Воспаление его классификация причины признаки течение и исход

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ

Поиск учебного материала на сайте

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.


Наименование:	реферат Течение и исход воспаления
Информация:	Тип работы: реферат. Добавлен: 18.05.2012. Год: 2011. Страниц: 4. Уникальность по antiplagiat.ru:
Описание (план):
	Содержание. Введение…………………………………………………………………………3 Понятие и содержание воспаления…………………………………………….5 Причины воспаления……………………………………………………………7 Виды воспаления……………………………………………………………….10 Течение и исход воспаления…………………………………………………..12 Заключение……………………………………………………………………..14 Список литературы…………………………………………………………….15 Введение. Воспаление – inflammation – ответная защитно-приспособительная реакция организма на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физических, химических и биологических травмирующих факторов. Воспаление развивается в ответ на ранение, инфекцию или внедрение какого-то раздражителя. При воспаление возникает боль, припухлость, подъем температуры (ощущение потепления), потеря функции. Воспаление это защитная реакция, необходимая организму для восстановления. Иммунная система — главный охранник организма; при малейшей необходимости она вступает в бой. Она уничтожает бактерии и вирусы, способствует восстановлению после ранений и заболеваний. На все эти воздействия иммунная система отвечает каскадом сложных реакций, одной из которых и является воспаление. Процесс воспаления необычен тем, что сразу три силы организма (кожа, кровь, клетки иммунной системы) объединяют усилия для его преодоления и обновления поврежденных тканей. Самое заметное проявление воспалительного процесса это, конечно же, жар или лихорадка. Это происходит, когда в ответ на инфекцию иммунная система начинает действовать на пределе своих возможностей. При высокой температуре в организме начинается целый каскад реакций, направленных на ликвидацию причин лихорадки .По мере развития лихорадки, температура тела резко повышается, достигая максимума на пике борьбы с инфекцией. При этом мы можем ощущать дрожь и озноб, желание лечь в постель и укутаться во что-нибудь согревающее. Тело ломит, от слабости не хочется двигаться, аппетит пропадает, все чувства могут быть притуплены. Эти симптомы могут наблюдаться до 3 дней — примерно столько времени требуется иммунной системе для обновления организма. В течение всего этого периода организм ведет беспрерывную битву с инфекционными патогенами. При 37оС (нормальная температура человеческого тела) бактерии живут припеваючи и прекрасно размножаются. А вот при повышенной температуре бактерии чувствуют себя неуютно, и их способность к размножению падает. Наоборот, количество фагоцитирующих клеток увеличивается, они стекаются к воспалительному очагу со всех сторон. По мере того как температура продолжает повышаться, расстановка сил быстро изменяется в пользу защитников: бактерий становится все меньше, а белых кровяных клеток — больше и больше. Становится ясно, что произошел перелом, и битва окончательно выиграна. Температура идет на убыль. Понятие и содержание воспаления. Воспаление – это сложная реакция организма на действие вредных агентов, проявляющаяся преимущественно в виде комплекса сосудистотканевых нарушений. Она относиться к весьма распространённым общепатологическим процессам и лежит в основе многих заболеваний, внешне нередко различных по своим клиническим проявлением. Для воспаления характерна сложная цепь взаимосвязанных явлений, издавна различавшихся с целью раскрыть содержание и объяснить сущность этого процесса. Уровень знаний на каждом этапе развития учения о воспаление нашел своё отражение в разнообразных определениях этого понятия. Несмотря на разносторонний подход к пониманию воспаления, следует признать общим недочётом подавляющего большинства определений стремление оценить воспаление только как местный процесс. Современные взгляды на воспаление должны включать представление, как о местном процессе, так и о взаимосвязи местного с общим. С этой точки зрения воспаление является ответной реакцией организма на воздействие вредных агентов, которая характеризуется развитием в повреждённом участке ткани комплекса функциональных и структурных сосудисто-тканевых нарушений. Эта реакция отличается тремя основными тесно связанными между собой процессами нарушения обмена веществ повреждённой ткани(альтерация или тканевая дистрофия), местных расстройств кровообращения( с экссудацией эмиграцией) и размножения клеточных элементов(пролиферация). Будучи на первый взгляд реакцией местного характера, в действительности воспаление представляет собой и проявление общей реакции организма на вредное воздействие. Её возникновение и течение зависят от состояния организма; вместе с тем воспаление оказывает влияние на организм в целом. Воспаление относится к числу наиболее распространенных патологических процессов. В основе многих заболеваний, не смотря на разнообразие их клинических проявлений , лежит один и тот же патологический процесс – воспаление ( аппендицит, стоматит, гастрит и т.д) Причины воспаления. Причины воспаления весьма разнообразны. Чаще всего воспаление возникает от действия различных болезнетворных экзогенных факторов: инфекционных( бактерии и токсины), механических агентов( ушиб или ранение), лучевой или электрической энергии, термических факторов (ожог или отморожение), химических(сильные кислоты, щёлочи). наиболее важное значение имеют патогенные микробы, которые сами по себе или продуктами своего распада и жизнедеятельности вызывают изменения биохимических процессов в поражённой ими ткани. Эндогенными причинами воспаления могут быть продукты тканевого некроза, тромб, инфаркт, обширное кровоизлияние ; внутренней причиной воспаления могут так же быть некоторые нарушения функции нервной системы, например при центрогенных симметричных воспалениях. Однако необходимо отличать значение нервной системы как этиологического фактора и значение её в механизме развития любого воспалительного процесса. Эндогенные причины воспаления в свою очередь возникают от действия на организм внешних агентов. Например, травма может быть причиной тромбоза сосудов или кровоизлияния. По особенностям течения воспалительного процесса можно иногда определить его причину. Например, весьма характерны воспаления при ожогах, отморожениях или воспалениях, возникающие от действия некоторых инфекционных возбудителей и отравляющих веществ. Разнообразие причин способных вызвать развитие воспаления , далеко не всегда находит своё отражение в характере процесса. Гнойное воспаление может возникнуть не только под действием инфекционных агентов, при асептических повреждениях ткани так же может быть гнойное воспаление. Воспалительный процесс возникает различно. В одних случаях вредный агент действует короткое время, вызывая лишь первичное её повреждение. При этом воспалительная реакция развивается уже в процессе возникшего повреждения ткани. В других случаях вредный агент длительное время является источником раздражения и тогда воспаление развивается как непосредственная ответная реакция на действие этого раздражителя. Так бывает при действие инфекции , инородного тела или при длительном раздражение химическим агентом. В этих случаях не только болезнетворный раздражитель, но также биологически активные продукты распада, образующиеся в повреждённой ткани, оказывают влияние на развитие воспалительного процесса. Наконец в ряде случаев течение уже возникшего воспаления осложняется проникновением в очаг поражения инфекции, которая в свою очередь вызывает последующие изменение характера и интенсивности воспалительных явлений. Интенсивность и течение воспалительной реакции зависят как от свойств вредного агента, так и от свойств всего организма и места возникновения процесса, а так же от анатомно-физиологических особенностей поражения ткани. Поэтому одна и та же причина при одной и той же интенсивности её действия, но при различной локализации может вызвать воспалительную реакцию неодинакового характера. Внешние признаки воспаления известны ещё со времён Галена и Цельса. Внешними признаками являются: краснота, припухлость, повышенная температура участка, или жар, болезненность и нарушение функций. Воспалительная краснота и жар развиваются вследствие расстройства кровотока, припухлость – вследствие выхода жидкости из сосудов в ткань, боль – в результате раздражения чувствительных нервов пораженного участка , растяжение ткани отёчной жидкостью. Совокупность этих признаков характерны главным образом для острого воспалительного процесса внешних покровов тела, на коже и слизистой оболочке, при нарывах и ожогах. При некоторых других формах воспаления, особенно во внутренних органах, перечисленные признаки либо слабо выражены, либо вовсе отсутствуют. Например, в печени, почках и сердце воспалительная краснота нередко маскируется нормальным цветом органа. Виды воспаления. Различаются воспаления альтеративные, экссудативно-инфильтративные , пролиферативные(продуктивные). Виды воспаления зависят от причин воспаления, реактивности организма и пораженной ткани. Альтеративные воспаления характеризуются преобладанием в них явлений дистрофии, некробиоза и некроза; при этом экссудативные и пролиферативные явления выражены относительно слабо. Альтеративные воспаления чаще всего встречаются в паренхиматозных органах, при некоторых интоксикациях, преимущественно в почках, печени, сердечной мышце, реже в мозгу (острый нефрит, гепатит, энцефалит и т.д) Экссудативно-инфильтративные воспаления характеризуются более резкой выраженной сосудистой реакцией с преобладанием явлений экссудации и эмиграции. Они в свою очередь разделяются на несколько видов в зависимости от свойств экссудатов: 1)серозный экссудат – светлая, прозрачная, низкого удельного веса жидкость, содержащая белок и незначительное количество клеточных элементов. Примесь клеток и микробов иногда придаёт серозному экссудату слегка опалесцирующий вид. Местом развития такого воспаления чаще бывает плевра, брюшина. 2)фибринозный экссудат – характерен для фибринозного воспаления. Он содержит большое количество фибрина, выпадающего в межуточной ткани и находящегося на поверхности слизистых оболочек или свободно лежащего в полостях или же в той или иной степени связанного с подлежащей тканью. Возникает при воспаление брюшины, плевры, перикарда. Различают фибринозные воспаления: крупозное, дифтеритическое. 3)гнойный экссудат – состоит из содержащей белок жидкости с большим количеством преимущественно нейтрофильных лейкоцитов, в большинстве погибших от действия токсичных веществ или самого вредного агента. 4)гнилостный экссудат – образуется от попадания в очаг воспаления и развития в нём возбудителей гниения. В результате возникает так называемое гнилостное воспаление ( ихорозное) воспаление. 5)геморрагический экссудат – такие экссудаты образуются вследствие повреждения сосудов данного участка от действия самого воспалительного агента или продуктов его жизнедеятельности, а также вследствие застойных явлений, сопровождающихся повышением кровяного давления в данном участке сосудистого русла. Встречаются смешанные экссудаты: серозно-фибринозный, серозно-геморрагический, серозно-гнойный, гнойно-фибринозный. Характер экссудата зависит от вредно действующего агента, продолжительности и интенсивности его действия, а так же места развития процесса. Иногда в процессе развивающегося воспаления один экссудат переходит в другой. Пролиферативным, или продуктивным называют воспаление, при котором преобладают явления клеточного размножения, все же прочие явления несколько отступают на задний план. Наиболее выраженные формы пролиферативного воспаления наблюдаются при хронических протекающих инфекциях, например при сифилисе, туберкулёзе, а так же при длительном раздражение кожи различными химическими веществами. Течение и исход воспаления. Воспаление по течению бывает острым, подострым, хроническим. Воспаление, характеризующееся коротким течением ( несколько дней или недель) и большей интенсивностью воспалительных явлений, называется острым. Воспаление, протекающее вяло и длительно, со слабо выраженными явлениями, обычно называют хроническим. Однако отличительная особенность хронического воспаления заключается не только в длительности его течения. Характерной чертой хронического воспаления является так же замедленное наступление регенерации, в которой нередко преобладают пролиферативные явления. Среднее место между острым и хроническим воспалением занимает подострое, которое в своём течение может сменяться фазами обострения. Течение воспалительного процесса зависит от места возникновения процесса, реактивности организма, интенсивности и длительности действия вредного агента( например, наличие в ране костных осколков, инородных тел). Место возникновения процесса, развитие в нём элементов нервной системы и регулируемой ею сосудистой сети, особенно соединительнотканных элементов, влияющие на степень реактивной способности ткани, играют значительную роль в течение воспаления. Течение воспаления определяется так же состоянием рецепторного аппарата того участка ткани, который подвергается воздействию воспалительного агента. Так, развитие воспалительного процесса заметно тормозится после анестезии пораженного участка. Чем интенсивнее действие вредного агента, тем обычно резче и острее проявляется воспаление. При действие слабого раздражителя чаще всего возникает хроническое воспаление. и т.д……………..
* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

Источник

План

1. Воспаление

1.1 Общая характеристика воспаления

1.2 Причины и условия возникновения воспаления

1.3 Стадии и механизмы воспаления

1.4 Местные и общие проявления воспаления

Список использованной литературы

Воспаление — защитно-приспособительная реакция целостного организма на действие патогенного раздражителя, проявляющаяся развитием на месте повреждения ткани или органа изменений кровообращения и повышением сосудистой проницаемости в сочетании с дистрофией тканей и пролиферацией клеток. Воспаление является типовым патологическим процессом, направленным на устранение патогенного раздражителя и восстановление поврежденных тканей.

Известный русский ученый И.И. Мечников в конце XIXвека впервые показал, что воспаление присуще не только человеку, но и низшим животным, даже одноклеточным, хотя и в примитивной форме. У высших животных и человека защитная роль воспаления проявляется:

а) в локализации и отграничении воспалительного очага от здоровых тканей;

б) фиксации на месте, в очаге воспаления патогенного фактора и его уничтожении; в) удалении продуктов распада и восстановлении целостности тканей; г) выработке в процессе воспаления иммунитета.

Вместе с тем еще И.И. Мечников считал, что эта защитная реакция организма относительна и несовершенна, так как воспаление составляет основу многих болезней, нередко заканчивающихся смертью больного. Поэтому необходимо знать закономерности развития воспаления, чтобы активно вмешиваться в его течение и устранять угрозу смерти от этого процесса.

Для обозначения воспаления какого-либо органа или ткани к корню их латинского названия добавляют окончание «ит»: например, воспаление почек — нефрит, печени — гепатит, мочевого пузыря — цистит, плевры — плеврит и. т.д. Наряду с этим в медицине сохранились старые названия воспаления некоторых органов: пневмония — воспаление легких, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца, ангина — воспаление зева и некоторые другие.

Причинами воспаления могут быть физические (травма, отморожение, ожог, ионизирующее излучение и др.), химические (кислоты, щелочи, скипидар, горчичные масла и др.) и биологические (животные паразиты, микробы, риккетсии, вирусы и др.) факторы. К биологическим факторам следует отнести и иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента и вызывающие иммунное воспаление. Кроме того, имеются микробы (микобактерия туберкулеза, бледная спирохета, микобактерия проказы и др.), которые вызывают характерное для определенного возбудителя специфическое воспаление.

Возникновение, течение и исход воспаления во многом зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, конституциональными особенностями, состоянием физиологических систем, в первую очередь иммунной, эндокринной и нервной, наличием сопутствующих заболеваний. Немаловажное значение в развитии и исходе воспаления имеет его локализация. Например, крайне опасны для жизни абсцесс мозга, воспаление гортани при дифтерии.

По выраженности местных и общих изменений воспаление разделяют на нормергическое, когда ответная реакция организма соответствует силе и характеру раздражителя; гиперергическое, при котором ответ организма на раздражение значительно интенсивнее, чем действие раздражителя, и гипергическое, когда воспалительные изменения выражены слабо или совсем не выражены. Воспаление может иметь ограниченный характер, но может распространяться на целый орган или даже систему, например систеиу соединительной ткани.

Характерным для воспаления, отличающим его от всех других патологических процессов, является наличие трех последовательных стадий развития:

1) альтерации,

2) экссудации и 3) пролиферации клеток. Эти три стадии обязательно присутствуют в зоне любого воспаления.

Альтерация — повреждение ткани — является пусковым механизмом развития воспалительного процесса. Она приводит к высвобождению особого класса биологически активных веществ, называемых медиаторами воспаления. В целом все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспалительного процесса — экссудации. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, физико-химические свойства и функции тканей, реологические свойства крови и функции форменных элементов. К медиаторам воспаления относятся биогенные амины — гистамин и серотонин. Гистамин выделяется лаброцитами в ответ на повреждение ткани. Он вызывает боль, расширение микрососудов и повышение их проницаемости, активирует фагоцитоз, усиливает высвобождение других медиаторов. Серотонин высвобождается из тромбоцитов в крови и изменяет микроциркуляцию в очаге воспаления. Лимфоциты выделяют медиаторы, называемые лимфокинами, которые активитуют важнейшие клетки иммунной системы — Т-лимфоциты.

Полипептиды плазмы крови — кинины, в том числе калликреины и брадикинин, вызывают боль, расширение микрососудов и повышение проницаемости их стенок, активируют фагоцитоз.

К медиаторам воспаления относятся и некоторые простагландины, вызывающие те же эффекты, что и кинины, регулируя при этом интенсивность воспалительной реакции.

воспаление защитный патогенный

Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств тканей и развитию в них ацидоза. Ацидоз способствует повышению проницаемости сосудов и мембран лизосом, распаду белков и диссоциации солей, вызывая тем самым повышение онкотического и осмотического давления в поврежденных тканях. Это в свою очередь увеличивает выход жидкости из сосудов, обусловливая развитие экссудации, воспалительного отека и инфильтрации ткани в зоне воспаления.

Экссудация — выход, или пропотевание, из сосудов в ткань жидкой части крови с находящимися в ней веществами, а также клеток крови. Экссудация наступает очень быстро вслед за альтерацией и обеспечивается в первую очередь реакцией микроциркуляторного русла в очаге воспаления. Первой реакцией сосудов микроциркуляции и регионарного кровообращения в ответ на действие медиаторов воспаления, главным образом гистамина, являются спазм артериол и уменьшение притока артериальной крови. В результате возникает ишемия ткани в зоне воспаления, связанная с увеличением симпатических влияний. Эта реакция сосудов кратковременна. Замедление скорости кровотока и уменьшение объема протекающей крови приводит к нарушению обмена веществ в тканях и ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличением скорости кровотока, объема протекающей крови и повышением гидродинамического давления, т.е. появлением артериальной гиперемии. Механизм ее развития весьма сложен и связан с ослаблением симпатических и увеличением парасимпатических влияний, а также с действием медиаторов воспаления. Артериальная гиперемия способствует повышению обмена веществ в очаге воспаления, увеличивает приток к нему лейкоцитов и антител, способствует активации лимфатической системы, которая уносит продукты распада тканей. Гиперемия сосудов обусловливает повышение температуры и покраснение участка воспаления.

Артериальная гиперемия по мере развития воспаления сменяется венозной гиперемией. Давление крови в венулах и посткапиллярах повышается, скорость кровотока замедляется, объем протекающей крови снижается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. В развитии венозной гиперемии имеет значение потеря тонуса стенками венул вследствие нарушения обмена веществ и ацидоза тканей в очаге воспаления, тромбирования венул, сдавления их отечной жидкостью. Замедление скорости кровотока при венозной гиперемии способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии и прилипанию их к стенкам сосудов. Это явление называется краевое стояние лейкоцитов, оно предшествует их выходу из сосудов и переходу в ткани. Венозная гиперемия завершается остановкой крови, т.е. возникновением стаза, который проявляется сначала в венулах, а позднее становится истинным, капиллярным. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется, а затем прекращается, так как наступает тромбоз лимфатических сосудов. Таким образом, очаг воспаления изолируется от неповрежденных тканей. При этом кровь к нему продолжает поступать, а отток ее и лимфы резко снижен, что препятствует распространению повреждающих агентов, в том числе токсинов, по организму.

Экссудация начинается в период артериальной гиперемии и достигает максимума при венозной гиперемии. Усиленный выход жидкой части крови и растворенных в ней веществ из сосудов в ткань обусловлен несколькими факторами. Ведущее значение в развитии экссудации имеет повышение проницаемости стенок микрососудов под влиянием медиаторов воспаления, метаболитов (молочная кислота, продукты распада АТФ), лизосомных ферментов, нарушения баланса ионов К и Са, гипоксии и ацидоза. Выход жидкости обусловлен также повышением гидростатического давления в микрососудах, гиперонкией и гиперосмией тканей. Морфологически повышение сосудистой проницаемости проявляется в усилении пиноцитоза в эндотелии сосудов, набухании базальных мембран. По мере увеличения сосудистой проницаемости из капилляров в очаг воспаления начинают выходить и форменные элементы крови.

Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость носит название экссудат. По составу экссудат существенно отличается от транссудата — скопления жидкости при отеках. В экссудате значительно выше содержание белка (3-5%), причем экссудат содержит не только альбумины, как транссудат, но и белки с высокой молекулярной массой — глобулины и фибриноген. В экссудате в отличие от транссудата всегда имеются форменные элементы крови — лейкоциты (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), а нередко и эритроциты, которые, скапливаясь в очаге воспаления, образуют воспалительный инфильтрат. Экссудация, т.е. ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждает распространение патогенного раздражителя, продуктов жизнедеятельности микробов и продуктов распада собственных тканей, способствует поступлению в очаг воспаления лейкоцитов и других форменных элементов крови, антител и биологически активных веществ. В экссудате содержатся активные ферменты, которые высвобождаются из погибших лейкоцитов и лизосом клеток. Их действие направлено на уничтожение микробов, расплавление остатков погибших клеток и тканей. В экссудате находятся активные белки и полипептиды, стимулирующие пролиферацию клеток и восстановление тканей на заключительном этапе воспаления. Вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и вызывать в них патологические изменения.

Источник