Воспаление инфекционное и неинфекционное

воспаление

Виды воспаления Инфекционное, неинфекционное Альтеративное, экссудативное, пролиферативное Норм-, гипер-, гипоергическое Острое, хроническое (первичное, вторичное)

Виды воспаления в области головы и шеи (по преобладанию местных изменений) • Альтеративное — эрозивные формы гингивита, гангренозный пульпит, флегмона и др. • Экссудативное — отечные формы гингивита, острый пульпит, острый верхушечный периодонтит, перикоронариит и др. • Пролиферативное — гипертрофические пульпит, периодонтит, гингивит и др.

Нормергическое воспаление • От первых симптомов до симптомов гнойного процесса 1 -3 суток • Умеренные боли, усиливающиеся при функциональной нагрузке (накусывании, жевании и т. д. ) • Лихорадка 37, 5 -38, 5 о С • Умеренные симптомы интоксикации • Поражение одной анатомической области

Гипоергическое воспаление • Скрытый период более 3 суток • Стертое, незаметное начало, позднее обращение больного, искажение клинических проявлений в результате самолечения • слабые боли или отсутствие болевого синдрома • Нормальная или субфебрильная (до 37, 9 о С) температура тела • Поражение двух и более анатомических областей

Гиперергическое воспаление • Быстрое, молниеносное развитие (до 0, 5 -1 суток) • Симптомы значительно выражены • Интенсивные боли • Выраженная экссудация (например: гнойные очаги с большим количеством отделяемого и т. д. ) • Температура тела выше 38, 5 о С, озноб • Поражение двух и более анатомических областей

Хроническое воспаление в области головы и шеи • Первичное (хронический периодонтит, хронический фиброзный пульпит и др. ) в условиях иммунодефицита, гипоксии, экзо- и эндогенных интоксикаций, нарушений обмена веществ и т. д. • Вторичное ( как исход острого воспаления)

© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ персистенция в организме микробов и/или грибков с развитием аллергии замедленного типа пролонгированное действие на ткань эндо и/или экзогенных повреждающих факторов хроническое повышение в крови уровней катехоламинов и/или глюкокортикоидов факторы иммунной аутоагрессии фагоцитарная недостаточность Примеры факторов или состояний: · · · микоплазмы спирохеты риккетсии хламидии бактерии простейшие · органические и неорганические компоненты п ли ы · инородное тело в ткани · хронический повторный стресс · ревматоидный артрит · системная красная волчанка · наследственная · врожденная · приобретенная

Виды воспаления в области головы и шеи • Одонтогенные (более 50%) • Стоматогенные • Тонзилогенные • Риногенные • Отогенные • Дерматогенные • Гемато- и лимфогенные

Виды воспаления в области головы и шеи (по локализации) • Воспаление пульпы (пульпит) Воспаление тканей пародонта (пародонтит) — слизистой оболочки (гингивит, перикоронариит) — периодонтальной связки (периодонтит) — надкостницы (альвеолит, периостит) — костной ткани (остит, остеомиелит) • Воспаление мягких тканей (абсцесс, флегмона, лимфаденит) • Воспаление слюнных желез (сиалоаденит)

Виды воспаления в области головы и шеи (по преобладанию клинических проявлений) • Серозное • Фиброзное • Гангренозное • Гранулематозное • Гнойное • Отечное (экссудативное) • Эрозивно-язвенное и др.

Виды воспаления (по степени тяжести) • Легкое • Средней тяжести • Тяжелое • Крайне тяжелое

• Местные симптомы воспаления: • — краснота (rubor) • — опухоль (tumor) • — жар (calor) — боль (dolor) А. Цельс (25 г. до н. э. – 50 г. н. э. )

Местные симптомы воспаления: — нарушение функции (functio laesa) К. Гален (129 -131 гг. /200 -210 гг. )

Стадии воспаления Тканевые Сосудистые Альтерация Спазм сосудов — первичная Артериальная гиперемия — вторичная Экссудация Венозная гиперемия Пролиферация Престаз Стаз

© П. Ф. Литвицкий, 2004 © ГЭОТАР-МЕД, 2004 Характеристика зон первичной и вторичной альтерации № Критерии 3 Локализация 4 Зона первичной альтерации Зона вторичной альтерации · зона непосредственного · периферия зоны действия флогогенного агента, агента · регион вокруг зоны первичной альтерации · через несколько секунд/ Время начала · сразу после действия флогогенного фактора формирования минут после действия флогогенного фактора 5 Изменения структуры, метаболизма, функций тканей и органов • грубые, • часто необратимые • разной степени выраженности, • как правило, обратимые

Альтерация • Первичная типовые реакции — субклеточных структур, — клеток, — сосудов, — нервных окончаний на действие повреждающих факторов

Изменения в зоне первичной альтерации Повреждения в зоне действия и в момент действия альтерирующего фактора • цитоплазматической мембраны и органоидов тканеспецифических клеток • нервных окончаний • сосудов • клеток и межклеточного вещества соединительной ткани

Повреждение цитоплазматической мембраны Нарушение целостности структуры гиперосмия, гиперонкия отек Недостаточность К+/Na+ насоса нарушение электро-физиологических Сглаживание ионных градиентов свойств клетки Входной ток Na+ и Н 2 О набухание клеток цитолиз Входной ток Са 2+ активация фосфолипаз Арахидоновый каскад образование медиаторов воспаления Изменение антигенных свойств клетки аутоиммунное повреждение клетки Нарушение рецепторных функций нарушение регуляции функций клетки Нарушение межклеточных коммуникаций

Повреждение митохондрий набухание митохондрий и разобщение окислительного фосфорилирования и дыхания рассеивание энергии в виде тепла дефицит АТФ повышение температуры в очаге воспаления нарушение энергозависимых функций клетки синтез белков-индукторов апоптоза активация анаэробных процессов усиление апоптоза внутриклеточный ацидоз повреждение митохондриальных ДНК

Повреждение лизосом Выход лизосомальных ферментов аутолиз клетки активация процессов лимитированного протеолиза активация фосфолипаз арахидоновый каскад образование медиаторов воспаления

Повреждение ядра • нарушение регуляции функций клетки • нарушение синтеза белка • мутации

Вторичная альтерация Возникает вокруг зоны первичной альтерации спустя время после воздействия повреждающего фактора под влиянием поступающих из зоны первичной альтерации • медиаторов воспаления • продуктов деградации тканей • токсинов • метаболитов

Медиаторы воспаления Клеточные Гуморальные

© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ КЛЕТОЧНЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: КЛЕТОЧНЫЕ БИОГЕННЫЕ АМИНЫ: · ГИСТАМИН · СЕРОТОНИН ПРОИЗВОДНЫЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ И ЛИПИДОВ: · ПРОСТАГЛАНДИНЫ · ЛЕЙКОТРИЕНЫ · ЛИПОПЕРОКСИДЫ НЕЙРОМЕДИАТОРЫ: • НОРАДРЕНАЛИН · АЦЕТИЛХОЛИН АКТИВНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ: · ЛЕЙКОКИНЫ · ФЕРМЕНТЫ · КЕЙЛОНЫ вновь образованные предсуществующие НУКЛЕОТИДЫ И НУКЛЕОЗИДЫ: И НУКЛЕОТИДЫ · АДЕНИННУКЛЕОЗИДЫ: ОЗИДЫ • АДЕНИН·НУКЛЕОЗИДЫ ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ • ЦИКЛИЧЕСКИЕ НУКЛЕОТИДЫ · СВОБОДНЫЕ • СВОБОДНЫЕ НУКЛЕОТИДЫ

Каскад арахидоновой кислоты (образование клеточных медиаторов воспаления) Фосфолипаза А 2 Арахидоновая кислота Циклооксигеназа Pg G 2 Гидропероксиэйкозатетраеновая кислота Pg H 2 Pg D 2 Pg E 2 Pg F 2 a Pg. I 2 Липооксигеназа Tx A 2 «МРСА» Lt A 4 Lt B 4 Lt C 4 Lt D 4 Lt E 4 Lt F 4

Медиаторы воспаления Клеточные Плазменные

© П. Ф. Литвицкий, 2004 ГЭОТАР-МЕД, 2004 © ОСНОВНЫЕ КЛАССЫ ПЛАЗМЕННЫХ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ: ПЛАЗМЕННЫЕ кинины: брадикинин, каллидин, метил-каллидин, вещество-Р, лейкокинины факторы системы комплемента факторы системы гемостаза: прокоагулянты, антикоагулянты, фибринолитики

Медиаторы воспаления Клеточные Гуморальные — предсуществующие (гистамин, серотонин, гепарин, факторы систем: нейропептиды, лизосомальные ферменты, — свертывания крови катионные белки и др. ) — вновь образованные — фибринолиза — калликреин-кининовой (простагландины, лейкотриены, цитокины, активные формы кислорода и др. ) — комплемента

Повреждение сосудистой стенки Повреждение эндотелия Активация XII фактора Хагемана Активация Системы свертывания крови Системы фибринолиза Калликреинкининовая системы Системы комплемента

Повреждение нервных окончаний — выделение сенсорных нейропептидов (субстанции Р, пептида гена родственного кальциотонину, нейрокининов) — нарушения нервной трофики (атрофия, вторичные нарушения метаболических процессов и т. д. ) — нарушение нервной регуляции функций (вторичные функциональные расстройства)

Спазм сосудов (необязательная стадия) • Сокращение гладкомышечных элементов стенки сосуда • Вазоконстрикторное влияние (адреналин, норадреналин, серотонин) Внешний признак –побледнение поврежденного участка.

Артериальная гиперемия (греч. hyper – сверх, haema – кровь) — состояние повышенного кровенаполнения органа или ткани, возникающее в результате усиленного притока крови к ним по расширенным артериям.

Артериальная гиперемия По механизму развития — смешанного генеза : • 1) нейрогенная: (нейротоническая, нейропаралитическая, аксон-рефлекс) • 2) миогенная

Макроскопические признаки Ø Ø Ø Увеличение объема ткани и органа Повышение тургора ткани Покраснение Повышение температуры очага воспаления Пульсация крупных сосудов