Воспаление инфекционный процесс лихорадка
Инфекционный процесс
Инфекционный процесс представляет собой инфекционное воспаление. Ему предшествует инфицирование – заражение, которое реализуется следующими способами:
♦- алиментарным — орально-фекальным;
♦- аспирационным – воздушно — капельным и воздушно — пылевым;
♦- контактным – через поврежденную кожу и слизистые;
♦- гематогенным – через кровь.
Внедрение инфекта происходит тем легче, чем выше его патогенность и вирулентность (см. «Биологические повреждающие факторы») и чем хуже состояние кожных, слизистых и гистогематических защитных барьеров макроорганизма. В этом смысле инфицированию будут способствовать:
♦- микро — и макротравматизм кожи, слизистых и сосудов;
♦- в коже — подавление секреции потовыми и сальными железами бактерицидных веществ: молочной и жирных кислот, лизоцима и др.;
♦- в конъюнктиве и роговице глаза – отсутствие поступления слезной жидкости, содержащей лизоцим и секреторные IgA;
♦- в слизистой дыхательных путей и носоглотки – подавление секреции бокаловидными клетками слизи, лизоцима, IgA и мерцательной функции ресничек эпителия;
♦- в слизистой полости рта – отсутствие поступления слюны, содержащей лизоцим и секреторные иммуноглобулины, а также нарушение микробного «пейзажа» несоблюдением гигиенических мер;
♦- в слизистой желудка – подавление секреции HCL (ахилия), губительной для кислотонеустойчивых микробов;
♦- в слизистой тонкой кишки – отсутствие поступления в 12-перстную кишку бактерицидной желчи (ахолия), подавление секреции IgA и IgM.
♦- в слизистой толстой кишки – нарушение нормального симбионтного состава толстого кишечника – дисбактериоз;
♦- в слизистых мочеполовой системы – подавление секреции IgA.
♦- подавление рефлекторных реакций — кашля, чихания, усиления слюноотделения, рвоты и др., обеспечивающих механическое удаление возбудителей из организма.
Инфекционное воспаление развивается в месте «входных ворот» инфекции. Его судьба зависит от состояния неспецифической и специфической защиты организма.
Неспецифическую защиту формируют основные системы жизнеобеспечения: ЦНС, эндокринная, кровообращения, детоксикации, выделения.
Специфическая защита выполняется иммунной системой. Ее разнообразные дефекты в виде иммунодефицитов и аутоиммунной агрессии (см. раздел «Иммунопатология»), вместе с нарушениями неспецифической защиты, способствуют глобализации инфекционного очага воспаления в инфекционную болезнь, одновременно отягощая ее течение. В свою очередь, инфекционный процесс и инфекционная болезнь сами могут стать причиной развивития иммунодефицитных состояний.
В возникновении и развитии инфекционных болезней различают следующие периоды:
1. Инкубационный период — срок от момента заражения до начала заболевания. В это время возбудитель размножается, а в организме активируется иммунная система. Продолжительность инкубационного периода зависит от патогенности и вирулентности инфекта.
2. Продромальный период (период предвестников) – характеризующийся общими, неспецифическими симптомами: плохим аппетитом, слабостью, головной больью и др. Этот период бывает не всегда.
3. Период разгара болезни (период основных проявлений) – характеризующийся максимальнм и специфическим проявлением патологии.
4. Период реконвалесценции (выздоровления), характеризующийся исчезновением неспецифической и специфической симтоматики, структурно-функциональным восстановлением поврежденных тканей и формированием активного иммунитета против возбудителя болезни.
Помимо выздоровления, исходами инфекционной болезни могут быть осложнения, переход в хроническую форму, рецидив, носительство и летальный исход.
В зависимости от состояния иммунитета одна и таже инфекционная болезнь у одних людей может носить бессимптомный и легкий характер (абортивная форма), а удругих — тяжелое и даже септическое течение. Индивиды с абортивными формами инфекционной патологии часто прибегают к самолечению, что нередко приводит к дисбактеризу кишечника и формированием суперинфекции, устойчивой к большинству современных антибактериальных препаратов. В местах скоплений людей они являются источником инфекции и, в зависимости от ее контагиозности (заразность), могут стать причиной возникновения эпидемийи пандемий.
Принципы терапии инфекционных болезней имеют следующую базу:
♦- применение антибактериальных средств на основании антибиограммы — чувствительности возбудителей к химиопрепарату;
♦- нейтрализация токсинов возбудителя;
♦- иммуностимуляция или иммунокоррекция;
♦- коррекция водно-электролитных нарушении и рН;
♦- поддерживающая терапия основных систем жизнеобеспечения;
♦- симптоматическая терапия.
Лихорадка
Лихорадка (лат. febris, греч. pyreksia) представляет собой типовой физиолого-патологический процесс, сущностью которого является временное повышение температуры внутренней среды организма вне зависимости от внешней температуры. Перенастройку теплового режима на более высокий температурный уровень индуцируют экзогенные и эндогенные стимуляторы температуры — пирогены. Они могут быть первичными и вторичными, инфекционными и неинфекционными.
Первичныеэкзогенные инфекционныепирогены представляют собой липополисахариды оболочек грамотрицательных микробов, липотейхоевые кислоты и пептидогликаны грамположительных микроорганизмов, а также термолабильные белки экзо- и эндотоксинов. Первичными неинфекционными экзогенными пирогенами являются чужеродные белки и полисахариды, попадающие в организм инъекционным путем.
Первичными эндогенными пирогенами чаще всего являются организменные белки, липиды, реже нуклеопротеиды и нуклеиновые кислоты, высвобождающиеся из клеток при их цитолизе, а также белки, образующиеся злокачественными клетками.
Патогенез лихорадки начинается фагоцитозом первичных пирогенов лейкоцитами. В этих клетках они экспрессируют гены, кодирующие синтез вторичных пирогенов – пирогенных лейкокинов. Лейкоцитарные пирогены относятся к классу цитокинов – факторов межклеточного информационного взаимодействия и помимо индукции лихорадки выполняют ряд других функций: хемоаттракции, цитолиза и др. (см. разделы «Воспаление», «Аллергия»). К ним относятся ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО, γ-интерферон.
Вторичные пирогены легко проникают через гематоэнцефалический барьер. Поступая в терморегулирующие нейроны переднего гипоталамуса, они активируют фосфолипазу А2 и циклоксигеназу, запуская каскад метаболизма арахидоновой кислоты, завершающегося образованием PgЕ2 (Рис.7). Являясь конечным звеном в реализации термосигнала, он переориентирует метаболиз нейронов «термостата» таким образом, что повышается их чувствительности к периферийной холодовой сигнализации. В результате, нормальная температура крови воспринимается ими как пониженная, и они сигнализируют нейронам заднего гипоталамуса и ретикулярной формации на активацию мышечного «сократительного», а затем и метаболического термогенеза.
Одновременно эфферентная импульсация симпатических нейронов заднего гипоталамуса, стимулирует сокращение кожных артериол, подавляя теплоотдачу. Охлаждение кожи и «сократительный» термогенез вызывают озноб, который тем больше, чем сильнее пирогенное воздействие. Вслед за этим активируется метаболический — окислительный термогенез. Его инициируют катаболические гормоны: адреналин, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны, чья секреция резко возрастает из-за повышенного выброса гипоталамических либеринов – кортиколиберина, тиролиберина и др. В результате всех этих процессов происходит накопление тепла и повышение температуры тела. Указанные механизмы составляют основу патогенеза I стадиии лихорадки – стадии подъематемпературы и схематически изображены на рисунке 8.
Цель: Усвоение патофизиологии воспаления
Проблема: нарушение адекватного развития воспаления как основа для формирования синдрома системных воспалительных реакций (ССВР) и полиорганной недостаточности (СПОН). Лихорадка как системный ответ организма в ответ на повреждение.
План лекции:
1. Воспаление, определение, этиология.
2. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении.
3. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия.
4. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления.
5. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез.
6. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата
7. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении.
8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации.
9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез.
10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления.
11. Значение воспаления для организма.
12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса.
13. Лихорадка, определение, причины возникновения
14. Механизм развития лихорадки
15. Стадии лихорадки
16. Биологическое значение для организма
Тезисы лекции
ВОСПАЛЕНИЕ –(греч. phlogosis, лат. inflamatio) — типовой патологический процесс, включающий альтерацию, экссудацию, пролиферацию.
Причины воспаления – флогогены:
Экзогенные (биологические, механические, физические, химические, социальные)
Эндогенные (кровоизлияния, продукты тканевого распада, токсические метаболиты, отложения солей, иммунные комплексы, активные радикалы)
Компоненты воспаления:
1. Альтерация
2. Сосудистые изменения преимущественно в микроциркуляторном русле с явлениями экссудации и эмиграции лейкоцитов (экссудация)
3. Пролиферация
Альтерация – повреждение—нарушение структуры и функции клеток, межклеточного вещества, нервных окончаний, сосудов.
Первичная альтерация – возникает под действием флогогенного фактора (причины)
Вторичная альтерация – является следствием первичной альтерации и связана с изменением обмена веществ, физико-химическими изменениями, действием медиаторов воспаления.
Нарушение обмена веществ в очаге воспаления
Обмен веществ изменяется количественно и качественно:
· распад углеводов, белков, жиров (повреждение мембран лизосом ® выход и активация лизосомальных гидролаз)
· ¯анаболические процессы
· окисление веществ не доходит до конечных продуктов — СО2
и Н2О (вследствие повреждения мембран митохондрий) ® ¯ дыхательного коэффициента (ДК = выделенный СО2/поглощенный О2)
Физико-химические изменения в очаге воспаления
· Гипер H+иония → ацидоз (вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена)
· Гипер К+ иония вследствие выхода калия из поврежденных клеток
· Гиперосмия вследствие увеличения диссоциации солей ( Na+, Cl-) и выхода внутриклеточных ионов из поврежденных клеток
· Гиперонкия вследствие увеличения количества полипептидов и аминокислот, повышения дисперсности белковых молекул и выхода белков из сосудов в очаг воспаления
Медиаторы воспаления делятся на клеточные и гуморальные
Медиаторы клеточного происхождения
· гистамин (из тучных клеток, базофилов, тромбоцитов)
· серотонин (из тромбоцитов)
· лизосомальные ферменты (из нейтрофилов, макрофагов)
· простагландины (из лейкоцитов эндотелиальных клеток, тромбоцитов)
· лейкотриены (из лейкоцитов)
· факторы, активирующие тромбоциты (из лейкоцитов, эндотелиоцитов)
· активные радикалы кислорода (из лейкоцитов)
· оксид азота (из макрофагов)
· цитокины ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО
Медиаторы гуморального происхождения
· Белки системы комплемента
· С3а, С5а, С3в, комплекс С5в-С9
· Кинины (брадикинин, каллидин)
· Факторы свертывающей системы крови и фибринолиза
Медиаторы воспаления вызывают вторичную альтерацию, формируют сосудистые реакции, регулируют пролиферацию, играют важную роль в патогенезе местных и общих признаков воспаления.
Стадии изменения кровотока в очаге воспаления и их патогенез.
1.Кратковременное сужение сосудов – ишемия
2. Артериальная гиперемия
3. Венозная гиперемия.
4. Стаз.
Экссудация — выход белоксодержащей жидкой части крови и форменных элементов в очаг воспаления. Патогенез экссудации:
· повышение проницаемости сосудов
· повышение гидростатического давления в капиллярах и венулах
· повышение осмотического и онкотического давления в очаге воспаления
Вышедшая в очаг воспаления жидкость называется экссудатом
Виды экссудатов:
· Серозный
· Фибринозный
· Геморрагический
· Гнойный
· Гнилостный
· Смешанный
Эмиграция лейкоцитов – выход лейкоцитов в очаг воспаления
Стадии эмиграции:
1. Краевое стояние лейкоцитов у внутренней стенки сосудов и роллинг (качение)
2. Выход лейкоцитов через стенку сосуда
3. Движение лейкоцитов в очаге воспаления
Фагоцитоз – процесс поглощения и разрушения микроорганизмов. Стадии фагоцитоза: приближение, прилипание, погружение, переваривание.
Недостаточность фагоцитоза ®генерализация инфекции
· Наследственная (дефекты адгезии лейкоцитов (ДАЛ-1, ДАЛ-2), дефекты хемотаксиса, дефекты бактерицидной системы фагоцитов)
· Приобретенная (при сахарном диабете, интоксикации солями тяжелых металлов, лучевой болезни, белковом голодании, при длительном лечении стероидными гормонами, в старческом возрасте)
Пролиферация (от лат. рroliferatio – размножение) – размножение клеточных элементов соединительной ткани. Ведущая роль в пролиферации принадлежит макрофагам.
Местные признаки острого воспаления (ЦЕЛЬСА-ГАЛЕНА):
Краснота — rubor вследствие развития артериальной гиперемии
Припухлость — tumor вследствие экссудации и воспалительного инфильтрата
Жар — calor вследствие увеличения притока теплой артериальной крови и повышения интенсивности обмена веществ
Боль — dolor вследствие раздражения нервных окончаний брадикинином, К+, Н+; механического сдавления экссудатом
Нарушение функции — functio laesa вследствие боли, повреждения клеток
Общие признаки воспаления: лихорадка, сонливость, потеря аппетита, боли в мышцах – миалгия, боли в суставах – артралгия, синтез в печени белков острой фазы (С – реактивный белок, сывороточный амилоид А, фибриноген, церуллоплазмин, гаптоглобин, антиферменты — антитрипсин), нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, активация клеток иммунной системы, – результат действия цитокинов – интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6); ФНО
Хроническое воспаление
· характеризуется большой длительностью и слабой выраженностью
· начинается с увеличения количества активированных макрофагов
· основными клетками являются макрофаги и лимфоциты.
· преобладает пролиферация
· одновременной присутствие деструкции тканей и выраженной пролиферации
Положительное значение воспаления:
• локализация и отграничение очага воспаления от здоровых тканей
• Фиксация на месте патогенного фактора и его уничтожение
• Удаление продуктов распада и восстановление целостности тканей
• Формирование иммунитета
Отрицательное значение воспаления:
• Повреждение тканей
• Составляет основу болезней (опасны для жизни энцефалит, менингит, абсцесс мозга, миокардит)
Этиотропная терапия воспаления
• Воздействие на причинный фактор:
ü Бактериостатические и бактерицидные препараты
ü Иссечение поврежденных тканей
• Повышение резистентности организма
Патогенетическая терапия воспаления
• Препараты, стабилизирующие мембраны (уменьшение выделения медиаторов, уменьшение вторичной альтерации и сосудистых реакций)
• Антиоксиданты (уменьшение вторичной альтерации)
• Антимедиаторные препараты (уменьшение вторичной альтерации)
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию
• Стимуляторы пролиферации
ЛИХОРАДКА
Лихорадка (febris, pyrexia) – повышение температуры тела в результате изменения деятельности центра терморегуляции под действием пирогенных веществ
Виды
| Инфекционная лихорадка | Неинфекционная лихорадка | |
| бактерии, вирусы, грибки, простейшие, гельминты | Причины | асептическое воспаление, ожоги, травмы, кровоизлияния инфаркты, аллергические реакции, опухоли ¯ |
| экзопирогены | Продукты первичной и вторичной альтерации тканей |
Активация мононуклеарных фагоцитов, гранулоцитов
¯
синтез эндопирогенов: интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8), ФНО (фактора некроза опухолей)
¯
синтез ПГЕ (простагландинов) в эндотелии капилляров мозга
¯
цАМФ в термочувствительных нейронах переднего гипоталамуса
¯
чувствительности холодочувствительных нейронов,
¯чувствительности теплочувствительных нейронов
¯
смещение установочной точки температурного гомеостаза на более высокий
уровень
¯теплоотдачи: теплопродукции:
-сужение периферических сосудов — сократительный термогенез
-¯ потоотделение — несократительный термогенез
Дата добавления: 2016-07-29; просмотров: 1239 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
воспаление И Лихорадка.
воспаление реакция организма на местное повреждение. характеризующаяся явлениями альтерации, расстройствами микроциркуляции с экссудацией, эмиграцией. явлениями пролиферации.
Воспаление Внешние : 1) краснота (rubor), 2) припухлость (tumor), 3) повышение температуры, 4) боль (dolor), 5) нарушение функций. Зависят от интенсивности и распространенности процесса. Включают: 1) лихорадку; 2) реакцию крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ); 3) изменение иммунологической реактивности; 4) явления интоксикации организма. Воспаление -распространенный процесс. Биологический смысл — в ограничении очага поражения. Этиология. Причина — любой фактор, способный вызвать тканевое повреждение. Чаще вызывается по природе : а) биологическими (чаще инфекционными — бактерии, вирусы, грибки и т. д. ); б) физическими (механическая, термическая, лучевая энергия); в) химическими (кислоты, щелочи, скипидар, отравляющие вещества и т. д. ). Внутренние причинами — : а) очаг некроза; б) гематома; в) реакция на мочевые или желчные камни.
Воспаление. Первая стадия — повреждение ткани, нарушение в ней питания и обмена веществ. Различают первичную и вторичную альтерацию. Первичная — является результатом повреждающего воздействия самого воспалительного агента Вторичная — следствие воздействия на соединительную ткань, микрососуды и кровь. вторичная альтерация не зависит от воспалительного агента. Она является реакцией организма на уже вызванное вредным началом повреждение.
Воспаление Медиаторы вещества, которые в нормальных условиях, образуясь в различных органах и тканях, ответственны за регуляцию функций на клеточном и тканевом уровнях. При воспалении- способны усиливать или ослаблять выраженность воспалительных явлений. Делят на: 1) гуморальные (образующиеся в плазме и тканевой жидкости). Это производные- кинины, ( факторы свертывающей системы). 2) клеточные. Это вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода. Из гуморальных медиаторов воспаления наиболее важными являются производные комплемента.
Воспаление. Гуморальные. Кинины — нейровазоактивные пептиды. расширяют артериолы и повышают проницаемость венул, сокращают гладкую мускулатуру вен и повышают внутрикапиллярное и венозное давление. также усиливают синтез коллагена, имеют значение в репаративных процессах.
Воспаление. Клеточные медиаторы это простагландин E 2 и лейкотриен (ЛТ). Главными эффектами — влияния на лейкоциты. Они усиливают гиперемию, повышают проницаемость сосудов, участвуют в генезе воспалительной боли. 2) Лизосомальные ферменты. Источником в очаге воспаления служат гранулоциты и моноциты Они обеспечивают лизис уже убитых микроорганизмов. Происходит повышение проницаемости сосудов (истончение эндотелиальных клеток). 3) Неферментные катионные белки. Содержатся в гранулах нейтрофилов и тромбоцитах. В результате нарушаются проницаемость и структура оболочки, Цитокины. Повышают сосудистую проницаемость. Источник — стимулированные макрофаги. 5) Активные метаболиты кислорода , прежде всего, свободные радикалы — супероксидный анион-радикал О 2 , гидроксильный радикал ОН, пергидроксил НО 2
Вторая стадия. Сосудистые явления. включают ряд стадий: 1. Кратковременный спазм артериол (длится несколько минут. (побледнением ткани). 2. Артериальная гиперемия, (обусловленная расширением артериол. ) 3. Венозная гиперемия. Развивается быстро (через несколько минут после воздействия агента) В механизме ее возникновения различают три группы факторов: нарушения реологических свойств крови. Повышение вязкости крови, изменения сосудистой стенки. В результате сужается просвет. 4. Стаз. Развивается в некоторых разветвлениях сосудов воспаленной ткани. . Экссудация — выпотевание белоксодержащей жидкой части крови через сосудистую стенку в воспаленную ткань. Механизм экссудации включает три фактора: 1) повышение проницаемости сосудов 2) увеличение фильтрационного давления в сосудах. 3) возрастание осмотического и онкотического давления.
Воспаление. Ведущим фактором экссудации является повышение проницаемости сосудов. включает две фазы: немедленную и замедленную. немедленная возникает сразу за действием агента, максимума через несколько минут и завершается через 30 минут. Вторая развивается постепенно. Максимум ее — через 6 часов, длится до 100 часов.
Воспаление. виды экссудатов : 1) серозный — белка мало (3– 5 %). Характерен для воспаления серозных оболочек (серозный перитонит, плеврит, перикардит, артрит и др. ). 2) фибринозный отличается высоким содержанием фибриногена (при высокой проницаемости сосудов). фибрин выпадает в виде пленок (на слизистых). 3) гнойный — содержит много лейкоцитов. Он зеленоватый, мутный. Характерен для патогенных грибков; 4) гнилостный — наличие продуктов гнилостного разложения тканей (дурной запах). 5) геморрагический — большое содержание эритроцитов (розовый или красный цвет). Характерен для туберкулезных поражений, гриппа, аллергического воспаления и др.
Воспаление. Эмиграция — это выход лейкоцитов из сосудов в ткань. Осуществляется путем диапедеза через стенку венул. Механизм эмиграции состоит в явлении хемотаксиса. Пусковым моментом воздействие на рецепторы их клеточных мембран хемотаксических агентов, или фагоцитами. Наиболее важные из хемотрактантов: фрагменты комплемента, продукты деградации фибрина, калликреин, цитокины, лимфокины, основные белки лизосом, продукты распада гранулоцитов. В результате связывания хемотрактантов с рецепторами и активации ферментов плазматической мембраны в фагоците активируются метаболические и дыхательные процессы.
Воспаление. Нарушение реологических свойств крови (Повышается выработка мембранных гликопротеидов, усиливается секреция веществ, облегчающих прикрепление лейкоцита к эндотелию понижается поверхностное натяжение мембраны и изменяется коллоидное состояние цитоплазмы. замедление кровотока), эндотелиальные клетки приводят к «приклеиванию» лейкоцитов к эндотелию. Здесь еще определенное значение имеют электростатические силы. При активации лейкоцитов их отрицательный заряд снижается. Итак, ключевым этапом аккумуляции лейкоцитов в очаге острой воспалительной реакции выступает адгезия лейкоцитов к эндотелиальным клетка
пролиферация — размножение местных клеточных элементов в очаге воспаления. условием прогрессирования пролиферации является очищение очага воспаления от микроорганизмов. Основными клеточными элементами, ответственными за репаративные процессы в очаге воспаления, являются фибробласты. Продуцируют основное межклеточное вещество, синтезируют и секретируют— коллаген, эластин, ретикулин. регенерацией. это разрастание соединительной ткани, новообразование кровеносных сосудов и размножение специфических элементов ткани. При наличии дефекта образуется грануляционная ткань, затем формируется рубец.
Воспаление. Хроническое воспаление. в основе перехода острого в хроническое лежит возникновение аутоаллергических процессов. В результате формируются циклы патогенеза по типу порочного круга. Образуются мононуклеарные клетки, — «гранулемы» , служит к долгому течению воспаления. хроническое воспаление начинается со скопления критического числа раздраженных макрофагов в одном месте.
Отличие Различия процесса: 1) острый процесс запускается «от сосудов» , а хронический — с территории соединительной ткани, 2) основной клеткой- острого воспаления является нейтрофил, а хронического — активный макрофаг; острое воспаление заканчивается быстро, в считанные дни, хроническое воспаление течет долго. Основными причинами хронического воспаления являются : 1) персистенция в организме микробов и/или грибов с развитием аллергии замедленного типа; 2) факторы иммунной аутоагрессии; 3) хронический стресс; 4) пролонгированное действие на ткань или орган чужеродных эндо- или экзогенных повреждающих факторов; 5) фагоцитарная недостаточность.
Воспаление и реактивность организма. Местные и общие явления при воспалении тесно взаимосвязаны: с одной стороны, возникновение, развитие, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, с другой стороны, очаг воспаления оказывает воздействие на весь организм.
Лихорадка. реакция организма , признак -повышение температуры тела; в основе -активная перестройка функции центра теплорегуляции под действием пирогенного фактора. У новорожденных и детей первого года жизни теплоотдача развита недостаточно. В первые месяцы жизни дети легко охлаждаются и перегреваются, лихорадочная реакция у них при острых инфекционных заболеваниях выражена слабее, чем у взрослых. Высокие подъемы температуры, наблюдающиеся у детей (например, при пневмонии), связаны с токсическим нарушением энергетического обмена. Нарушение теплового гомеостаза у детей раннего возраста современные педиатры рассматривают как гипертермию эндогенного происхождения. по этиологии можно подразделить на инфекционные и неинфекционные.
Лихорадка. 1) Инфекционные — возникают при острых и хронических заболеваниях бактериальной, вирусной природы, при заболеваниях вызванных грибками и простейшими. 2) Неинфекционные — кровоизлияния в мозг, травматические повреждения (ожог, инфаркт), аллергии, васкулиты, опухоли, коллагенозы (системная красная волчанка, ревматизм) и др Непосредственной причиной развития лихорадки являются так называемые пирогенные вещества:
Лихорадка. пирогенные вещества: 1) выделены из микробных клеток. По составу —свободные от белка полисахариды. 2) полипептиды. К эндогенным пирогенам относят и интерлейкин-1.
Лихорадка. Патогенез. Центр теплорегуляции находится в переднем отделе гипоталамуса. Имеет три единицы: 1) термочувствительная область (термостат); 2) термоустановочная область (установочная точка); 3) центры теплопродукции и теплоотдачи. Нейроны термостата регистрируют температуру протекающей через мозг артериальной крови и получают информацию от терморецепторов. На основании этих импульсов определяется температура тела. Информация передается в «установочную точку» , ОНА регулирует функцию центров теплопродукции и теплоотдачи. Если «установочная точка» определяет, что температура тела меньше желаемой, то активируется центр теплопродукции и подавляется центр теплоотдачи, и наоборот. Изменение заключается в том, что терморегуляция переключается на новый, более высокий уровень, выше 37.
Отличие лихорадки от перегревания. При лихорадке перестройка функция центра направлена на активную задержку тепла в организме, независимо от температуры окружающей среды. При перегревании организм стремится освободиться от лишнего тепла путем напряжения процессов теплоотдачи.
Стадии лихорадки три стадии : 1) повышения температуры тела; 2) стояния температуры на высоком уровне; 3) понижения температуры тела. На первой стадии превалирует теплообразование над теплоотдачей Повышение тонуса симпатической нервной системы -усиление окислительных процессов повышается мышечный тонус (дрожание), активируется обмен веществ, повышается основной обмен, п?