Воспаление и локальный раневой процесс
Рана — любое повреждение тканей, сопровождающееся нарушением целостности покровов тела. К такому повреждению может вести воздействие различных факторов: механических, термических, химических, лучевых. Комбинированные раны возникают при одновременном воздействии нескольких видов повреждающих факторов. Одномоментное или ограниченное по времени воздействие внешних повреждающих факторов приводит к образованию острых ран. Хронические раны являются результатом длительного постоянного неблагоприятного воздействия на ткани. Природа этого воздействия часто эндогенная, например, нарушения артериального или венозного кровоснабжения, иннервации, или постоянное подтекание экссудата из гнойной полости. Другой частой причиной образования хронических ран служит длительное локальное давление на ткани.
Раны являются одним из самых частых травматических повреждений. Пострадавшие получают ранения в бытовых, производственных, боевых и криминальных условиях. Характерно, что большая часть пострадавших находится в молодом трудоспособном возрасте. Кроме того, раны наносятся при выполнении оперативных вмешательств. В последнем случае главной особенностью является возможность создания условий, сводящих к минимуму риск раневых осложнений. Общим для всех ран за исключением послеоперационных является то, что они всегда контаминированы микроорганизмами, и зачастую осложняются развитием инфекции.
Раневой процесс
Основными клиническими признаками ран сразу после их нанесения являются наличие дефекта кожи или слизистых, кровотечение и боль. В дальнейшем клиническая картина соответствует фазам течения раневого процесса.
Образование любой раны сопровождается последовательностью местных и общих реакций организма. Общие реакции более выражены при образовании острых ран. Они заключаются в типичных проявлениях стресс-синдрома — усилении всех процессов жизнедеятельности под влиянием симпатической нервной системы и гормонов, повышении основного обмена и катаболизма. При всасывании в кровоток продуктов распада тканей и микробных токсинов, стимулирующих лейкоциты к выбросу цитокинов, могут иметь место системные воспалительные реакции: лихорадка, увеличение количества лейкоцитов, тахикардия и прочие. В отсутствие осложнений эти явления полностью купируются через 4-5 суток.
Местные реакции организма направлены на восстановление целостности поврежденных тканей. Заживление ран различных органов и тканей имеет свои особенности, зависящие от их морфологического строения. Раневой процесс может существенно различаться по длительности, но всегда сопровождается образованием соединительно-тканного рубца. Без образования рубца заживают только поверхностные раны без повреждения росткового слоя кожи. Выделяют 3 фазы течения раневого процесса (рис. 11. 1).
Фаза воспаления – начинается сразу после ранения и в отсутствие осложнений продолжается в среднем 4-5 суток. Характеризуется типичными сосудистыми реакциями — вазоконстрикцией, сменяющейся вазодилатацией, экссудацией с выходом плазменных белков, миграцией и выходом форменных элементов крови в зону повреждения, выпадением фибрина с отграничением зоны повреждения, отеком и инфильтрацией окружающих тканей. В последующем фибрин подвергается фибринолизу, при этом происходит очищение раны от некротизированных тканей и микроорганизмов с участием лейкоцитов и их ферментов.
Фаза регенерации или пролиферации в среднем продолжается 2-4 недели. Процессы регенерации начинаются уже с 1 суток после ранения, и их продолжительность зависит от величины раневого дефекта и морфологии поврежденных тканей. Происходит миграция фибробластов, образование коллагена и основного вещества, новообразование кровеносных сосудов с развитием грануляционной ткани в месте тканевого дефекта. Постепенно уменьшаются экссудация и отек, грануляционная ткань со дна раны заполняет весь дефект. Грануляционная ткань содержит много новообразованных сосудов и практически не иннервирована. При нормальном течении раневого процесса поверхность гранулирующих ран яркая, «сочная», при перевязках характерна высокая контактная кровоточивость и незначительная болезненность.
Фаза эпителизации и реорганизации рубца в зависимости от морфологии тканей продолжается от нескольких недель до года. Эпителизация начинается от краев раны одновременно с образованием грануляционной ткани. Данный процесс регулируется действием эпидермального хейлона, являющегося контактным ингибитором пролиферации. Сразу после формирования рубца начинается его перестройка: происходит образование эластических волокон и развитие новой фиброзной сети, а содержание воды в рубцовой ткани снижается.
На течение раневого процесса влияют различные общие и местные факторы. К общим факторам относятся: возраст, состояние питания и иммунный статус пациента, различные нарушения гомеостаза, сопутствующие заболевания, в том числе сахарный диабет, прием противовоспалительных средств, цитостатиков, массивная антибиотикотерапия. К местным факторам, влияющим на течение раневого процесса, относится состояние кровоснабжения и степень травматизации тканей в зоне повреждения, уровень микробной контаминации раны и качество ухода за раной.
По степени обсемененности и наличию признаков инфекции все раны делятся на 3 вида: асептические, контаминированные и инфицированные.
· Асептическими являются только операционные раны при «чистых» оперативных пособиях.
· Контаминированные – это раны, обсемененные микрофлорой, но без признаков нагноения. К ним относятся все случайные раны после их нанесения и часть операционных ран.
· Инфицированные – это гнойные раны, то есть раны с признаками наличия инфекционно-воспалительного процесса. Они подразделяются на первично инфицированные – образовавшиеся после операций по поводу острых гнойных процессов, и вторично инфицированные – раны, нагноившиеся в процессе заживления.
Раневой процесс заканчивается заживлением раны. Выделяют следующие типы заживления ран:
· Заживление первичным натяжением – заживление без нагноения. Оно происходит с развитием линейного рубца без образования видимой межуточной ткани. Такое заживление свойственно для ран с ровными жизнеспособными краями, отстающими друг от друга не более чем на 1 см, и при микробной контаминации тканей ниже критического уровня. Операционные раны при наложении первичных швов обычно заживают первичным натяжением.
· Задержанное первичное — заживление по типу первичного натяжения. Это заживление без нагноения при отсроченном закрытии раны швами.
· Заживление вторичным натяжением – заживление через нагноение и гранулирование с развитием грубого рубца и образованием видимой межуточной ткани. Имеет место при обширных дефектах тканей, не допускающих первичного сопоставления стенок раны и при развитии раневой инфекции.
· Заживление под струпом – заживление без рубца. Имеет место при поверхностных ранах без повреждения росткового слоя кожи. Под струпом, состоящим из фибрина и форменных элементов крови, происходит быстрая регенерация эпидермиса.
Описанное выше течение раневого процесса характерно для ран, явившихся результатом одномоментного воздействия повреждающего фактора. При длительном или постоянном неблагоприятном воздействии, приводящем к нарушению функционирования покровов тела и затрудняющем заживление, имеющем место в случае образования хронических ран, характерно наличие признаков сразу всех трех его фаз. Дно хронической раны одновременно покрыто фибрином и грануляциями, возможно наличие участков некроза и гнойного отделяемого. Грануляции вялые, бледные. Края раны и ткани вокруг уплотнены. Часто имеет место краевая эпителизация. Обычно пальпация зоны повреждения малоболезненна.
Окружающие ткани имеют изменения, характерные для заболевания, вызвавшего образование хронической раны. Если повреждающие факторы не устранены, хронические раны даже при интенсивном лечении длительно не заживают, а после заживления рецидивируют – в той же или в соседней области. При длительно существующих хронических ранах имеется риск их малигнизации.
Статья добавлена 25 мая 2016 г.
Возникновениераны
— эторезультатповрежденийклетокитканей,
вызывающихлокальныйтиповойпатологическийраневойпроцесс.
Ранусоставляют:
1) некробиотическиизмененныеклетки;
2) элементымежклеточногоматрикса,
разрушенныхклетокистенкимикрососудов;
3) плазмаиклеткикрови,
попавшиевинтерстиций;
4) сгусткикрови,
образовавшиесяврезультатевысвобождениятканевоготромбопластинапогибшимиэндотелиоцитами.
В
результате
повреждений
микрососудов
и
межклеточного
матрикса,
цитолиза
эндотелиоцитов
происходит
прямой
контакт
высокомолекулярного
кининогена,
двенадцатого
фактора
свертывания
крови
и
прекалликреина
с
субэндотелиальным
и
межклеточным
коллагеном.
Кроме
того,
происходит
адгезия
к
субэндотелиальному
коллагену
тромбоцитов.
Медиатором
адгезии
тромбоцитов
является
фактор
фон
Виллебранда.
В
результате
контакта
с
коллагеном
активируется
двенадцатый
фактор
свертывания
крови,
что
запускает
действие
плазменных
механизмов
гемостаза.
При
этом
поврежденные
эндотелиоциты
высвобождают
тканевой
тромбопластин.
Тромбопластин
вызывает
действие
внешних
по
отношению
к
плазме
крови
механизмов
свертывания.
Высвобождение
тканевого
тромбопластина
вызывает
повышенное
образование
тромбина
(второго
фактора
свертывания
крови),
что
обусловливает
повышенную
агрегацию
активированных
тромбоцитов.
Активированные
тромбоциты
высвобождают тромбоксан
A2 (метаболит
арахидоновой
кислоты).
В
ответ
активированные
травмой
и
гипоксией
эндотелиальные
клетки
высвобождают
антагонист
тромбоксана простациклин,
который
тормозит
агрегацию
тромбоцитов.
Если
повреждения
тканей
достигают
определенной
степени
выраженности,
то
рост
секреции
простациклина
не
ограничивает
спазма
и
тромбоза
микрососудов,
вызванных
тромбоксаном. Стазитромбозмикрососудов становятсяотправнойточкойразвитиявоспалениявочагепервичнойтравматическойальтерации. Одновременно
с
активацией
механизмов
гемостаза
происходит
активация калликреин—кининовойсистемы.
Это
происходит
через
активацию
прекалликреина
активированным
двенадцатым
фактором
свертывания
крови.
В
результате
активации
прекалликреина
растет
образование
калликреина.
Последний
является
хемоаттрактантом
по
отношению
к
нейтрофильным
гранулоцитам.
Активация
калликреином
нейтрофилов
в
просвете
микрососудов
обусловливает
высвобождение
полиморфонуклеарами
эластаз. Действиеэластазслужитоднойизпричинвторичнойальтерации.
Действие
калликреина
на
кининоген
(высокомолекулярный)
обусловливает
образование брадикинина.
Эффект
брадикинина
как
медиатора
воспаления
складывается
из
дилятации
артерий
небольшого
диаметра
и
артериол,
а
также
из
роста
проницаемости
стенок
микрососудов
и
особенно
венул.
Рост
проницаемости
стенок
микрососудов
происходит
посредством
расширения
пространств
между
клетками
сосудистой
стенки.
Калликреин,
повышая
активность
урокиназы,
усиливает
трансформацию
плазминогена
в
плазмин.
Кроме
того,
образование
плазмина
происходит
в
результате
действия
тканевого
активатора
плазминогена,
который
высвобождают
активированные
и
поврежденные
эндотелиоциты.
Рост
образования
в
очаге
повреждения
плазмина
ограничивает
в
нем
действие
механизмов
свертывания
крови,
вызывая
фибринолиз.
Активациясистемыкомплементаплазминомпредставляетсобойключевоймоментвразвитиилокальногораневоговоспалительногопроцесса.
Плазмин
обладает
свойством
прямой
и
опосредованной
активации
системы
комплемента.
Важноподчеркнуть,
чтолокальныйраневойтиповойпатологическийпроцесссоздаетпредпосылкисистемной воспалительнойреакцииираневойболезни.
Раневойпроцесс—
это
сложный
комплекс
общих
и
местных
реакций
организма
в
ответ
на
ранение,
обеспечивающих
заживление
раны.
Объем
понятия
«раневой
процесс»
раскрывается
через
его
сдадийность
развития
(В.Т.
Долгих,
2000).
Классификациядинамикираневогопроцесса: 1)
фазавоспаления
— подготовительныйпериод
(1–6 суток);
2) фазапролиферацииилирегенерации
(грануляционнаяткань
— 6–12 суток);
3) фазасозреванияиформированиярубца
(12–13 суток).
Воспалительная
реакция
нарастает
стремительно,
и
уже
в
первые
сутки
на
границе
жизнеспособных
и
омертвевших
тканей
формируется
лейкоцитарный
вал.
На
3–4-е
сутки
после
ранения
начинается
вторая
фаза
раневого
процесса,
характеризующаяся
развитием
грануляционной
ткани,
постоянно
заполняющей
раневой
дефект.
При
этом
в
ране
резко
уменьшается
количество
лейкоцитов,
макрофаги
сохраняются,
но
главную
роль
во
время
пролиферации
играют
фибробласты
и
эндотелий
капилляров.
Грануляционная
ткань
начинает
формироваться
в
виде
отдельных
очагов
в
дне
раны.
Эти
очаги
характеризуются
интенсивным
новообразованием
капилляров.
Эндотелий
отличается
большим
содержанием
ферментов.
Вокруг
новообразованных
капилляров
появляются
тучные
клетки,
которые
секретируют
биологически
активные
вещества,
способствующие
пролиферации.
Богатство
грануляционной
ткани
кровеносными
сосудами
делает
ее
легко
кровоточащей.
Важным
клеточным
элементом
грануляционной
ткани
являются
фибробласты
(продуцируют
коллаген).
По
мере
увеличения
коллагеновых
волокон
грануляционная
ткань
становится
все
более
плотной,
и
наступает
последний
период
раневого
процесса
— фаза
рубцевания
(12–30-е
сутки).
Она
характеризуется
прогрессирующим
снижением
числа
микрососудов
и
клеточных
элементов
(макрофагов,
тучных
клеток,
фибробластов).
Параллельно
с
формированием
коллагеновых
волокон
происходит
их
частичное
разрушение,
благодаря
чему
осуществляется
тонкая
регуляция
процесса
образования
фиброзной
ткани,
накопление
и
рассасывание
рубцовой
ткани.
Равновесие
между
образованием,
рассасыванием
грануляций
и
рубцовой
ткани
лежит
в
основе
раневой контракции —
равномерного
концентрического
сокращения
краев
и
стенок
раны.
Микробная
флора
— обязательный
участник
процесса
заживления
раны,
особенно
если
заживление
раны
протекает
по
типу
вторичного
натяжения.
С
одной
стороны,
микробы,
способствуя
воспалению
и
протеолизу
омертвевших
тканей,
очищают
раневой
дефект,
а
с
другой
— они
загрязняют
рану
и
при
определенном
количестве
и
виде
микробов,
заселивших
рану,
и
состоянии
иммунной
системы
могут
оказывать
отрицательное
влияние
на
течение
раневого
процесса.
Регенерациякожи во
многом
отличается
от
регенерации
внутренних
органов.
Регенерация
кожи
включает: 1)
стягиваниекраевраны —
контракцияраны;
2) внераневойвставочныйрост;
3) формированиеновыхтканейвдефектеипреобразованиеихврегенерат.
Стягивание
краев
раны
носит
концентрический
характер.
Это
своеобразный
компенсаторный
процесс,
который
обеспечивает
сравнительно
быстрое
закрытие
кожных
дефектов.
За
счет
данного
процесса
в
зону
дефекта
входит
неповрежденная
кожа
вместе
с
ее
специфическими
структурами:
волосами,
железами.
Таким
образом,
большая
часть
дефекта
закрывается
полноценной
кожей.
Внераневойвставочныйрост—
это
процесс
разрастания
кожи
вокруг
раны,
направленный
на
восстановление
утраченной
массы
кожи.
Он
возникает
в
ответ
на
длительное
натяжение
кожи,
вызванное
контракцией
раны.
Однако
в
этой
реакции
есть
предел
(площадь
дефекта).
После
того,
как
завершилась
эпителизация
раны,
еще
долго
сохраняется
повышенная
митотическая
активность
эпителия,
что
указывает
на
длительные
и
интенсивные
пролиферативные
процессы
в
коже,
окружающей
дефект.
Полнота
восстановления
кожи
бывает
различной.
В
отдельных
случаях
на
месте
дефекта
формируется
регенерат
со
специфическими
придатками
кожи
(волосы,
железы,
складки).
Формирование
регенерата
— процесс,
который
продолжается
длительное
время
после
окончания
эпителизации
дефекта.
Сформировавшийся
регенерат
всегда
атипичен
и
неполноценен.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
Содержание
- Раневая инфекция
- Предрасполагающие факторы
- Классификация раневой инфекции
- Симптомы и диагностика раневой инфекции
- Лечение и профилактика раневой инфекции
Раневая инфекция – комплекс общих и местных патологических проявлений, возникающих при развитии инфекции в случайных или операционных ранах. Вероятность появления зависит от степени первичного микробного загрязнения раны, вида возбудителя, соблюдения правил асептики и антисептики при проведении перевязок и операций, состояния иммунитета пациента, наличия некоторых заболеваний и других факторов. Проявляется болью, отеком, местной гиперемией, ознобом, лихорадкой, увеличением регионарных лимфатических узлов и лейкоцитозом. Диагноз выставляется на основании анамнеза, клинических признаков и результатов анализов. Лечение комплексное: вскрытие, перевязки, антибиотикотерапия.
Раневая инфекция
Раневая инфекция – осложнение раневого процесса, обусловленное развитием патогенной микрофлоры в полости раны. Все раны, в том числе и операционные, как в хирургии так и в травматологии считаются первично загрязненными, поскольку какое-то количество микробов попадает на раневую поверхность из воздуха даже при безукоризненном соблюдении правил асептики и антисептики. Случайные раны загрязнены сильнее, поэтому в таких случаях источником инфекции обычно является первичное микробное загрязнение. При операционных ранах на первый план выступает эндогенное (из внутренней среды организма) или внутригоспитальное (вторичное) инфицирование.
В большинстве случаев возбудителем инфекции в случайных ранах становится стафилококк. Редко в качестве основного возбудителя выступает протей, кишечная и синегнойная палочка. В 0,1% случаев встречается анаэробная инфекция. Через несколько дней пребывания в стационаре флора меняется, в ране начинают преобладать устойчивые к антибактериальной терапии грамотрицательные бактерии, которые обычно становятся причиной развития раневой инфекции при вторичном инфицировании как случайных, так и операционных ран.
Предрасполагающие факторы
Раневая инфекция развивается в случае, когда количество микробов в ране превышает некий критический уровень. При свежих травматических повреждениях у ранее здорового человека этот уровень составляет 100 тыс. микроорганизмов на 1 г ткани. При ухудшении общего состояния организма и определенных особенностях раны этот порог может существенно снижаться.
К числу местных факторов, повышающих вероятность развития раневой инфекции, относится присутствие в ране инородных тел, сгустков крови и некротических тканей. Также имеет значение плохая иммобилизация при транспортировке (становится причиной дополнительной травмы мягких тканей, вызывает ухудшение микроциркуляции, увеличение гематом и расширение зоны некроза), недостаточное кровоснабжение поврежденных тканей, большая глубина раны при малом диаметре раневого канала, наличие слепых карманов и боковых ходов.
Общее состояние организма может провоцировать развитие раневой инфекции при грубых расстройствах микроциркуляции (централизация кровообращения при травматическом шоке, гиповолемические расстройства), нарушениях иммунитета вследствие недостаточного питания, нервного истощения, химических и радиационных поражений, а также хронических соматических заболеваний. Особенно значимы в таких случаях злокачественные новообразования, лейкемия, уремия, цирроз, сахарный диабет и ожирение. Кроме того, снижение сопротивляемости инфекции наблюдается при проведении лучевой терапии и при приеме ряда лекарственных средств, в том числе – иммунодепрессантов, стероидов и больших доз антибиотиков.
Классификация раневой инфекции
В зависимости от преобладания тех или иных клинических проявлений выделяют две общие формы раневой инфекции (сепсис без метастазов и сепсис с метастазами) и несколько местных. Общие формы протекают тяжелее местных, вероятность летального исхода при них повышается. Самой тяжелой формой раневой инфекции является сепсис с метастазами, который обычно развивается при резком снижении сопротивляемости организма и раневом истощении вследствие потери больших количеств белка.
К числу местных форм относятся:
- Инфекция раны. Является локализованным процессом, развивается в поврежденных тканях с пониженной сопротивляемостью. Зона инфицирования ограничена стенками раневого канала, между ней и нормальными живыми тканями есть четкая демаркационная линия.
- Околораневой абсцесс. Обычно соединен с раневым каналом, окружен соединительнотканной капсулой, отделяющей участок инфекции от здоровых тканей.
- Раневая флегмона. Возникает в случаях, когда инфекция выходит за пределы раны. Демаркационная линия исчезает, процесс захватывает прилежащие здоровые ткани и проявляет выраженную тенденцию к распространению.
- Гнойный затек. Развивается при недостаточном оттоке гноя вследствие неадекватного дренирования или зашивании раны наглухо без использования дренажа. В подобных случаях гной не может выйти наружу и начинает пассивно распространяться в ткани, образуя полости в межмышечных, межфасциальных и околокостных пространствах, а также в пространствах вокруг сосудов и нервов.
- Свищ. Образуется на поздних стадиях раневого процесса, в случаях, когда на поверхности рана закрывается грануляциями, а в глубине сохраняется очаг инфекции.
- Тромбофлебит. Развивается через 1-2 мес. после повреждения. Является опасным осложнением, обусловлен инфицированием тромба с последующим распространением инфекции по стенке вены.
- Лимфангит и лимфаденит. Возникают вследствие других раневых осложнений, исчезают после адекватной санации основного гнойного очага.
Симптомы и диагностика раневой инфекции
Как правило, раневая инфекция развивается спустя 3-7 дней с момента ранения. К числу общих признаков относится повышение температуры тела, учащение пульса, ознобы и признаки общей интоксикации (слабость, разбитость, головная боль, тошнота). В числе местных признаков – пять классических симптомов, которые были описаны еще во времена Древнего Рима врачом Аулусом Корнелиусом Сельсусом: боль (dolor), местное повышение температуры (calor), местное покраснение (rubor), отек, припухлость (tumor) и нарушение функции (functio laesa).
Характерной особенностью болей является их распирающий, пульсирующий характер. Края раны отечны, гиперемированы, в полости раны иногда имеются фибринозно-гнойные сгустки. Пальпация пораженной области болезненна. В остальном симптоматика может варьироваться в зависимости от формы раневой инфекции. При околораневом абсцессе отделяемое из раны нередко незначительное, наблюдается выраженная гиперемия краев раны, резкое напряжение тканей и увеличение окружности конечности. Образование абсцесса сопровождается снижением аппетита и гектической лихорадкой.
При раневых флегмонах выявляется существенное повышение местной температуры и резкое ухудшение состояния больного, однако рана выглядит относительно благополучно. Формирование гнойного затека также сопровождается значительным ухудшением состояния пациента при относительном благополучии в области раны. Температура повышается до 40 градусов и более, отмечаются ознобы, вялость, адинамия и снижение аппетита. Гнойное отделяемое отсутствует или незначительное, гной выделяется только при надавливании на окружающие ткани, иногда – удаленные от основного очага инфекции.
При свищах общее состояние остается удовлетворительным или близким к удовлетворительному, на коже формируется свищевой ход, по которому оттекает гнойное отделяемое. При гнойных тромбофлебитах общее состояние ухудшается, в зоне поражения определяются умеренные признаки воспаления, при расплавлении стенки вены возможно формирование флегмоны или абсцесса. Лимфангит и лимфаденит проявляются болезненностью, отечностью мягких тканей и гиперемией кожи в проекции лимфатических узлов и по ходу лимфатических сосудов. Отмечается ухудшение общего состояния, ознобы, гипертермия и повышенное потоотделение. При сепсисе состояние тяжелое, кожа бледная, наблюдается снижение АД, выраженная тахикардия, бессонница и нарастающая анемия.
Лечение и профилактика раневой инфекции
Профилактика раневой инфекции включает в себя раннее наложение асептической повязки и строгое соблюдение правил асептики и антисептики в ходе операций и перевязок. Необходима тщательная санация раневой полости с иссечением нежизнеспособных тканей, адекватным промыванием и дренированием. Пациентам назначают антибиотики, проводят борьбу с шоком, алиментарными нарушениями и белково-электролитными сдвигами.
Лечение раневой инфекции заключается в широком вскрытии и дренировании гнойных очагов, а также промывании раны антисептиками. В последующем при перевязках используются сорбенты и протеолитические ферменты. В фазе регенерации основное внимание уделяется стимуляции иммунитета и защите нежных грануляций от случайного повреждения. В фазе эпителизации и рубцевания при больших, длительно незаживающих ранах выполняют кожную пластику.