Воспаление и клетки крови
Воспаление крови – сепсис – возникает из-за развития бактериальной (стафилококковой, стрептококковой и других) инфекции в кровяных клетках. Прогрессирует это заболевание стремительно и приводит к сильному истощению организма, а без терапии может даже убить человека. Как распознать в домашних условиях и в лаборатории воспаление крови и вылечить его?
Причины воспаления крови
Как часто человек получает незначительные травмы и царапины? Почти каждый день нарушается целостность кожного покрова, часто повреждения заживают быстро и без последствий. Если же рана была глубокой, то на ее месте формируется зона воспаления, в которой активно развиваются бактерии. В таком состоянии они изолированы от других тканей организма, поэтому не так опасны.
Если оставить глубокую рану без лечения антибиотиками и стерильной повязки, то возбудитель инфекции может попасть в кровяное русло и вызывать сепсис. Воспаление крови происходит не в самой плазме, а в кровяных клетках: эритроцитах, тромбоцитах и лейкоцитах, реже затрагивается костный мозг, который «вырабатывает» эти клетки.
Основные причины сепсиса:
- бактериальная инфекция в тканях;
- развитие патогенных микроорганизмов во внутренних органах;
- прорыв воспалительной зоны и высвобождение бактерий в кровь.
Последствия воспаления крови
Чем опасен сепсис догадаться несложно. Во-первых, за короткое время воспаление уничтожает множество клеток крови, из-за этого происходят негативные изменения в работе иммунной системы, хуже транспортируется кислород и нарушается свертываемость крови. Во-вторых, когда бактерии разрушают клетки крови, из них в плазму выделяется множество токсических отходов, которые за короткое время поражают почки и печень.
Без лечения воспаление крови усиливается, иммунная система сильно угнетается, у человека держится постоянно высокая температура. Из-за этого нарушается структура белков крови, происходит сбой в работе печени и почек, человек может умереть.
Симптомы воспаления крови
Симптомы сепсиса появляются через 3-4 дня после его возникновения. За это время разрушаются первые зараженные клетки, высвобождаются токсичные отходы бактерий, и начинается воспаление. Человек испытывает в это время такие симптомы:
- резкое ухудшение самочувствия;
- головокружение;
- повышенная температура 38-39 градусов;
- тошнота, пожелтение кожи;
- ухудшение аппетита.
Через некоторое время состояние больного значительно ухудшается. Из-за большого количества свободного билирубина в крови, который вышел из зараженных эритроцитов, нарушается работа печени и почек, желтеет склера глаз, изменяется стул и цвет мочи.
В больницу желательно обратиться сразу же, если температура 38-39 градусов держится дольше 2 дней, но при этом симптомов простуды или гриппа нет. Своевременная терапия поможет быстро справиться с сепсисом и избежать осложнений на почки и печень.
Методы определения сепсиса
Точно определить, есть ли воспаление крови у пациента, и каковы его причины, может только лабораторный анализ. Существует несколько методик, позволяющих выявить сепсис.
Бактериальный анализ
Чтобы провести анализ на сепсис, можно сделать бактериальный посев крови на питательную среду. Когда вырастут колонии бактерий, подсчитав их количество и рассмотрев в микроскоп мазок из культуры, врач может точно определить диагноз и разновидность патогена, что необходимо для дальнейшего лечения.
Недостаток этого метода диагностики состоит в том, что он может показать наличие или отсутствие бактерий в крови только через 3-5 дней после его проведения, ведь микроорганизмам нужно время, чтобы вырасти и сформировать колонии. Но такой анализ дает полную информацию о виде возбудителя сепсиса и позволяет правильно подобрать антибиотики.
Анализ на лейкоциты
Лейкоциты – защитные клетки крови, участвующие в иммунных реакциях. Существуют разные виды этих «защитников», и работают они в разных участках организма. Например, лейкоциты-макрофаги чистят ткани от инфекций, а базофилы, лимфоциты и нейтрофилы следят за состоянием жидких тканей: лимфы и крови.
Во время воспаления крови происходят изменения в работе костного мозга, он начинает воспроизводить лейкоциты в больших количествах, чтобы быстрее справиться с инфекцией и спасти организм. С повышенной скоростью вырабатываются такие клетки, как моноциты и базофилы, а также макрофаги. Анализ на лейкоциты поможет точно показать, есть ли у человека сепсис.
В крови здорового человека в зависимости от его возраста и стиля жизни на один литр приходится от 4,5 до 8,5 миллиарда лейкоцитов. Такое количество позволяет нормально функционировать иммунной системе. Если же лейкоциты в крови превышают норму, то такое изменение говорит либо об аллергической реакции, либо о воспалительном процессе.
Анализ на лейкоциты стоит дороже, но дает быстрый эффект.
Точный результат можно получить уже на 2-3 день после манифестации воспаления, ведь иммунные клетки начинают активно делиться почти сразу после проникновения инфекции. Но анализ на лейкоциты имеет существенный недостаток – он не может определить разновидность патогена, поэтому для лечения будут использовать антибиотики широкого спектра, а это сложнее переносится организмом.
Лечение воспаления крови
После того как врач направил пациента на анализ и поставил по его результатам диагноз, он может начать лечение воспаления крови. Сразу стоит отметить, что терапия сепсиса проводится только в больничных условиях под присмотром квалифицированного специалиста, никакие народные или домашние методы не помогут избавиться от бактериальной инфекции, а лишь усугубят ситуацию.
Антибиотики
Главное лекарство, которое используется для лечения сепсиса – антибиотики. Если анализ показал вид патогена, то врач может выбрать определенную направленность препарата. Когда болезнь развивается стремительно и возможности определить вид бактерий нет, то используются антибиотики широкого спектра. Второй вариант сложнее переносится организмом, ведь эти медикаменты содержат больше активных веществ, поэтому дольше разрушаются в печени, также они могут убить не только бактериальные клетки, но и собственную микрофлору человека.
Пребиотики
Совместно с антибиотиками всегда назначают пребиотики, ведь первая группа медикаментов в любом случае будет вызывать изменения в составе микрофлоры кишечника, а это может привести к дисбактериозу и грибковым инфекциям. Курс пребиотиков начинается на 4-5 день лечения.
Очищение от токсинов
Сепсис сопровождается сильной интоксикацией, вызывающей патологические изменения в печени и почках. Чтобы облегчить работу этих органов и быстрее вывести токсины, больному ставят капельницу с физиологическим раствором и определенными препаратами, ускоряющими выведение токсинов.
Противовоспалительные лекарства
Сепсис сопровождается сильным воспалением и температурой, такие симптомы нарушают работу всего организма, поэтому их нужно быстро снять. Для этого используются препараты на основе интерферона и ибупрофена. Они быстро снимают воспаление, болевой синдром, жар и слабость.
Профилактика
Сепсис возникает из-за неправильного ухода за ранами или отсутствия лечения бактериальных инфекций, поэтому лучшей профилактикой его будет своевременное обращение к врачу при травмах и воспалительных процессах, следование его рекомендациям. Часто воспаление крови возникает из-за использования методик домашнего лечения разных инфекционных заболеваний, поэтому от них тоже стоит отказаться.
Воспаление крови развивается стремительно, нарушает работу организма и без лечения может привести к летальному исходу. Возникает оно из-за неправильного ухода за ранами или отсутствия лечения инфекций. Обращаться к врачу нужно сразу, обнаружив у себя симптомы сепсиса, ведь домашнее лечение тут бессильно.
Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.
Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.
Мононуклеарные макрофаги
Система (MMS) включает следующие элементы:
- промоноциты (костный мозг);
- моноциты (кровь);
- тканевые макрофаги;
- гистиоциты соединительной ткани;
- печеночные клетки Куппера;
- легочные альвеолярные макрофаги;
- свободные и фиксированные макрофаги лимфатической ткани;
- плевру и перитонеальные макрофаги.
Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция.
Моноцитопоэз
Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д.
Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии:
- Приближение.
- Адгезия.
- Оседание;
- Стадия пищеварения.
Фаза приближения
Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).
Адгезия
Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту.
Адгезия
Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.
Оседание
Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2 ~ (супероксид-анион) и образуется H 2 O 2.
Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов.
Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.
Стадия пищеварения
Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов.
Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.
Роль макрофагов в воспалительном процессе
Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5.
В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:
- Фагоцитируют бактериальные остатки, оставшиеся после эвакуации гноя и продуктов распада тканей – очищающая функция;
- Высвобождают лизосомальные ферменты – гиалуронидазу, аминопептидазу и др;
- Синтезируют компоненты системы комплемента и простагландины.
Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении
В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.
Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина.
Фагоцитоз
Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.
Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.
Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы.
Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.
Асептическое и острое воспаление
Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.
В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня.
Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.
Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.
Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.
По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.
Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.
Гнойное воспаление перикарда
Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.
Продолжение статьи
- Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
- Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
- Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
- Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
- Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
- Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
- Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
- Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.