Воспаление и маркеры воспаления

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) — неспецифический лабораторный показатель крови, отражающий соотношение фракций белков плазмы. Раньше этот показатель носил название «реакция оседания эритроцитов» (РОЭ). Это одно и то же. Несколько фактов из истории изучения этого вопроса. В 1918 г. Fahraeus обнаружил, что скорость оседания эритроцитов изменяется у беременных, в последующем он выявил, что СОЭ изменяется также при многих заболеваниях. Вестергрен в 1926 г. и Уинтроп 1935 г. разработали методы, которые и сейчас используют в клинической практике для определения СОЭ.

Повторю, что СОЭ — это высокочувствительный, но неспецифичный и нестабильный показатель воспаления. На результаты определения СОЭ влияют возраст, пол, уровень фибриногена, ревматоидного фактора (РФ), анемия и другие факторы. Эту фразу следует понимать так, что повышение СОЭ укажет на наличие какого-то воспаления в организме (инфекционного или нет), НО не ответит на вопрос — КАКОЕ ИМЕННО ВОСПАЛЕНИЕ И ГДЕ?

На сегодняшний день рекомендуется международный метод определения СОЭ по Вестергрену как наиболее чувствительный.

Верхняя граница СОЭ в норме по Вестергрену зависит от возраста и пола, рассчитывается по формуле:
для женщин СОЭ (мм/час)=(возраст в годах+10)/2;
для мужчин СОЭ (мм/час) = (возраст в годах)/2

Теперь коснусь значения определения СОЭ у ревматологических больных. СОЭ рекомендовано определять у всех пациентов при подозрении на ревматологическое заболевание. Да и вообще определение СОЭ входит в «золотой стандарт» обследования при подозрении на множество различных заболеваний, как ревматических, так и других (инфекционных и нет).

Увеличение СОЭ служит лабораторным классификационным критерием ревматоидного артрита. Повышение СОЭ>50 мм/час является критерием гигантоклеточного артериита. Повышение СОЭ>35 мм/час является диагностическим признаком ревматической полимиалгии. Рекомендуемая кратность определения СОЭ при установленном диагнозе составляет 1 раз в 1-3 месяца.

C-реактивный белок (СРБ) – классический острофазовый белок плазмы крови, который рассматривается как наиболее чувствительный лабораторный маркер инфекции, воспаления и тканевого повреждения. В зависимости от цели исследования определение концентрации СРБ проводится классическими и высокочувствительными методами. Классические методы количественного анализа СРБ в сыворотке крови (радиальная иммунодиффузия, иммунотурбидиметрия и иммунонефелометрия) предназначены для выявления повышенного уровня СРБ при остром воспалении и тканевом повреждении в пределах диапазона концентраций 5-500 мг/л.

Высокочувствительный анализ СРБ (вчСРБ), основанный на усилении аналитической чувствительности иммунохимических методов (иммуноферментного, иммунотурбидиметрического и иммунонефелометрического) в 10 и более раз с помощью специальных реагентов, позволяет измерять концентрации СРБ ниже 5 мг/л и используется для оценки базального уровня вчСРБ и связанного с ним риска сердечно-сосудистых катастроф. Индивидуальная концентрация СРБ достаточно стабильна и не подвержена суточным изменениям.

Нормальный уровень СРБ у взрослых составляет менее 5 мг/л (однако значения, превышающие 3 мг/л, могут указывать на высокий риск развития сердечно-сосудистой патологии); у новорожденных (до 3 недель) – менее 4,1 мг/л; у детей – менее 2,8 мг/л.

Определение СРБ является полезным тестом для оценки активности патологического процесса у больных ревматическими заболеваниями. СРБ входит в критерии ревматоидного артрита. Увеличение концентрации СРБ может говорить о развитии рентгенологических изменений, свидетельствующих о тяжелом деструктивном поражении суставов при раннем ревматоидном артрите. Рекомендуемая кратность определения СРБ составляет 1 раз в 1-3 месяц.

Воспаление и маркеры воспаления

Источник

Комментарии

Всероссийское научное общество кардиологов. Москва 2011

Предыдущий раздел | Содержание | Следующий раздел

15. Маркеры воспаления и гемостатические факторы

В настоящее время активно изучается роль маркеров воспаления и гемостатических факторов в развитии атеросклероза. Эти маркеры связаны с различными биологическими системами, такими как регуляция активности тромбоцитов, коагуляция, фибринолиз, эндотелиальная функция и воспалительный ответ. Помимо потенциальной значимости перечисленных маркеров в качестве предикторов ССЗ, была установлена тесная связь маркеров воспаления с ожирением и СД [213].

Воспаление – одно из основных патологических изменений, наблюдающихся при атеросклерозе артерий, включая наиболее ранние стадии, которые обусловливают формирование АСБ; кроме того, оно лежит в основе изменений, способствующих повреждению бляшки и образованию тромба. В эпидемиологических и морфологических исследованиях последних двух десятилетий были получены убедительные доказательства того, что уровень С-реактивного белка (СРБ) в плазме крови является признаком вялотекущего воспалительного процесса и неблагоприятным прогностическим фактором как у больных с острым коронарным синдромом, так и у здоровых лиц, не имеющих клинических проявлений ССЗ [214, 215]. Установлено, что маркеры активного воспаления тесно ассоциируются с развитием фатального и нефатального ИМ [216–219].

СРБ является высокочувствительным, но неспецифичным маркером воспаления и повреждения (таблица 14). Любое повреждение тканей, как вызванное травмой, так и связанное с воспалением, приводит к повышению уровня СРБ в плазме крови. Концентрация СРБ возрастает уже в первые 6–9 часов, достигая пика на 1–3 день с момента повреждения, и достаточно быстро снижается на фоне эффективного лечения или элиминации очага воспаления. Учитывая низкую специфичность СРБ для оценки риска нежелательных ССО, анализ рекомендуется проводить дважды с интервалом в 2 недели. Для анализа используется венозная кровь, которая берется независимо от приема пищи (у лиц с отсутствием нарушений обмена веществ). Если в одном из анализов уровни СРБ превышают 10 мг/л, следует исключить наличие инфекционных или воспалительных заболеваний и повторить измерение.

Таблица 14. Риск нежелательных ССО в зависимости от уровня СРБ

Уровни С-реактивного белка	Риск нежелательных сердечно-сосудистых событий
<1 мг/л	Низкий риск
1–3 мг/л	Умеренный риск
3–10 мг/л	Высокий риск
>10 мг/л	Результат не может быть использован для оценки риска, так как повышение уровней высокочувствительного маркера воспаления может быть связано с травмой, инфекционным или воспалительным заболеванием

Лечебные вмешательства, снижающие уровни СРБ:

“Здоровая” диета с низким содержанием жиров, легкоусвояемых углеводов, богатая растительными волокнами;
Снижение уровня общего ХС в крови;
Снижение избыточной МТ;
Регулярная аэробная физическая нагрузка умеренной интенсивности;
Снижение повышенных уровней глюкозы в крови у больных СД;
Снижение повышенного АД;
Отказ от курения;
Уменьшение употребления алкоголя;
Прием статинов, тиазолидиндионов (росиглитазон, пиоглитазон), тиенопиридиновых производных (клопидогрель, тиклопидин), аспирина и противовоспалительных лекарственных средств.

Учитывая низкую специфичность СРБ, использование его как скринирующего метода для оценки кардиоваскулярного риска было бы в настоящее время преждевременно.

Другим заслуживающим внимания маркером воспаления является неоптерин. Неоптерин является высокоспецифичным и высокочувствительным маркером активации макрофагов, играющих важную роль на всех этапах формирования и развития АСБ. Повышение содержания неоптерина в биологических жидкостях – крови, моче, слюне свидетельствует об активации клеточного иммунитета. Несмотря на то, что неоптерин является маркером воспаления, его уровни слабо коррелируют с уровнями СРБ. В ряде исследований было показано, что повышенные уровни неоптерина у лиц с низкими уровнями ХС-ЛНП (Плацентарный фактор роста (PlGF), играющий роль первичного воспалительного медиатора неоангиогенеза, является маркером нестабильного течения атеросклероза. PlGF участвует в ключевых механизмах, приводящих к дестабилизации АСБ. Он способен инициировать неоангиогенез в артериальной стенке путем привлечения моноцитов/макрофагов и стимуляции клеток воспаления, эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток к выбросу хемоаттрактантов, провоспалительных цитокинов и матриксных металлопротеиназ. Прогностическая значимость определения уровней PlGF изучалась в рамках ряда проспективных исследований. Так, в группе больных с острым коронарным синдромом, принимавших участие в исследовании CAPTURE, повышенные уровни PlGF достоверно предсказывали увеличение риска развития нефатального ИМ и сердечно-сосудистую смерть в течение ближайших 30 дней. Показано, что уровни PlGF не зависят от возраста и пола, ИМТ, среднего уровня систолического и диастолического АД, СД II типа, наличия в анамнезе перенесенного ИМ или нарушения мозгового кровообращения. Не выявлено зависимости между уровнями PlGF с уровнями СРБ и интерлейкина-6. Наблюдение в течение 2 лет показало, что выявление в крови больных ИБС уровней PlGF выше 20,5 пг/мл свидетельствует о более неблагоприятном прогнозе (смерть от ССЗ, нефатальный ИМ) по сравнению с больными с низкими (Недавно стало известно, что ассоциированный с беременностью протеин плазмы-А (PAPP-A), представляющий собой цинксодержащую металлопротеиназу, в изобилии продуцируется клетками АСБ, особенно нестабильной. У больных острым коронарным синдромом уровень PAPP-A выше, чем у больных стабильной стенокардией, и его определение в крови можно использовать в качестве предиктора неблагоприятного прогноза больных ИБС, который может оказаться более чувствительным маркером воспаления и предиктором нестабильности АСБ, чем тропонины и кардиоспецифические ферменты.

Результаты исследований свидетельствуют, что у практически здоровых лиц повышенные уровни РАРР-А предсказывают наличие эхогенных бляшек в сонных артериях. Уровни РАРР-А достоверно выше у больных с гиперлипидемией по сравнению с нормолипидемическими пациентами.

На сегодняшний день нет ответа на вопрос, является ли повышение уровней РАРР-А в крови больных следствием или одним из предикторов развития ОКС. Повышение уровней PAPP-A может иметь место еще до развития ОКС: у больных с так называемыми легкоранимыми АСБ в сонных артериях уровни PAPP-A в крови выше по сравнению с теми, у кого отмечаются только начальные признаки атеросклероза сонных артерий.

Таким образом, PAPP-A является биохимическим маркером, участвующим в патогенезе ИБС. Уровень PAPP-A в плазме крови коррелирует с выраженностью системного воспаления, он повышен у больных острым коронарным синдромом. У больных с более высокими уровнями PAPP-A отмечается менее благоприятный прогноз в течение 2 лет наблюдения.

До сих пор остается открытым вопрос, какова в действительности роль маркеров воспаления и гемостатических факторов в патогенезе ССЗ, насколько независимы они от других ФР и свидетельствует ли их динамика (например, СРБ и фибриногена) об изменении активности воспаления при атеросклерозе [219–220]. В ряде исследований было показано, что добавление “новых” ФР к уже существующим стандартным моделям оценки риска позволяет точнее предсказать вероятность развития ИБС и других ССЗ (в частности АГ и инсульта [219– 222]. Однако в настоящее время было бы преждевременным широко использовать СРБ и другие “новые” маркеры в рутинной практике кардиолога для оценки кардиоваскулярного риска.

Предыдущий раздел | Содержание | Следующий раздел

Под воспалением некоторые иммунологи понимают реакции организма на внедрение инфекционного агента. Воспаление усиливает клеточную миграцию и вызывает приток различных молекул из плазмы крови. Лейкоциты мигрируют через эндотелий везикул, а молекулы плазмы крови попадают в воспалительный экссудат из капилляров , где кровяное давление выше. Кровенаполнение капилляров увеличивается , также как и их проницаемость. Проницаемость капилляров повышается вследствие «втягивания» клеток эндотелия и усиления транспорта везикул сквозь эндотелий. В очаг воспаления поступают антитела, компоненты комплемента, ферментные системы плазым крови. Кромето того, развитие процессов воспаления происходит при участии хемокинов , продукции активации ферментных систем плазмы , вазоактивных медиаторов , выделяемых лейкоцитами и др. Достигая очага инфекции , лейкоциты ранней волны миграции выделяют медиаторы , обеспечивающие накопление и активацию клеток, но главная роль регулятора воспалительных реакций принадлежит антигену. Очаг хронической инфекции или аутоиммунных реакций , в которых антиген не удается устранитьокончательно отличается по клеточному составу инфльтрата от очагов острого воспаления , быстро освобождаемых от антигена.

Острофазные белки — белки коагуляции ( фибриноген, протромбин) , транспортные белки ( целуроплазмин , ферритин, трансферрин , гаптоглобин, С — реактивный белок и др.) способны выполнять функции медиаторов иммунной системы. Определение концентрации отдельных цитокинов не позволяет оценить состояние клеточного иммунитета, поскольку у них короткий период полужизни , они связываются со специфическими рецепторами , представленными на клетках — мишенях или циркулируют в растворимой форме. Биологический эффект одного цитокина реализуется при содействии другого. Клеточное звено иммунитета можно оценить с помощью биологически интертного продукта — неоптерина. Последний является интегральным показателем совместного действия цитокинов на популяцию моноцитов / макрофагов , стимулированных гамма — интерфероном.

Неоптерин — промежуточный продукт в синтезе биоптерина , учавствующего в активации лимфоцитов. Иммуная реакция сопровождается значительным увеличением концентрации неоптерина. Определение неоптерина используют для клинической оценки иммуномодуляторов ( интерферонов, интерлейкинов, фактора некроза опухоли). , диагностики вирусных инфекций , оценки эффективности иммуностимулирующей терапии.

К биологическим маркерам воспаления также относятся: MRP8, MRP14 , белок амилоида А сывороточный ( SAA) , С — реактивный белок , циркулирующие иммунные комплексы пероксиды, хемокины, цитокины.

MRP8 и MRP14 — белки , продуцируемые нейтрофилами в стадии покоя , а кератиноцитами , инфильтрированной тканью , макрофагами и эпителиальными клетками при активном воспалительном процессе. Фагоциты эскпрессируют как MRP8 так и MRP14. Два белка формируют Са2+ — зависимые гомо — или гетерокомплексы , разные по составу. Гетерокомплекс MRP8 / 14 называют кальпротектином ( родственный MIP белок ) или L1 — протеином . Белок амилоида А сывороточный является маркером острой фазы воспаления, предшественником фибриллярного тканевого белка АА. Усиленный синтез SAA гепатоцитами при их воспалении стимулируетя макрофагальным медиатором — IL-1 , что приводит к резкому увеличению содержания SAA в крови. По завершению воспалительно процесса SAA разрушается макрофагами. В случае длительно существующего воспалительного процесса макрофаги не в состоянии осуществить полную деградацию SAA и из его фрагментов происходит синтез фибрилл амилоида , который представляет гликопротеид , а его основным компонентом являются фибриллярные белки. С — реактивный белок — показатель острой фазы течения воспалительных и некротических процессов. С — реактивный белок усиливает подвижность лейкоцитов., связываясь с Т — лимфоцитами он влияет на их функциональную активность , инициируя реакции преципитации , аггулютинации, фагоцитоза, связывания комплемента. С — реактивный белко синтезируется в печени и состоит из 5 кольцевых субъединиц. Повышение концентрации С — реактивного белка характерно для ревматизма , острых бактериальных, грибковых , вирусных и паразитарных инфекций , ревматоидного артрита, ревмакардита. Циркулирующие иммунные комплексы состоят из антигена , антител и связанных с ними компонентнов комплемента С3, С4, C1q. При увеличении размеров комплексов , при избытке антигена и наличии в их структуре IgM , C1q — компонента комплемента , комплексы могут откладываться в периваскулярном пространстве и корковом слое почек , вызывая активацию комплемента и воспалительные процессы. Патологические реакции на иммунные комплексы обусловлены повышением скорости их образования над скоростью элиминации , дефицитом одного или нескольких компонентнов комплемента или функциональными дефектами фагоцитарной системы. Определение циркулирующих иммунокомплексов позволяет оценить активность заболевания , особенно аутоиммунного. Пероксиды , представляяя собой свободные радикалы учавствуют в патогенезе многих заболеваний , от ревматоидного артирита до гепатита. Свободным радикалом считается молекула , содержащая один или более неспаренных электронов , напримре, супероксид — радикал , гидроксил — радикал. Свободные радикалы — активные молекулы способные вызывать гибель клеток. Для оценки состояния антиоксидантной активности определяют общую оксидантную активность , что позволяет в динамике оценить эффективность антиоксидантной терапии. Хемокины — группа хемотаксических гепарин — связывающих молекул , в которую входят не менее 25 низкомолекулярных цитокинов , в частности, IL-8 , RANTES, MCP-I и др. Хемокины высвобождаются в очаге воспаления и связываются на поверхности эндотелия, взаимодействуя с сульфатными группами присутствующего на нем гепарина. Цитокины служат для межклеточной сигнализации при развитии воспалительного процесса. На начальной стадии воспаления местные тканевые клетки выделяют такие цитокины, как IL-1 , IL-6. При появлении в очаге воспаления лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов они активируясь под действием антигена , выделяют собственные цитокины ( IL-1, IL-4, TNF — альфа, INF- гамма) , которые воздействуя на эндотелий местных сосудов усиливают клеточную миграцию. IL-8 способны оказывать хемотаксическое и активирующее действие на прибывающие клетки. Длительная циркуляция и гиперпродукция цитокинов — неблагоприятный прогностический признак. На пролиферацию эозинофилов влияют цитокины IL-3 и IL-5 , на пролиферацию Т — клеток — IL-2, на GM-CSF -IL-3.

Категория сообщения в блог:

Источник

Ðàñøèôðîâêà àíàëèçà êðîâè îïðåäåëÿåò ïîêàçàòåëè ôîðìåííûõ ýëåìåíòîâ êðîâè: ýðèòðîöèòîâ, ãåìîãëîáèíà, ëèìôîöèòîâ, ëåéêîöèòîâ, ýîçèíîôèëîâ, íåéòðîôèëîâ è òðîìáîöèòîâ. Â çäîðîâîì îðãàíèçìå âñå ýòè ñîñòàâëÿþùèå êðîâè íàõîäÿòñÿ â êîíêðåòíîì ñîîòíîøåíèè. Îïðåäåëèòü âîñïàëåíèå ïî àíàëèçó êðîâè ìîæíî, åñëè èìåþòñÿ îòêëîíåíèÿ îò íîðìû.

Ðàñøèôðîâêà àíàëèçà êðîâè
Ïðè ýòîì âàæíî òàêæå îáðàùàòü âíèìàíèå íà âåðîÿòíûå ïðè÷èíû âîçíèêøèõ îòêëîíåíèé. Íà ñîñòàâ êðîâè ìîãóò âëèÿòü ìíîãèå ôàêòîðû ïîëîâàÿ ïðèíàäëåæíîñòü ÷åëîâåêà, ôèçè÷åñêèå íàãðóçêè, ñòðåññ, êëèìàò. Åñëè îòêëîíåíèÿ â ïîêàçàòåëÿõ êðîâè íàáëþäàþòñÿ â ñòàíäàðòíûõ óñëîâèÿõ, òî ýòî ãîâîðèò î íàëè÷èè èëè íà÷àëå ðàçâèòèÿ âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà, çàáîëåâàíèÿ.

Î ðàçâèòèè âîñïàëåíèÿ â êðîâè ãîâîðÿò ñëåäóþùèå äàííûå:

ñîäåðæàíèå ëåéêîöèòîâ;
ÑÎÝ (ñêîðîñòü îñåäàíèÿ ýðèòðîöèòîâ);
áåëêè îñòðîé ôàçû;
ðåàêòèâíûé áåëîê.
Ñíèæåííûé ïîêàçàòåëü ãåìîãëîáèíà îòìå÷àåòñÿ ïðè àíåìèè, êðîâîòå÷åíèè, à òàêæå çëîêà÷åñòâåííûõ çàáîëåâàíèÿõ îðãàíîâ, â òîì ÷èñëå êîñòíîãî ìîçãà. Íà âîñïàëèòåëüíûé ïðîöåññ óêàçûâàåò ïîâûøåííîå ñîäåðæàíèå ëåéêîöèòîâ. Ïðè óâåëè÷åíèè ýòîãî ïîêàçàòåëÿ, êàê ïðàâèëî, îòìå÷àþòñÿ çàáîëåâàíèÿ âîñïàëèòåëüíîé èëè èíôåêöèîííîé ïðèðîäû, àëëåðãèÿ, áîëåçíè ïå÷åíè, êðîâè. Ñâèäåòåëüñòâóåò î âîñïàëåíèè è ïîâûøåííàÿ ñêîðîñòü îñåäàíèÿ ýðèòðîöèòîâ (ÑÎÝ). Ñíèæåííûé åå ïîêàçàòåëü îòìå÷àåòñÿ ïðè âèðóñíûõ ãåïàòèòàõ, ðâîòå, ïîíîñå.

Ñêîðîñòü îñåäàíèÿ ýðèòðîöèòîâ
Â ìåäèöèíñêîé ïðàêòèêå àíàëèç êðîâè íà ÑÎÝ ñ÷èòàåòñÿ íàèáîëåå ðàñïðîñòðàíåííûì òåñòîì. Ïðè ðàçâèòèè ïàòîëîãèé ìàññà ýðèòðîöèòîâ êîëåáëåòñÿ â ñòîðîíó óìåíüøåíèÿ èëè óâåëè÷åíèÿ, ïðÿìî ïðîïîðöèîíàëüíî ýòîìó ìåíÿåòñÿ è ñêîðîñòü èõ îñåäàíèÿ. Åñëè ýðèòðîöèòû îñåäàþò óñêîðåíî, òî ýòî ãîâîðèò îá îñòðûõ, õðîíè÷åñêèõ èíôåêöèÿõ, âîñïàëåíèè, àíåìèè, îòðàâëåíèè, àëëåðãèè. Çàìåäëåíèå ÑÎÝ â îñíîâíîì îòìå÷àåòñÿ ïðè ñèëüíîì îáåçâîæèâàíèè îðãàíèçìà.

Ïîêàçàòåëü áåëêà Ñ
Òåñòèðîâàíèå êðîâè íà Ñ-ðåàêòèâíûé áåëîê ïðèìåíÿåòñÿ â ëàáîðàòîðíûõ óñëîâèÿõ äîâîëüíî äàâíî. Ïî ýòîìó ïîêàçàòåëþ, êàê è ïî ÑÎÝ, ìîæíî îïðåäåëèòü íàëè÷èå îñòðîãî âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà â îðãàíèçìå è åãî èíòåíñèâíîñòü. Îáû÷íûì çàáîðîì êðîâè âûÿâèòü ÑÐÁ íå ïîëó÷èòüñÿ. Íåîáõîäèìî äåëàòü áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç, ðàñøèôðîâêà êîòîðîãî ïîêàæåò åãî ñîñðåäîòî÷åíèå â êðîâè.

Áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç êðîâè
Îñíîâíîé ïðè÷èíîé, ïî êîòîðîé â ñîñòàâå êðîâè âîçíèêàåò è óâåëè÷èâàåò ïîêàçàòåëü ðåàêòèâíîãî áåëêà, ÿâëÿåòñÿ ðàçâèòèå îñòðîãî âîñïàëèòåëüíîãî ïðîöåññà. Ðîñò ÑÐÁ ïðîèñõîäèò óæå ÷åðåç øåñòü ÷àñîâ îò íà÷àëà ïðîöåññà. Êðîìå ïîâûøåííîé ÷óâñòâèòåëüíîñòè êîíöåíòðàöèè áåëêà íà ïðîèñõîäÿùèå â îðãàíèçìå èçìåíåíèÿ â òó èëè èíóþ ñòîðîíó, îí îòëè÷íî ðåàãèðóåò íà ëå÷åáíóþ òåðàïèþ. Ñëåäîâàòåëüíî, áèîõèìè÷åñêèé àíàëèç ìîæíî ïðîâîäèòü äëÿ êîíòðîëÿ òå÷åíèÿ òåðàïåâòè÷åñêîãî êóðñà.

Ëåéêîöèòû
Íà âîñïàëåíèå òàêæå óêàçûâàåò ïîâûøåííîå êîëè÷åñòâî ëåéêîöèòîâ ëåéêîöèòîç. Òàêîå ñîñòîÿíèå îòìå÷àåòñÿ ïðè îòðàâëåíèÿõ, èíôåêöèÿõ, âûçâàííûõ áàêòåðèÿìè, áîëåçíÿõ ïå÷åíè, àëëåðãèÿõ, ëåéêîçàõ. Ïîâûøàåòñÿ ïîêàçàòåëü ëåéêîöèòîâ ïîñëå ïðîäîëæèòåëüíîãî êóðñà ëå÷åíèÿ íåêîòîðûìè ìåäèêàìåíòàìè. Ïîñëå åäû, ôèçè÷åñêèõ íàãðóçîê, ïðè áîëåçíÿõ òîæå ôèêñèðóåòñÿ ïîâûøåííîå êîëè÷åñòâî ëåéêîöèòîâ.

Ïîíèæåíèå êîíöåíòðàöèè ýòèõ êëåòîê ëåéêîïåíèÿ îáû÷íî ïðåäóïðåæäàåò î ðàçâèòèè íåêîòîðûõ âèðóñíûõ èíôåêöèé. Ñíèæàåòñÿ ÷èñëåííîñòü ëåéêîöèòîâ òàêæå âî âðåìÿ ïðèåìà ãîðìîíàëüíûõ ïðåïàðàòîâ, ïðè ðàçâèòèè çëîêà÷åñòâåííûõ îïóõîëåé, ñîñòîÿíèé, ïðèâîäÿùèõ ê èììóíîäåôèöèòó.

Íåéòðîôèëû
Íåéòðîôèëàìè íàçûâàþò êðîâÿíûå êëåòêè, êîòîðûå ñîñòàâëÿþò îñíîâíóþ äîëþ ëåéêîöèòîâ. Íà èíôåêöèþ óêàçûâàåò óìåíüøåíèå ÷èñëåííîñòè çðåëûõ êëåòîê è óâåëè÷åíèå ïàëî÷êîÿäåðíûõ íåéòðîôèëîâ. Ýòî îáóñëîâëåíî òåì, ÷òî ïðè óíè÷òîæåíèè áîëåçíåòâîðíûõ îðãàíèçìîâ ñåãìåíòîÿäåðíûå êëåòêè êðîâè ñàìè ïîãèáàþò. Â òàêîì ñëó÷àå êîñòíûé ìîçã êîìïåíñèðóåò èõ íåäîñòà÷ó âûðàáîòêîé áîëüøåãî êîëè÷åñòâà íåéòðîôèëîâ, êîòîðûå â óñêîðåííîì ïðîöåññå ïîñòóïàþò â êðîâü, íå ñîçðåâ ïîëíîñòüþ.

Îïðåäåëèòü ýòî ìîæíî ïðè ðàñøèôðîâêå òåñòà ïî ñïåöèàëüíîé ëåéêîöèòàðíîé ôîðìóëå. Íåéòðîôèëû ðàñïîëîæåíû â ëåéêîãðàììå ïî ìåðå ñîçðåâàíèÿ êëåòîê, ñëåâà íàïðàâî, îò ìîëîäûõ äî ïîëíîñòüþ ñîçðåâøèõ. Ïî óðîâíþ íåçðåëûõ íåéòðîôèëîâ îïðåäåëÿþò, íàñêîëüêî ñèëüíûì ÿâëÿåòñÿ âîñïàëèòåëüíûé ïðîöåññ.

×åì áîëüøå ìîëîäûõ êëåòîê, òåì àêòèâíåå ïàòîãåííûå ìèêðîîðãàíèçìû. Ñèëüíûé ñäâèã â ëåâóþ ñòîðîíó íàáëþäàåòñÿ â àêòèâíóþ ôàçó èíôåêöèîííûõ, âîñïàëèòåëüíûõ ïðîöåññîâ, ïðè çëîêà÷åñòâåííûõ íîâîîáðàçîâàíèÿõ, îòðàâëåíèÿõ.

Çàêëþ÷åíèå
Îáùèé àíàëèç êðîâè íåîáõîäèì äëÿ òîãî, ÷òîáû âûÿâèòü ïàòîëîãè÷åñêèå èçìåíåíèÿ â îðãàíèçìå ÷åëîâåêà. Òàêîé ëàáîðàòîðíûé òåñò ñ÷èòàåòñÿ íàèáîëåå èíôîðìàòèâíûì ìåòîäîì äèàãíîñòèêè ìíîãèõ áîëåçíåé. Åãî ïðèìåíÿþò âî ìíîãèõ ñôåðàõ ìåäèöèíû. Ðåãóëÿðíàÿ ñäà÷à àíàëèçà ïîçâîëÿåò ñâîåâðåìåííî îïðåäåëèòü íàëè÷èå ïàòîëîãèè, ÷òî äàåò âîçìîæíîñòü èçáåæàòü ñåðüåçíûõ îñëîæíåíèé.

Ïðè âûÿâëåíèè ðàçëè÷íûõ îòêëîíåíèé â ñîñòàâå êðîâè âðà÷ íàçíà÷àåò äîïîëíèòåëüíîå îáñëåäîâàíèå. Ïî ìåðå íàäîáíîñòè ê äèàãíîñòèêå ìîãóò ïðèâëåêàòüñÿ äðóãèå ñïåöèàëèñòû äëÿ áîëåå òî÷íîãî èçó÷åíèÿ ñîñòîÿíèÿ ïàöèåíòà. Ïîñëå ïðîâåäåííûõ ìåðîïðèÿòèé áóäåò íàçíà÷åíî ñîîòâåòñòâóþùåå ëå÷åíèå.

è-ê

×òîáû ñîñòàâ êðîâè áûë âñåãäà â íîðìå íåîáõîäèìî ñáàëàíñèðîâàòü ñâîå ïèòàíèå è ïðèäåðæèâàòüñÿ çäîðîâîãî îáðàçà æèçíè. Óìåðåííûå íàãðóçêè, ïîëíîöåííîå ïèòàíèå, îòäûõ îáåñïå÷èò ñòàáèëüíûå ïîêàçàòåëè àíàëèçà êðîâè.

Источник