления.
В регуляцию воспаления вовлекается щитовидная железа. Альтерация способствует повышенной секреции гипоталамусом тиреолибелина. Выделяемый в ответ тиреотропный гормон гипофиза стимулирует функцию щитовидной железы, синтез тироксина и трийодтиронина. Эти гормоны обладают выраженными профлогистическими свойствами. Они тормозят антифибринолитическую активность, усиливают рост грануляционной ткани. Гипофункция щитовидной железы сопровождается ослабленным проявлением воспалительного процесса.
Гормоны половых желез (тестостерон и эстрогены) повышают резистентность организма животных, ограничивают развитие воспаления, подавляют пролиферативные процессы.
Состояние инсулярного аппарата поджелудочной железы заметным образом сказывается на характере воспалительной реакции. У больных диабетом повышена склонность к септическим воспалениям первичного (туберкулез) и вторичного (постоперационные осложнения) происхождения. Снижена фагоцитарная функция лейкоцитов, ослаблена общая резистентность организма.
К провоспалительным гормонам относят и соматотропный гормон передней доли гипофиза.
Модулирующее действие гормонов при воспалении проявляется как в непосредственном влиянии на сосудистую стенку с изменениями микроциркуляции и проницаемости, так и опосредованно, путем взаимодействия с рецепторными образованиями мембран секреторных клеток, продуцирующих многочисленные медиаторы воспаления.
Date: 2015-07-22; view: 1240; Нарушение авторских прав