Воспаление его защитная роль
Воспалительный процесс — это ответная реакция организма на различные виды повреждения. Воспаление очень распространённое патологическое состояние различных органов и систем, в процесс вовлекаются не только кожные покровы, но и различные органы. Следует понимать, что воспаление это всего лишь реакция организма, а не отдельное заболевание.
Этиология воспалительного процесса. К самым основным причинам относятся ранения, ожоги, бактериальные инфекции, химические вещества и излучение.
Аллергические реакции организма тоже могут повлечь за собой воспалительные процессы.
При инфекционном или вирусном заболевании патогенные микроорганизмы активно паразитируют в организме человека, они вырабатывают токсины и тем самым защитные силы организма вырабатывают специфические химические вещества, которые и вызывают воспалительный процесс. Таким образом основная задача воспаления — это выявление и полное уничтожение патогенного микроорганизма.
Механизмы возникновения.
В развитии воспаления огромную роль играют самые мелкие кровеносные сосуды организма капилляры. Таким образом роговица никогда не может вовлечься в патологический процесс так как она абсолютно не имеет кровоснабжения. Капилляры в виде густой кровеносной сети расположены во всех органах. Давление в мелких сосудах относительно не велико и их диаметр практически одинаков с красными кровяными клетками. Белки плазмы через стенки капилляров не могут проникать, хотя некоторые вещества более мелкого размера могут свободно проникать в ткани. При воспалительном процессе диаметр капилляров становится шире, кровоток становится быстрее, таким образом стенки сосуда растягиваются и становятся проницаемыми. Различные белковые молекулы, антитела могут свободно проникать в ткани. Такой процесс взывает на пораженном участке покраснение, припухлость и болезненность тканей. В участке воспаления могут скапливаться фибробласты клетки, которые принимают участие в восстановлении поврежденных клеток. Фибробласты способны полностью восстанавливать функцию поврежденной ткани. Болезненные ощущения при воспалении возникают при высвобождении простагландинов. Они оказывают стимулирующее влияние на нервные окончания болевых рецепторов. Для устранения такого эффекта предпочтительно использовать не стероидных противовоспалительных препаратов в необходимой дозировке.
Функции белых клеток крови в воспалительном процессе очень важны и незаменимы. Такие клетки относятся к системе иммунной защиты, они имеют различную форму. Главная роль в воспалительном процессе принадлежит макрофагу. Макрофаг — это белая клетка крови, относящаяся к иммунной системе, она захватывает чужеродный организм всей поверхностью своего тела и уничтожает его.
Фагоциты защитные клетки организма, которые свободно могут проникать даже через самые узкие щели, их структура имеет геле образную консистенцию, покрытую эластической оболочкой. Фагоцит имеет специфическую ножку, с помощью которой он может свободно передвигаться, также с помощью этой ножки фагоцит захватывает и прикрепляется к микроорганизму затем обволакивает и поглощает. Фагоцит наполнен жидкостным содержимым наполненным ферментами. Ферменты способствуют расщеплению микроорганизма уничтожению и перевариванию. Основные клинические проявления. Основные симптомы: покраснение, гипертермия участка, припухлость и болезненные ощущения. Так же к симптоматике следует отнести тот факт, что при любом воспалительном процессе происходит нарушение функции определенного участка. Лечебные мероприятия направленны на устранение основных причин возникновения процесса. Прогноз на выздоровление благоприятен.
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 30 июля 2020;
проверки требует 1 правка.
Воспале́ние (лат. inflammatio) — это комплексный, местный и общий патологический процесс, возникающий в ответ на повреждение (alteratio) или действие патогенного раздражителя и проявляющийся в реакциях, направленных на устранение продуктов, а если возможно, то и агентов повреждения (exudatio и др.) и приводящий к максимальному восстановлению в зоне повреждения (proliferatio).
Воспаление — защитно-приспособительный процесс.
Воспаление свойственно человеку и животным, в том числе низшим животным и одноклеточным организмам в упрощённом виде[1]. Механизм воспаления является общим для всех организмов, независимо от локализации, вида раздражителя и индивидуальных особенностей организма.
История[править | править код]
Уже в древние времена внешние признаки воспаления описал римский философ и врач Авл Корнелий Цельс (ок. 25 до н. э. — ок. 50 н. э.):
- лат. rubor — краснота (местное покраснение кожных покровов или слизистой).
- tumor — опухоль (отёк).
- calor — жар (повышение местной температуры).
- dolor — боль.
Дополнил Гален (129 — ок. 200 гг. н. э.), добавив - functio laesa — нарушение функции.
В конце XIX столетия И. И. Мечников считал, что воспаление — это приспособительная и выработанная в ходе эволюции реакция организма и одним из важнейших её проявлений служит фагоцитоз микрофагами и макрофагами патогенных агентов и обеспечение таким образом выздоровления организма. Но репаративная функция воспаления была для И. И. Мечникова сокрыта. Подчеркивая защитный характер воспаления, он в то же время полагал, что целительная сила природы, которую и представляет собой воспалительная реакция, не есть еще приспособление, достигшее совершенства. По мнению И. И. Мечникова, доказательством этого являются частые болезни, сопровождающиеся воспалением, и случаи смерти от них[2].
Большой вклад в изучение воспаления внесли Джон Хантер (1728—1794), Франсуа Бруссе (1772—1838), Фридрих Густав Якоб Генле (1809—1885), Симон Самуэль (1833—1899), Юлиус Фридрих Конхайм (1839—1884), Алексей Сергеевич Шкляревский, (1839—1906), Рудольф Вирхов (1821—1902), Пауль Эрлих (1854—1915), Илья Ильич Мечников (1845—1916).
Этиология[править | править код]
Патогенные раздражители (повреждающие факторы) по своей природе могут быть:
- Физическим — травма (механическое повреждение целостности ткани), отморожение, термический ожог.
- Химическими — щелочи, кислоты (соляная кислота желудка), эфирные масла, раздражающие и токсические вещества (алкоголь (спирты) и некоторые лекарственные препараты[3], см. Токсические гепатиты).
- Биологическими — возбудители инфекционных заболеваний: животные паразиты, бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности (экзо- и эндотоксины). Многие возбудители вызывают специфические воспаления, характерные только для определённого вида инфекции (туберкулёз, лепра, сифилис). К биологическим повреждающим факторам также относят иммунные комплексы, состоящие из антигена, антитела и комплемента, вызывающие иммунное воспаление (аллергия, аутоимунный тиреодит, ревматоидный артрит, системный васкулит). При аллергии не указан следующий механизм неинфекционного воспалительного ответа. Не берется во внимание, что любая аллергическая реакция приводит к повреждению тканей. Что при определенных условиях, когда происходит сенсибилизация организма больного (выработка иммуноглобулина Е) и прикрепление его на внутренней поверхности кровеносных сосудов будущих органов-мишеней, которые повреждаются аллергическими реакциями немедленного типа в результате выхода «медиаторов воспаления». (Аллергология и иммунология: национальное руководство под ред. Р.М. Хаитова, Н.И. Ильиной.- М. ГЭОТАР-МЕДИА, 2009.-656 с.- ISBN 978-5- 9704-0903-9/
Клиника и патогенез[править | править код]
Клинические симптомы воспаления:
- Покраснение (гиперемия).
- Местное повышение температуры (гипертермия).
- Отёк (ацидоз способствует диссоциации солей и распаду белков, что приводит к повышению осмотического и онкотического давления в повреждённых тканях, приводящему к отёкам).
- Боль.
- Нарушение функции.
Процесс воспаления делят на три основных стадии:
- Альтерация — повреждение клеток и тканей.
- Экссудация — выход жидкости и клеток крови из сосудов в ткани и органы.
- Пролиферация (или продуктивная стадия) — размножение клеток и разрастание ткани, в результате чего и происходит восстановление целостности ткани (репарация).
Альтерация[править | править код]
Альтерация (позднелат. alteratio, изменение[4]) — стадия начала воспаления. Патогенный раздражитель, воздействуя на ткани организма, вызывает первичную альтерацию — повреждение и последующий некроз клеток. Из лизосом погибших клеток (в том числе гранулоцитов) высвобождаются многочисленные ферменты (влияющие на белки и пептиды, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты), которые изменяют структуру и нарушают нормальный обмен веществ окружающей очаг воспаления соединительной ткани и сосудов (вторичная альтерация).
В зоне первичной альтерации интенсивность метаболизма снижена, так как функции клеток нарушены, а в зоне вторичной альтерации повышена, в основном за счёт обмена углеводов (в том числе гликолиза полисахаридов). Повышается потребление кислорода и выделение углекислоты, однако потребление кислорода превышает выделение углекислоты, так как окисление не всегда проходит до окончательного образования углекислого газа (нарушение цикла Кребса). Это приводит к накоплению в зоне воспаления недоокисленных продуктов обмена, имеющих кислую реакцию: молочной, пировиноградной, L-кетоглутаровой и др. кислот. Нормальный уровень кислотности ткани с pH 7,32—7,45 может повышаться до уровня 6,5—5,39 (при остром гнойном воспалении), возникает ацидоз[5].
На месте повреждения расширяются сосуды, вследствие чего увеличивается кровоснабжение, происходит замедление кровотока и как следствие — покраснение, местное повышение температуры, затем увеличение проницаемости стенки капилляров ведёт к выходу лейкоцитов, макрофагов и жидкой части крови (плазмы) в место повреждения — отёк, который в свою очередь сдавливая нервные окончания вызывает боль и всё вместе — нарушение функции. Воспаление регулируют медиаторы воспаления — гистамин, серотонин, непосредственное участие принимают цитокины — брадикинин, калликреин (см. Кинин-калликреиновая система), IL-1 и TNF, система свёртывания крови — фибрин, фактор Хагемана, система комплемента, клетки крови — лейкоциты, лимфоциты (Т и В) и макрофаги. В повреждённой ткани усиливаются процессы образования свободных радикалов.
Механизмы возникновения воспаления[править | править код]
Митохондриально-зависимый механизм[править | править код]
Из-за повреждения клеток при травме, митохондриальные белки и мтДНК попадают в кровоток. Далее эти митохондриальные молекулярные фрагменты (DAMPs) распознаются Толл-подобными (TLRs) и NLR рецепторами. Основным NLR-рецептором участвующим в процессе является рецептор NLRP3. В нормальном состоянии белки NLRP3 и ASC (цитозольный адаптерный белок) связаны с ЭПР, при этом белок NLRP3 находится комплексе с белком TXNIP. Активация рецепторов приводит к их перемещению в перинуклеарное пространство, где под действием активных форм кислорода, вырабатываемых поврежденными митохондриями, белок NLRP3 высвобождается из комплекса.[6] Он вызывает олигомеризацию белка NLRP3 и связывание ASC и прокаспазы-1, образуя формирование белкового комплекса называемого NLRP3 инфламмасомой. Инфламмасома вызывает созревание провоспалительных цитокинов, таких как IL-18 и IL-1beta и активирует каспазу-1. (3) Провоспалительные цитокины также могут запускать NF-kB пути воспаления, повышая длительность и уровень воспаления. Также для активации NLRP3 инфламмасомы необходима пониженная внутриклеточная концентрация K+, что обеспечивание калиевыми каналами митохондрий.
Механизм возникновения воспаления через NF-κB сигнальный путь[править | править код]
Классификация[править | править код]
По продолжительности:
- Острое воспаление — длится несколько минут или часов.
- Подострое — несколько дней или недель.
- Хроническое — длится от нескольких месяцев до пожизненного с моментами ремиссии и обострения.
По выраженности реакции организма:
- Нормоэргическое воспаление — адекватная реакция организма, соответствующая характеру и силе воздействия патогенного раздражителя.
- Гиперэргическое — значительно повышенная реакция.
- Гипоэргическое (от гипоэргия[4]) и аноэргическое — слабая или отсутствующая реакция (у пожилых людей (старше 60-ти), при недостаточном питании и авитаминозе[7], у ослабленных и истощённых людей).
По локализации:
- Местное воспаление — распространяется на ограниченный участок ткани или какой-либо орган.
- Системное — распространяется на какую-либо систему организма (систему соединительной ткани (ревматизм), сосудистую систему (системный васкулит)[7]).
Формы воспаления[править | править код]
- Альтеративное воспаление (в настоящее время отвергается)
- Экссудативное воспаление
- Серозное
- Фибринозное
- Дифтеритическое
- Крупозное
- Гнойное
- Гнилостное
- Геморрагическое
- Катаральное — с обильным выделением слизи или мокроты.
- Смешанное
- Пролиферативное воспаление
- Гранулематозное воспаление
- Межуточное (интерстициальное) воспаление
- Воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом
- Воспаление вокруг животных-паразитов и инородных тел (холангит, урертрит, киста)
- Специфическое воспаление — развивается при таких заболеваниях как туберкулёз, сифилис, лепра, сап, склерома[8].
Диагностика[править | править код]
Клинический анализ крови: увеличивается скорость оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, изменяется лейкоцитарная формула.
Биохимический анализ крови: при остром воспалении повышается количество C-реактивного белка (белок острой фазы), α- и β-глобулинов, при хроническом воспалении — γ-глобулинов; снижается содержание альбуминов[9].
Терминология[править | править код]
Термины воспалений чаще всего являются латинскими существительными третьего склонения греческого происхождения, состоящие из корневого терминоэлемента, обозначающего название органа, и суффикса -ītis (-ит). Примеры: gaster (греч. желудок) + -ītis = gastrītis (гастрит — воспаление слизистой желудка); nephros (греч. почка) + -ītis = nephrītis (нефрит)[10].
Исключения составляют устоявшиеся старые названия воспалительных заболеваний: пневмония (греч. pneumon, лёгкое), ангина — воспаление миндалин, панариций — воспаление ногтевого ложа пальца и др[1].
Так как воспаление — это естественная реакция здоровой ткани на повреждение, его не совсем уместно называть «патологическим» процессом. Термин «патологический» будет оправдано применять только к отклонениям от нормального протекания реакции защиты, которые не приводят к нужному конечному результату[11].
См. также[править | править код]
- Гомеостаз
- Инфламмасома
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Пауков, Хитров, 1989, с. 98.
- ↑ А.И. Струков, В.В. Серов. Патологическая Анатомия. — 5-е издание. — 2010. — С. 169. — 848 с. — ISBN 978-5-904090-63-0.
- ↑ Серов, Пауков, 1995, с. 506.
- ↑ 1 2 Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- ↑ Тель, Лысенков, 2007.
- ↑ Mitochondria: Sovereign of inflammation?.
- ↑ 1 2 Барышников, 2002, с. 58.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 106—112.
- ↑ Пауков, Хитров, 1989, с. 105.
- ↑ Городкова Ю.И. Латинский язык. — М.: Кнорус, 2015. — С. 124—125. — 256 с.
- ↑ Шилов В. Н. (2006) Молекулярные механизмы структурного гомеостаза. Москва, издательство «Интерсигнал». 286 с., с. 238.
Литература[править | править код]
- Пальцев М. А., Аничков Н. М. Патологическая анатомия. Учебник для медицинских вузов (В 2 т.). — М.: Медицина, 2001 (1-е изд.), 2005 (2-е изд.), 2007 (3-е изд.).
- Пауков В.С., Хитров Н.К. Патология. — Учебник для мед. училищ. — М.: Медицина, 1989. — С. 98—112. — 352 с.
- Тель Л.З., Лысенков С.П., Шарипова Н.Г., Шастун С.А. Патофизиология и физиология в вопросах и ответах. — 2 том. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — С. 66—75. — 512 с.
- Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В.В. Серова, В.С. Паукова. — М.: Медицина, 1995. — 640 с.
- Барышников С.Д. Лекции по анатомии и физиологии человека с основами патологии. — М.: ГОУ ВУНМЦ, 2002. — С. 57—64. — 416 с.
- Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах. — Учеб. пособие. — К.: Вища школа, 2000. — С. 133—147. — 608 с.
Видео[править | править код]
- «Воспаление» — Центрнаучфильм (Объединение учебных фильмов), 1980 г.
Ссылки[править | править код]
- Воспаление и иммунитет // ImmunInfo.ru
Воспаление – защитная реакция организма на вредные воздействия, приспособительная местная реакция.
И.И. Мечников назвал воспаление фагоцитарной реакцией, так как при этом выделенные фагоциты переваривают патогенные микроорганизмы.
Благодаря воспалительной реакции происходит ограничение очага повреждения от всего организма. К нему устремляются лейкоциты крови, осуществляющие фагоцитоз. Одновременно с этим и благодаря особым клеткам, способным вырабатывать антитела, происходит повышение местного и общего иммунитета.
В клинической картине воспаления пять основных симптомов (признаков):
1. Жар.
2. Боль.
3. Покраснение.
4. Припухлость.
5. Нарушение функций.
Они характерны для остро протекающего воспаления наружно расположенных органов. Если воспаление возникло во внутренних органах, то могут быть и все эти признаки.
При воспалении обычно возникает и общая реакция организма: лихорадка, увеличение количества лейкоцитов в крови, повышение СОЭ. При тяжелых формах воспаления развивается общая интоксикация (при дифтерии, пневмонии и др.).
Этиология воспаления (причины):
1. Физические (травма).
2. Химические (действие кислот, щелочей и др.).
3. Температурные (ожег, обморожение).
4. Биологические (микроорганизмы, паразиты, вирусы и др.).
Формы воспаления:
1. Банальные.
2. Физические.
3. Химические.
4. Температурные.
5. Специфические (вызванные возбудителями: СПИДа, туберкулеза и др.).
По течению:
1. Острые.
2. Подострые.
3. Хронические.
По степени выраженности:
1. Нормергические (ответная реакция соответствует силе и характеру раздражителя).
2. Гиперергические (ответная реакция организма сильнее раздражителя).
3. Гипоергические (воспалительный процесс выражен очень слабо).
Воспаление зависит от реактивности организма, то есть от пола, возраста, конституции, состояния физиологических систем: иммунной, нервной, эндокринной системы, наличия сопутствующих заболеваний.
Для воспаления характерным является наличие трех последовательных стадий развития:
1. Альтерация – повреждение тканей, являющееся пусковым моментом в развитии воспалительного процесса.
2. Экссудация – выход или пропотевание из сосудов в ткани жидкой части крови с находящимися в ней веществами и форменными элементами.
3. Пролиферация – процесс размножения клеток, завершающая стадия.
При всем многообразии воспалительных реакций эти три стадии могут быть выражены различно.
Альтерация. Вначале от соприкосновения с вредоносным агентом охватывается небольшой участок, а потом он переходит на значительную территорию, нарушая обмен веществ. Это альтеративное воспаление. Такая форма воспаления возникает при некоторых аллергических реакциях, при воздействии токсинов и т.д.
Экссудация. Наиболее часто встречается экссудативное воспаление. Оно характеризуется преобладанием экссудата, так как нарушается кровообращение. В очаге воспаления преобладают нарушения сосудов, что ведет к резкому повышению проницаемости стенок сосудов. Жидкая часть крови и лейкоциты выходят из сосудов в окружающую ткань. Они накапливаются в очаге воспаления, поэтому появляется припухлость. Если экссудат почти прозрачен, содержит до 8% белка, воспаление называется серозным (плеврит). Если в экссудате много белка фибриногена – фибринозным. Гнойный экссудат содержит много лейкоцитов. Геморрагический экссудат содержит эритроциты, так как значительно нарушается кровеносный сосуд (обычно при злокачественных опухолях). Гангренозное воспаление – процесс, при котором развиваются гнилостные бактерии. При этом наблюдается значительный распад тканей.
Профилеративное воспаление характеризуется размножением клеток и приводит разрастанию тканей, образованию узелков, утолщений. Это приводит к увеличению органа. Такое воспаление наблюдается при сифилисе, туберкулезе и т.д.
Исход воспаления может быть различным. Возможно полное выздоровление. При значительном дефекте ткани на месте воспаления может появиться рубец. Если воспаление развивается во внутренних органах, то могут образоваться спайки – тяжи, спаивающие органы. Хронически протекающее воспаление ведет к развитию склероза органа. Это может в той или иной степени ограничить функцию поврежденного органа.
Таким образом, являясь в своей основе защитно-приспособительной реакцией, воспаление может приобретать при определенных условиях вредное значение для организма, вызывая повреждение жизненно важных органов.