Внутричерепные осложнения при воспалении носа и околоносовых пазух

Риногенные внутричерепные осложнения могут возникнуть при воспалениях наружного носа, абсцессах его перегородки, после травм носа, операций на носу или околоносовых пазухах, но чаще всего они развиваются как следствие синуитов. При этом «промежуточным этапом» может быть остеомиелит или воспаление клетчатки глазницы. В некоторых случаях глазничные и внутричерепные осложнения появляются одновременно. Путь распространения инфекции контактный, гематогенный (по венам) или лимфогематогенный.

К риногенным внутричерепным осложнениям относятся гидроцефалия, арахноидит, серозный менингит, гнойные менингит и менингоэнцефалит, абсцессы (экстрадуральный, субдуральный и абсцесс мозга), флебит и тромбоз кавернозного и продольного синусов. Они развиваются чаще всего при обострениях хронических гнойных и гнойно-полипозных синуитов, несколько реже при острых синуитах; эти осложнения отмечаются при нагноении кист лобных пазух.

Источником инфекции в большинстве случаев служат лобные пазухи и решетчатый лабиринт; изолированное воспаление верхнечелюстных пазух, по нашим данным, встречается меньше чем у одной десятой части больных, еще реже наблюдаются изолированные сфеноидиты. При посевах гноя из пазух в большинстве случаев выделяется патогенный стафилококк.

Очень важно своевременно заподозрить риногенное внутричерепное осложнение. Его клинические проявления у одних больных могут быть расценены как симптомы синуита, а у других оказаться «смазанными» в результате предшествующей антибиотикотерапии. J. Н. Maxwell (1950) перечислили признаки, отсутствующие при неосложненных синуитах, которые могут указывать на развившееся внутричерепное осложнение: диффузная головная боль, рвота, припухлость в области лба (остеомиелит), нарушение сознания, ухудшение зрения, парезы черепных нервов, судороги, озноб и интермиттирующая температура, несоответствие между тяжестью клинических проявлений и затиханием синуита, общие признаки церебральной гипертензии, лейкоцитоз в пределах 22 • 109/л и выше (у взрослых). На основании отсутствия того или иного ведущего симптома, как, например, озноба при сепсисе, симптома Кернига и ригидности затылочных мышц при менингитах, нельзя исключить наличие внутричерепного осложнения [Лурье А. 3., 1983].

В связи с этим большое значение приобретает комплекс необходимых диагностических мероприятий. Это в первую очередь исследование целеброспинальной жидкости. Важную роль играет рентгенодиагностика, однако необходимо учитывать возможность отрицательных результатов рентгенологического исследования, несмотря на наличие гнойного синуита, особенно если речь идет о лобных или основных пазухах. Исследования этих пазух только в боковой проекции недостаточно.

Диагностика

В диагностике абсцесса мозга в настоящее время большое значение приобретает эхоэнцефалография, радиоизотопная сцинтиграфия и особенно компьютерная томография. Для установления размеров и формы выявленного абсцесса мозга может быть применена абсцессография с использованием майодила [Благовещенская Н. С, 1985]. Больные с риногенными гидроцефалией и арахноидитом в проведении неотложной помощи, как правило, не нуждаются.

Риногенный серозный менингит, по наблюдениям нашего отделения, сопровождается нерезко выраженным менингеальным синдромом. Начало заболевания может быть острым со значительным повышением температуры тела, особенно у детей, у которых риногенный серозный менингит чаще осложняет острые синуиты. Давление цереброспинальной жидкости повышено, наблюдается плеоцитоз в пределах нескольких десятков клеток [Фотин А. В. и др., 1976].

Риногенные гнойные менингиты — самые частые внутричерепные осложнения — обусловлены воспалением преимущественно «верхних» пазух, особенно сочетанием фронтита и этмоидита, но могут быть также осложнением гайморитов и даже гнойных ринитов. Для менингитов характерны внезапное начало с быстрой потерей сознания и очень высокий цитоз в цереброспинальной жидкости. Из нее, как правило, высевается кокковая флора, которая может не соответствовать микрофлоре, выделенной из околоносовых пазух. Менингеальный синдром резко выражен, температура тела достигает 39—40 °С.

Однако интенсивное лечение антибиотиками предшествующего острого синуита может привести к атипичному течению менингита с субфебрильной температурой, лейкоцитозом крови до 8— 10*109/л небольшим цитозом в цереброспинальной жидкости. В то же время может наблюдаться молниеносное течение заболевания с развитием тяжелого состояния и потерей сознания уже в первые часы от его начала.

Важно подчеркнуть, что при «молниеносном» течении менингита изменения в цереброспинальной жидкости еще не успевают развиться (Талышинский А. М., 1980], поэтому ее нормальный или почти нормальный состав не исключает «молниеносную» форму менингита.

Если развивается не только менингит, но и менингоэнцефалит, то появляются церебральные очаговые симптомы, чаще со стороны пораженных околоносовых пазух. Изредка встречаются и риногенные негнойные энцефалиты (без явлений менингита), проявляющиеся судорогами, гемипарезами и изменениями личности.

Дифференцировать заболевание следует от субарахноидального кровоизлияния, эпидемического цереброспинального менингита, вирусных заболеваний типа полиомиелита или эпидемического энцефалита. Однако трудно отличить «чистый» менингит от его сочетаний с абсцессами и от «терминального» менингита, являющегося следствием прорыва абсцесса мозга в желудочковую систему. Менингит, развившийся из фронтита, может сочетаться с септическим тромбофлебитом верхнего продольного синуса.

Экстрадуральные абсцессы трудны для диагностики. Следует иметь в виду, что за внешне неизмененной стенкой лобной пазухи может быть экстрадуральный (а также субдуральный) абсцесс.

Четкая клиническая симптоматика экстрадуральных абсцессов отсутствует. Субфебрильная температура тела, головная боль, повышение давления цереброспинальной жидкости, нарушение общего состояния имеют диагностическое значение только в том случае, если они не исчезают после хирургического вскрытия и дренирования соответствующих околоносовых пазух. Цереброспинальная жидкость на изменена. Дифференцировать экстрадуральные абсцессы надо от редко встречающейся эпидуральной гематомы. При рентгенологическом исследовании не удается выявить ничего определенного.

Субдуральный абсцесс образуется под твердой мозговой оболочкой, обычно в области церебральной стенки лобной пазухи. При этом прилежащие поверхностные участки коры лобной доли мозга могут быть вовлечены в воспалительный процесс и размягчены. При недостаточном отграничевании иногда образуются эмпиемы, занимающие значительные анатомические зоны. Мозг при этом Может сдавливаться и оттесняться.

В.О. Калина, Ф.И. Чумаков

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Риногенные внутричерепные осложнения

Риногенные внутричерепные осложнения – это группа заболеваний, развивающихся при распространении инфекции из первичного очага в придаточных синусах или полости носа внутрь черепной коробки. Клинические проявления зависят от конкретной патологии, могут включать в себя интоксикационный, менингеальный, очаговый, оптохиазмальный, гипертензивный и общемозговой синдромы. Диагностика основывается на данных анамнеза и результатах физикального осмотра, люмбальной пункции, общего анализа крови, бактериального посева, ЭХО-ЭГ, МРТ, КТ. Лечение подразумевает санацию очага инфекции, антибактериальную и патогенетическую фармакотерапию.

Общие сведения

Риногенные внутричерепные осложнения – достаточно редкие состояния в современной отоларингологии, что связано с широким использованием антибиотиков в медицинской практике. Согласно статистическим данным, они встречаются в 12-15 раз реже аналогичных патологий отогенного происхождения. Более чем в 70% интракраниальные осложнения возникают при обострениях хронических синуситов, и только у 1/4 больных – на фоне острых процессов. В 55-60% случаях источником инфекции является лобная пазуха, решетчатый и верхнечелюстной синусы – в 20-25% и 15-20% случаях соответственно. Чаще всего бактериальные осложнения наблюдаются среди лиц в возрасте от 11 до 35 лет. Соотношение частоты развития риногенных осложнений у мужчин и женщин составляет 2:1.

Риногенные внутричерепные осложнения

Причины риногенных внутричерепных осложнений

Основная причина развития этой группы заболеваний – распространение бактериальной микрофлоры из полости носа и/или придаточных синусов внутрь полости черепа. В качестве возбудителя обычно выступают стрептококки и стафилококки, реже – пневмококки, фузоспириллы, анаэробная микрофлора. Зачастую внутричерепные осложнения возникают в результате следующих состояний и процессов:

Воспаление носовой полости и придаточных синусов. Сюда относятся острые респираторные вирусные инфекции, которые приводят к острым ринитам, гайморитам, фронтитам, этмоидитам и сфеноидитам или обострению хронических форм перечисленных заболеваний. Второй вариант – наиболее частая причина формирования септических осложнений. Реже в роли пусковых факторов выступают специфические инфекционные заболевания: скарлатина, корь, краснуха и другие.
Гнойные заболевания области носа. Бактериальные процессы в зоне внутричерепных структур могут развиваться на фоне абсцесса носовой перегородки, фурункулов и карбункулов наружного носа и т. д.
Травматические повреждения. Сюда входят тяжелые открытые травмы, огнестрельные повреждения полостей носа и синусов с формированием проникающего отверстия в черепной коробке, реже – переломы основания черепа. Изредка причиной генерализации инфекции становятся проведенные хирургические вмешательства в этой области.

Отдельно выделяют предрасполагающие факторы, на фоне которых возрастает вероятность распространения инфекции в мозговые структуры. К ним относятся общее переохлаждение, врожденные аномалии развития лицевого черепа, иммунодефицитные состояния – ВИЧ-инфекция, раковые заболевания, онкогематологические патологии.

Патогенез

В основе механизма развития риногенных внутричерепных осложнений лежит проникновение гноеродных бактерий из первичного инфекционного очага к мозговым оболочкам. Больное значение в формировании осложнений имеет проходимость естественных отверстий околоносовых пазух. При нарушении дренирования в синусах создаются благоприятные условия для размножения бактериальной микрофлоры и ее проникновения внутрь черепной полости гематогенным, контактным или лимфогенным путем.

Образование прямого соустья между первичным очагом инфекции и полостью черепа считается наиболее распространенным механизмом. Важную роль в этом играют анатомо-физиологические особенности, непосредственная близость параназальных синусов и передней черепной ямки. Гематогенный механизм передачи характеризуется проникновением инфекционных агентов к тканям головного мозга через вены или периваскулярные пространства. Лимфогенный путь распространения реализуется за счет лимфатических сосудов и наличия анастомозов между периневральными и эпиневральными оболочками обонятельного нерва.

Классификация

К риногенным внутричерепным осложнениям относятся:

Арахноидит. Это воспаление паутинной оболочки головного мозга, зачастую – в зоне средней черепной ямки. Развивается при воспалении верхнечелюстных пазух. Клинически преимущественно проявляется оптохиазмальным синдромом.
Менингит. Представляет собой гнойное либо серозное воспаление оболочек головного мозга. Диагностируется при фронтитах и этмоидитах. Характеризуется односторонними очаговыми и менингеальными симптомами, синдромом повышения внутричерепного давления.
Абсцессы головного мозга. В эту группу относятся экстрадуральный и субдуральный абсцессы, которые представляют собой очаги гнойного воспаления твердой мозговой оболочки. Возникают при фронтитах, реже – этмиодитах. В клинике превалируют общемозговые признаки. Очаговая симптоматика наблюдается редко и на поздних этапах развития.
Тромбоз пещеристой пазухи. Это патология, которая проявляется образованием тромбов в полости венозного синуса или его полной закупоркой тромботическими массами. Обычно выступает в качестве осложнений этмоидитов, сфеноидитов, гайморитов. Клинически характеризуется общими неврологическими и офтальмологическими признаками.

Симптомы риногенных внутричерепных осложнений

У основной массы больных первичным проявлением при всех вариантах внутричерепных осложнений становится резкое обострение общего интоксикационного синдрома. Это проявляется резким повышением температуры тела до 39,5-41,0° C, ознобом, выраженной слабостью, недомоганием, учащением пульса и дыхания, спутанностью сознания. Также для многих риногенных поражений головного мозга характерны общемозговые симптомы: ярко выраженная диффузная головная боль, головокружение, тошнота, не приносящая облегчения рвота, лабильность настроения, генерализованные судороги и нарушения сознания – сомноленция, сопор или кома.

Ведущие проявления синдрома внутричерепной гипертензии – головная боль с локализацией в лобно-теменной области, ощущение внутреннего давления на глаза. Также наблюдается тошнота и рвота, усиливающаяся в утреннее время, выраженные вестибулярные нарушения, затуманивание зрения, чрезмерная раздражительность, бессонница. Менингеальный синдром проявляется светобоязнью, гиперакузией, повышенной чувствительностью к запахам, ригидностью затылочных мышц, вынужденной позой «взведенного курка», постоянной рвотой и невыносимой головной болью. У части больных развивается психомоторное возбуждение, бред с последующей потерей сознания.

Очаговая симптоматика зависит от расположения патологического процесса. Поражение лобной доли зачастую проявляется моторной дисфункцией: шаткостью ходьбы, повышенным тонусом мышц конечностей, парезами и параличами. Далее наблюдаются эпилептические приступы, нарушения речи, психические расстройства по типу «лобной психики» и возникновение примитивных рефлексов. При вовлечении в патологический процесс теменной доли отмечаются гиперестезии, дисграфия, дислексия, географическая агнозия. Поражение височной доли сопровождается корковой глухотой, возникновением шума в ушах и слуховых галлюцинаций, амнезиями, парциальными припадками. Локализация патологического очага в затылочной доле приводит к зрительной агнозии, визуальным галлюцинациям, гемианопсии или полной потере зрения.

Оптохиазмальный синдром преимущественно проявляется зрительными нарушениями. У больных выявляется прогрессирующее ухудшение зрения, возникновение центральных скотом, ухудшение цветового восприятия и концентрическое сужение зрительных полей. Головная боль наиболее выражена в лобной и затылочной областях, имеет жгучий, давящий характер. Несколько реже обнаруживается опущение век, косоглазие, диплопия, экзофтальм, гипосмия, обонятельные галлюцинации.

Диагностика

Состояние пациентов с риногенными внутричерепными осложнениями зачастую тяжелое и нестабильное, поэтому диагностика должна осуществляться в сжатые сроки. Диагноз выставляется отоларингологом совместно с анестезиологом-реаниматологом, неврологом или нейрохирургом. Основными диагностическими критериями являются анамнестические сведения и результаты объективных исследований. Полная программа обследования включает:

Сбор анамнеза, жалоб. При опросе больного или родственников определяется связь между перенесенными острыми ринитами или синуситами, обострениями хронических вариантов этих патологий, другими потенциальными этиологическими факторами и текущим состоянием. При выяснении имеющихся жалоб и последовательности их развития устанавливается характер и локализация поражений структур головного мозга.
Объективный осмотр. При физикальном исследовании отмечаются позитивные менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, гипертонус затылочных мышц, специфическая поза и др. Если пациент в сознании, специалисты обращают внимание на работу всех анализаторов, ясность сознания и адекватность поведения.
Общий анализ крови. В ОАК определяется высокий лейкоцитоз в пределах 11-15´109/л со смещением лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, анэозинофилия, диспротеинемия с повышением уровня a1-, a2-, g-глобулинов.
Люмбальная пункция. При воспалительных поражениях центральной нервной системы спинномозговая жидкость становится мутной или беловатой, вытекает под большим давлением. При ее микроскопическом исследовании обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз до 1,5 тыс. клеток на 1 мкл, повышенное содержание белка и низкий уровень глюкозы.
Бактериологическое исследование. Для бактериального посева используется материал, взятый из носоглотки, кровь и спинномозговая жидкость, которые высеваются на питательные среды. Это позволяет определить характер патогенной микрофлоры, ее чувствительность к различным группам антибиотиков.
ЭХО-энцефалография. Методика дает возможность выявить внутримозговую гипертензию, тромбоз пещеристого синуса, наличие ограниченных скоплений гнойных масс (абсцессы). Зачастую используется как метод предварительного исследования перед проведением КТ или МРТ, а при наличии противопоказаний к последним – заменяет их.
Лучевые методы визуализации. Выполняется КТ лицевого скелета, КТ и МРТ головного мозга. Первая методика позволяет визуализировать горизонтальный уровень гнойных масс в околоносовых синусах, гнойное расплавление костных стенок их полостей. Магнитно-резонансная томография отображает воспалительные изменения мозговых оболочек, наличие абсцессов, их точную локализацию и размеры. КТ головного мозга с контрастным усилением при синустромбозе визуализирует дефект наполнения, общую деформацию и расширение полости синуса.

Лечение риногенных внутричерепных осложнений

Лечение риногенных внутричерепных осложнений проводится в экстренном порядке в условиях неврологического, нейрохирургического отделения или блока интенсивной терапии. Используется комплексный подход, включающий как хирургическое вмешательство, так и фармакотерапию. Терапевтическая схема выглядит следующим образом:

Оперативное лечение. Осуществляется немедленно или сразу после стабилизации состояния больного. Суть хирургических вмешательств заключается в санации первичного очага инфекции, дренировании сформировавшихся абсцессов головного мозга, удалении тромботических масс из венозной пазухи.
Антибиотикотерапия. Проводится при любом из внутричерепных осложнений риногенного происхождения. Предпочтение отдается препаратам широкого спектра действия, проникающим через гематоэнцефалический барьер, которые назначаются в субмаксимальных или максимальных дозах. Применяются цефалоспорины II-III поколения, некоторые аминопенициллины и аминогликозиды, гликопептиды, фторхинолоны. После получения результатов бактериологического исследования используются медикаменты, к которым высеянная флора проявляет наибольшую чувствительность.
Патогенетическая фармакотерапия. Включает проведение дезинтоксикационной и дегидратационной терапии, назначение противовоспалительных препаратов, коррекцию водно-электролитного баланса, поддержание нормального уровня артериального давления, вспомогательную витаминотерапию и иммунокоррекцию. При синустромбозе показано использование антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика

Прогноз при риногенных внутричерепных осложнениях всегда серьезный. Исход напрямую о пределяется быстротой и полноценностью оказания медицинской помощи. При современной диагностике и правильно выбранной терапевтической тактике средняя летальность для всех форм составляет около 6-12%. Самый высокий показатель летальности наблюдается при гнойном менингите и его сочетании с тромбофлебитом пещеристого синуса. Профилактика интракраниальных осложнений подразумевает полноценное лечение хронических синуситов, ринитов и абсцессов носовой области, предотвращение челюстно-лицевых травм, переломов основания черепа, общих переохлаждений, коррекцию иммунодефицитных состояний.

Источник