Воспаление головного мозга после операции на головном мозге
Абсцесс головного мозга (АГМ) – это очаговое поражение высшего отдела ЦНС со скоплением гноя в мозговом веществе, ограниченным капсулой. Гнойный компонент образуется в результате попадания в структуры головного мозга бактерий, грибковой инфекции, простейших микроорганизмов.
Распространенными возбудителями абсцесса являются такие формы патогенных агентов, как стафилококки, стрептококки, менингококки, протеи, эшерихия коли и др. Зачастую диагностируется одновременно две и более бактерии, а также комбинация анаэробных и аэробных инфекций. При этом абсцесс может быть одиночным и множественным. Проникновение в мозговые ткани гноеродного источника происходит контактным, травматическим, гематогенным путем.
Гнойное поражение мозга – явление достаточно редкое, но опасное. На 100 тыс. человек, госпитализированных в неврологический стационар, приходится 1 случай с данной патологией. Опасность прогрессирующего абсцесса состоит в развитии тяжелых осложнений: угнетение функций ЦНС, судорожные припадки, гидроцефалия (водянка головного мозга), воспаление костных вместилищ мозга и пр. Определяются очень высокие риски инвалидности и смертности.
Эпидемиологическая ситуация
Несмотря на факт широкого внедрения бактерицидных препаратов мощного действия, успехи микробиологической и тепловизионной диагностики, медико-статистический показатель уровня заболеваемости остается относительно константным.
- Патология может развиться на любом этапе жизни, но согласно статистике, средний возраст пациентов составляет от 35 до 45 лет.
- Распространенность случаев абсцесса головного мозга среди мужского и женского населения идет в соотношении 2:1. То есть, мужчины в 2 раза чаще подвержены заболеванию, чем женщины.
- Из 100% больных около 25% составляют дети и подростки, не достигшие 15 лет. Заболеваемость у малышей до двух лет на практике встречается крайне редко, преимущественно на фоне перенесенного менингита с грамположительной флорой.
- На почве перенесенного отита среднего уха болезнь достигает пика развития у детей и взрослых старше 40 лет.
- Последствия различных форм синуситов в виде АГМ в основном наблюдаются у людей 10-30 лет.
- Абсцессы головного мозга – преобладающий вид внутричерепных инфекционных процессов у ВИЧ-инфицированных больных. При ВИЧ чаще всего его возбудителем является токсоплазма (до 30% случаев).
К сожалению, вероятность летального исхода не исключена: смерть по причине АГМ наступает у 10% пациентов. Патология может угрожать и инвалидизацией, которая возникает у 50% больных, даже после лечения. У 1/3 оставшихся в живых пациентов, последствием АГМ становится эпилептический синдром.
Что способствует образованию гноя в мозге?
Благоприятную почву для внедрения инфекции в мозг создает снижение иммунитета в сочетании с наличием патогенного источника в организме. На фоне угнетенной иммунной системы получить осложнение в виде внутричерепного абсцесса возможно даже от ангины, гайморита или отита. Акцентируем, острые воспаления среднего или внутреннего уха и придаточных пазух носа в 45% случаев являются виновниками абсцессов ГМ. Кроме того, часто источниками заражения выступают:
- хронические инфекции легких – бронхоэктатическая болезнь, пиоторакс, абсцедирующая пневмония;
- остеомиелит костей;
- холецистит;
- инфекционные патологии ЖКТ;
- инфекции органов малого таза.
Несколько реже причинными факторами являются осложнения следующих патологий:
- бактериальный эндокардит;
- наследственный геморрагический ангиоматоз;
- ВПС – врожденные пороки сердца;
- бактериальный менингит (традиционно осложняется абсцессом у детей, у взрослых в основном нет).
Также абсцессы головного мозга могут образоваться из-за развившегося гнойного осложнения после плановой нейрохирургической операции или тяжелой ЧМТ. Как правило, их обуславливает ауреус стафилококк. Постоперационные последствия составляют примерно 0,5%-1,5% в общей структуре абсцессов головного мозга. При пенетрирующих черепно-мозговых травмах, то есть при открытых ранениях черепа с нарушением целостности твердой мозговой оболочки, риск инфицирования с развитием гнойно-септического патогенеза крайне высокий.
Заражение мозга гноеродными бациллами может осуществляться по одному из механизмов:
- контактным путем – прямой перенос инфицированного материала через область, примыкающую к остеиту/остеомиелиту, или ретроградный через вены-эмиссарии (н-р, при ЛОР-инфекциях остеомиелитах челюсти и др.);
- гематогенным (метастатическим) путем – диссеминация возбудителя происходит через кровеносное русло из отдаленной (первичной) зоны локализации инфекции (как вариант, при эндокардитах, легочных поражениях, урогенитальных, кишечных инфекциях и т. д.);
- травматическим способом – заражение нервной ткани при непосредственном взаимодействии раневой поверхности с внешней средой (это – местное посттравматическое и послехирургическое инфицирование).
Особенно стоит подчеркнуть, что в значительной мере подвержены такой болезни ослабленные люди, имеющие сложные диагнозы: сахарный диабет, рак, наркомания, СПИД.
Патогенез: как развивается процесс?
Развитие заболевания складывается из отдельных 4 этапов, или стадий:
- Первый этап – ранняя инфильтрация. В течение первых 3 суток после попадания болезнетворного агента формируется слабо отграниченный диффузный очаг воспаления с деструкцией мозговой ткани и отечностью вокруг.
- Второй этап – поздний церебрит. Центр очагового воспаления на 4-9 день претерпевает нагноение и некротизацию, что сопровождается образованием полости. Полость заполняет полужидкий гнойный экссудат. По внешней части скапливаются фибропласты.
- Третья стадия – зарождение глиозной капсулы. С 10-13 суток начинается закладываться защитная капсула абсцесса. Так, отмечается интенсификация роста слоя фибропластов, окаймленного ободком неоваскуляризации. Вместе с этим отмечается реактивный астрорцитоз.
- Последний этап (4 ст.) – окончательное формирование капсулы. Капсулярная составляющая вокруг заполненной гнойной полости полноценно уплотняется (в этом принимает участие реактивный коллаген). Некротический фокус приобретает четкие очертания.
Дальнейшие процессы на последнем этапе зависят от вирулентности болезнетворной флоры, пути распространения, иммунного статуса пациента, уровня гипоксии пораженных мозговых структур. Правильность диагностических и лечебных мероприятий не в меньшей мере повлияет на степень прогрессии АГМ. Регрессировать болезнь самостоятельно, как правило, не может. Без адекватной терапии в подавляющем большинстве внутренний объем абсцесса увеличивается, не исключается и появление новых по периферии капсулы инфицированных участков.
Клиническая картина: какие симптомы должны насторожить?
Клинические признаки абсцесса головного мозга могут быть выражены по-разному – от жуткой головной боли до целого симптомокомплекса церебральных расстройств. Поле концентрации болевого синдрома в голове напрямую связано с локализацией гнойника. Но, заметим, локальные признаки могут быть не столь выраженными, а то и вообще отсутствовать. Подобное стечение ситуации препятствует своевременной диагностике, быстрому принятию специализированных мер терапии, от скорости которых зависит прогноз исхода. Симптоматика, которая должна послужить стимулом для немедленного обращения к врачу:
- интенсивные головные боли, они преимущественно бывают распирающего, давящего, пульсирующего характера в определенном месте (часто обостряются по утрам);
- лихорадочные явления с интоксикацией – озноб, гипертермия тела, тошнота, рвота, головокружения, упадок сил;
- гиперестезии различного вида – неприятные ощущения при прикосновении к коже, ползание мурашек и покалывание, непереносимость яркого света и шума;
- расстройство остроты зрения, проптоз глаза, отечность века, отек лица;
- нарушения со стороны органов слуха в виде ощущения звуков в ушах, снижения или обострения звукового восприятия;
- симптом Кернинга – невозможность разгибания нижней конечности из согнутого положения под углом 90 градусов в ТБС и коленном суставе;
- симптом Брудзинского – при пассивном сгибании одной ноги противоположная нога рефлекторно сгибается или при пассивном приведении головы вперед конечности невольно сгибаются;
- резкие болевые феномены по ходу тройничного и затылочного нерва, при надавливании на наружную стенку слухового прохода или на область скуловой кости;
- ригидность шейных мышц, затрудняющих опускание головы к груди и ее запрокидывание кзади;
- необъяснимые мышечные боли в конечностях, судороги, эпилептические припадки;
- нарушение сердечного и дыхательного ритма (брадикардия, рефлекс Кушинга), повышение систолического (верхнего) давления;
- нарастающее угнетение сознания с возможным падением в обморок, проблемы с координацией, заторможенность мозговой деятельности.
Каждый должен понимать, что подобные симптомы – не норма для организма, тем более, если они имеют тенденцию к повторению. Поэтому, чем недоволноваться и получить инвалидизирующие осложнения или подвергнуть себя смертельному риску, лучше лишний раз поволноваться и пройти дифференциальную диагностику. Если болезнь подтвердится, неотложно требуется квалифицированная медицинская помощь.
Диагностические процедуры на выявление АГМ
Подозревая заболевание, больного подвергают тщательным обследованиям для опровержения или установления факта его наличия на аргументированных основаниях. Необходимо учесть, что в позднем периоде клиническая картина сходна с клиникой опухолей головного мозга. Огромную роль в диагностике играет принцип дифференцирования. Он базируется на данных анамнеза об инфекционно-воспалительных заболеваниях пациента и применении методов визуализационного исследования.
Компьютерная томография с контрастом – основополагающий метод, позволяющий отличить гнойный патогенез в мозговых тканях от внутричерепных новообразований, установить точное место локализации, размер, вид и множественность очага, перифокальные признаки. В качестве вспомогательных приемов диагностики для уточнения диагноза применяются:
- магниторезонансное исследование;
- эхоэнцефалография;
- церебральная ангиография;
- абсцессография.
Пациенту выписывают направления на общие лабораторные анализы, которые являются обязательной частью любой программы диагностики. Но, как обозначают специалисты, лабораторные тесты, в отличие от нейровизуализационных способов, ключевой роли не играют в постановке диагноза. Например, СОЭ, высокие значения С-реактивного белка, повышенное содержание лейкоцитов характеризуют множество состояний организма, связанных с воспалениями и инфекциями. То есть, это не конкретизированные, а общеинфекционные показатели. Более того, посевы на бактериемию в доминирующем количестве (почти у 90% пациентов) в итоге оказываются стерильными.
Методы лечения абсцесса головного мозга
Данная патология относится к проблеме нейрохирургического профиля, почти всегда ее лечат хирургическим путем. Обязательно оперативное вмешательство должно сочетаться с антибиотикотерапией. Нейрохирурги в зависимости от тяжести медицинской проблемы, показаний и противопоказаний применяют 3 способа хирургического устранения мозгового абсцесса.
- Простое приточно-отточное дренирование гнойной полости. Хирургическое вмешательство подразумевает выведение гноя через установленное в капсулу катетерное устройство. Процедура проводится под местной анестезией. После откачивания патологической жидкости, промывания полости физраствором выполняется введение бактерицидных лекарств. Лечение может продолжаться несколько суток, поэтому дренажные элементы не убираются до завершения терапии.
- Стереотаксическая биопсия внутримозговых абсцессов. Оперативное вмешательство осуществляется по аналогии с малоинвазивной процедурой дренирования. Но в данном случае используется пункционный метод. Полость очага пунктируют, промывают раствором антисептика и/или антибиотиком в жидкой форме определенной концентрации. Процедура подходит людям с глубоко расположенным патогенезом или пациентам в критичном состоянии, нуждающимся в экстренной лечебной помощи. Пункционная аспирация может также выступать частью подготовки к открытой операции.
- Классическая открытая операция удаления гнойного образования. Это – радикальная операция под контролем интраоперационного микроскопа, включающая «выпиливание» костного лоскута в проекции области нагноения, рассечение твердой мозговой оболочки. Сеанс проходит под общим наркозом. Через созданный доступ гнойную каверну частично опорожняют от патологической субстанции. Далее выполняется щадящая энцефалотомия с последующим выделением и резекцией капсулы. После капсулотомии и проведенного гемостаза операционное поле промывают антисептиком и дренируют. Твердую мозговую оболочку ушивают, черепной дефект закрывают костным лоскутом, последний фиксируется. Рассеченные кожные покровы сопоставляются и послойно ушиваются.
Консервативная инъекционная, пероральная антибиотикотерапия в усиленном и продолжительном режиме уместна сугубо в начале развития инфекционного процесса, когда прошло не более 14 суток. При этом размеры очага не должны превышать 2 см в диаметре, максимум 3 см, а проблемный участок не должен иметь признаков формирования капсулы.
На практике, все же специалисты чаще имеют дело уже с запущенной болезнью, имеющей отграничительную капсулу. Безоперационный подход здесь нецелесообразен, с проблемой борются исключительно при помощи выше озвученных оперативных вмешательств.
Где лучше пройти лечение?
Предпочтительнее оперироваться за границей, в клиниках, безупречно оснащенных передовыми кадрами (нейрохирургами, анестезиологами, реабилитологами и пр.), высокотехнологичным оборудованием для диагностики и хирургии. Это позволит вам рассчитывать на минимизацию вероятности развития интра- и послеоперационных последствий: остеомиелита черепных костей, эпилепсии, гидроцефалии, мозговой гематомы, парализации тела и т. д.
Отличная нейрохирургическая база, что подтверждают мировые эксперты и отзывы пациентов, находится в Чехии. Чешские медучреждения признаны передовыми по оказанию оперативной помощи больным с разными поражениями нервной системы, включая операции по поводу абсцессов головного мозга любой локализации и тяжести.
В Чехии все услуги хирургии – это продуманные инновационные тактики, которые предполагают безопасный доступ, комфортное и безболезненное перенесение манипуляций, быструю реабилитацию и восстановление качества жизни до уровня здорового человека. Стоят здесь процедуры на мозге головы в 2 раза меньше, чем в Германии или Израиле, и это при не менее качественном исполнении лечебного процесса.
Отек мозга, как правило, являться побочным эффектом после операции на головном мозге или какой-то патологии, он несет тяжелые последствия, включая летальный исход. В данной статье мы рассмотрим причины возникновения такого явления, симптомы, последствия и способы оказания первой помощи.
Причины отека мозга после операции
Существует множество факторов, воздействие которых может спровоцировать рассматриваемую не специфическую реакцию организма. Причиной отечности может быть:
- нарушение процесса поступления кислорода к мозгу, когда в крови присутствует переизбыток углекислого газа;
- сбой циркуляции крови;
- изменение состава крови;
- накопление молочной кислоты из-за нарушения энергетического, белкового, электролитного обмена;
- изменение давления плазмы.
Высокий уровень риска образования отека появляется во время оперативного вмешательства на голову: механические повреждения провоцируют набухание головного мозга после операции. Проницаемость стенок капилляров нарушается, а плазма выходит в окружающие ткани. В таком случае, в нервные клетки головы попадают молекулы воды, которые комбинируются с белками, от чего клетки начинают набухать. Кроме того, негативным фактором является воздействие наркоза, которое может вызвать резкое снижение давления и большие потери крови. Такая реакция может быть вызвана неправильной техникой подачи наркоза или побочным действием наркотических средств. Также, отек возникает после наркоза по причине длительного понижения содержания кислорода в организме во время анестезии.
Симптомы патологии
Признаки отека выражаются в различных формах, это зависит от места поражения головного мозга, длительности патологии и скорости ее развития. На ранних стадиях симптомы не значительны, но с увеличением отека, увеличивается и количество проявляемых симптомов. При легкой форме отечности наблюдаются признаки внутричерепного давления, а именно:
- вялое состояние, которое может резко смениться на возбуждение;
- постоянно хочется спать;
- тошнота или рвота;
- сильная головная боль;
- появление судорог.
Если не прибегнуть к своевременному устранению патологии, начнутся сбои нервной системе, что приведет:
- к приступам повторных судорог;
- к сбою работы вестибулярного аппарата;
- нарушению речи;
- к возникновению патологических рефлексов, например, хватательных.
В тяжелой стадии отека головного мозга человек может столкнуться со следующими осложнениями:
- высокая температура, при которой жаропонижающие не помогают;
- амнезия;
- кома;
- нарушение процесса дыхания, работы сердца;
- проявляется косоглазия, не синхронная работа глазных яблок.
Самостоятельно определить проявление патологии на ранних стадиях нельзя, так как данное явление может протекать бессимптомно. Как правило, проверку на отек мозга делают после операции или сильной травмы головы, которые могли стать причиной развития рассматриваемого осложнения. При подозрении на рассматриваемое заболевание, необходимо сразу обратиться к высококвалифицированному специалисту. Врач направит больного на необходимые обследования (МРТ, КТ, анализ невралгических проявлений), чтобы оценить динамику развития патологии и установить точный диагноз.
Первая помощь и лечение
Обратите внимание, что самолечение может только усугубить ситуацию и привести к летальному исходу, поэтому обязательно обратитесь к врачу.
Как правило, первая помощь включает:
- обложение головы человека пакетами со льдом для снижения давления на внутричерепную коробку;
- введение под кожу комбинация пирацетама и глюкозы (15 мл и 30 мл соответственно);
оксигенотерапия.
После оказания первой помощи, больного доставляют в больницу, где проводятся необходимые обследования для определения локации отечности, ее причины и скорости развития. От причины возникновения отека головного мозга зависит отделение, в которое госпитализируется человек.
Во время лечения применяются следующие виды устранения отека:
- оксигенотерапия;
- специальные медикаментозные препараты, которые назначает только лечащий врач;
- вентрикулостомия (понижение внутричерепного давления).
Время реабилитации зависит от стадии заболевания. Если явные признаки отека мозга пропали, пациент продолжает лечение дома под присмотром врача.
Если развитие заболевание связано с механическим повреждениям после операции, причину устраняют хирургическим путем, после чего назначается комплексное применение выше перечисленных методик лечения.
Прогноз и последствия
При опухоли и запущенной стадии отечности мозга применяют декомпрессионную краниотомию, после трепанации черепа (удаление части черепа для доступа к головному мозгу) патология устраняется. Гарантии полного восстановления врачи не дают, даже после своевременного оказания первой помощи.
Последствия могут быть следующие:
- частые головные боли;
- апатия, депрессия;
- приступы эпилепсии;
- сбои работы центральной нервной системы;
- косоглазие;
- бессонница или перевозбужденное состояние;
- нарушения в опорно-двигательной системе.
Стоит отметить, что очень редко ликвидация патологии проходит без явных последствий, но качественная и правильная терапия имеет больший процент устранения риска развития широко спектра осложнений, поэтому, чтобы избежать проблем, при первых симптомах отека мозга сразу же обратитесь за помощью к врачу. Не занимайтесь самолечением и не пытайтесь устранить симптомы заболевания самостоятельно, так как это тоже может привести к осложнениям, которые устранить уже будет невозможно.