Воспаление экссудация и пролиферация

Сущность и биологическое значение воспаления. Проблема местного и общего в понимании воспаления.

Сравнительная патология воспаления (И. И. Мечников). Возрастные особенности воспаления.

Особенности воспаления в период эмбриогенеза, фетогенеза, новорожденности.

План

1. Морфология и патогенез воспаления

Эксудатвное воспаление

Пролиферативное воспаление

Воспаление-комплексная местная сосудистая- мезенхимальная реакция на повреждение ткани, вызванное действием различного рода агентов. Эта реакция направлена на уничтожение агента, вызвавшего повреждение и на восстановление поврежденной ткани.

Воспаление-реакция ,протоптанная в ходе филогенеза, имеет защитно-приспособительный характер и несет в себе элементы не только патологии, но и физиологии.

Этиология воспаление -факторы могут быть биологическими, физическими(травматически), химические. По происхождению они эндогенные и экзогенные.

Биологические факторы вирусы, бактерии, грибы и животные паразиты, причина воспаление могут быть отнесены циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы, которые состоят из антитела, антител из компонентов.

Физические факторы вызывающие воспаление относят лучевую и электрическую энергию высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Воспаление может иметь очаговый, диффузный характер.

Воспаление развивается на территории гистиона и развивается из следующих фаз:

альтерация; 2) экссудация; 3) пролиферация.

Альтерация-повреждение ткани является инициальной фазой воспаление а проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаление происходит выброс биологических активных веществ- медиаторов воспаление. Это- пусковой механизм воспаления, определяющий кинетику воспалительной реакции.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения – это( кинины каликренины), свертывающей и противосвертывающий (XII фактор свертывания крови или фактор Хагемана , плазмы).

Медиаторы клеточного происхождения связана с эффекторными клетками- лаброцитами (тканевыми базофилами) и базофильными лейкоцитами, которые выбрасывают гистамин, серотонин, медленно реагирующую субстанцию анафилаксия и др; тромбоцитами, продуцирующими, помимо гистамина, серотонина и простагландинов, также лизосомные ферменты.

Эффекторными клетками продуцирующими медиаторы воспаления, являются и клетки иммунных реакций – макрофаги , выбрасывающие свои монолиты, (интерлейкин I) лимфоциты (интерлейкин II).

Экссудация – фаза из ряда стадий:

1) реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови; начинается с рефлекторного спазма, уменьшение просвета артериол и предкапиляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул.

Воспалительная гиперемия обуславливает повышение температуры (calor) и покраснение (rubor) воспалительного участка. При начальном спазме, ток крови в артериях, становится ускоренным, а затем замедленным.

Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

Экссудат содержит более 2% белков (альбумины, глобулины, при высокой проницаемости выходят и крупномолекулярные белки фибриноген.

Пролиферация – (размножение ) клеток является завершающей фазой воспаления, направленной на восстановление поврежденной ткани. Возрастное число мезенхимальных камбиальных, В и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и пролиферация: камбиальные мезенхимальные клетки дифференцируют в фиброгены; В-лимфоциты дают начало плазматических плазматических клеток. Т- лимфоциты не трансформируются в другие формы. Моноциты дают начало гистоцитам и макрофагом.

Макрофаг является источником образования эпителиодных и гигантских клеток(клетки инородных тел и Пирогова –Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности –белок коллаген и глюкозаминогликаны , появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

Регуляция воспаления – осуществляется с помощью гармонических, нервных и иммунных факторов. Установлено, что одни гормоны, так как соматотропный гормон ). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно противовоспалительным гормонам. На выраженности воспалительной реакции, темпы ее развития влияет состояние иммунитета.

Фибринозное воспаление характеризуются образованием экссудата богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому процессу способствует высвобождение в зоне некроза больного количества тромбопластина .

Гнойное воспаление характерно преобладание в экссудате нейрофилов –(нейрофилы распадающиеся называют гнойными тельцами вместе с жидкой частью экссудата образуют гной. В нем встречаются также лимфоциты, макрофаги, погибшие клетки ткани, микробы. Гной представляет собой мутную густую жидкость, имеющую желто-зеленый цвет-характерной особенностью гнойного воспаления является гистолиз, обусловленный воздействием на ткани протеолитических ферментов нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе ткани.

Абсцесс (гнойник)- очаговое гнойное воспаление характеризуется образованием полости, заполненной гноем. Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами , через стенки которых происходит усиленная эмиграция микроцитов. Образуется как бы оболочка абсцесса. Снаружи она состоит из соединительнотканных волокон, которые прилежат к неизменной ткани, а внутри из грануляционной ткани и гноя. Оболочку абсцесса, продуцирующую гной называют пирогенной мембраной .

Флегмона– разлистое гнойное воспаление , при котором гнойный экссудат распространяется диффузно между тканевыми элементами,

Течение гнойного воспаления может быть острым и хроническим. Острое это абсцесс и флегмона. Хроническое гнойное воспаление при этом гнойник инкапсулируется в окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной в таких случаях находит выход, появляются хронические свинцовые ходы или фистулы, которые вскрываются через кожные покровы наружу.

Геморрагическое воспаление в развитии этого вида воспаления велика роль резко повышенной проницаемости микрососудов, много содержит эритроцитов; отрицательный хемотаксиса в отношении нейрофилов.

Катаральное воспаление или катар развиваются на слизистых оболочках и характеризуются обильным выделением экссудата на их поверхности.

Пролиферативное воспаление – характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов- 3 вида их:

1) Межуточное воспаление характеризуется образованием клеточного инфильтрата в стрессе миокарда, печени, после, легких (инфильтрат представлен гистоцитами, моноцитами, лимфоцитами, плазматическими клетками, лаброцитами, единичными нейрофилами, эозинофилами).

Прогрессирование межуточного воспаления приводит к развитию зрелой волокнистой соединительной ткани – развивается склероз.

Гранулематозное воспаление.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник

Воспаление представляет собой реакцию мезенхимальных тканей на повреждение, для которой характерны альтерация, экссудация и пролиферация.

Основные задачи воспаления:

Изолирование повреждающего агента;
Устранение повреждающего агента;
Создание благоприятных условий для регенерации.

В воспалении играют роль различные факторы, к которым относятся клетки, нейро- гуморальная регуляция, сосуды.

Этиология воспаления

Факторы, которые приводят к воспалению, сходны с теми, которые лежат в основе повреждения. Основные этиологические факторы воспаления:

Физические факторы;
Факторы химической природы;
Токсические вещества;
Инфекционные агенты;
Нарушение микроциркуляции;
Факторы, связанные с нарушением нейро-трофических процессов;
Нарушения эндокринного обмена.

Патогенез воспалительного процесса

Патогенез воспаления состоит из трех последовательных фаз:

Фаза альтерации (повреждение);
Фаза экссудации;
Фаза пролиферации.

Особенности фазы альтерации

Данный процесс очень важен в развитии воспалительной реакции, так как без воздействия повреждающего агента на ткани и клетки не развивается воспалительная реакция. Это наблюдается вследствие того, что во время альтерации в клетке разрушаются границы лизосомы, которая содержит ферменты протеолиза. Эти ферменты приводят к образованию факторов воспаления после того, как распались лизосомы. Все это является пусковым звеном для того, чтобы в дальнейшем развилась экссудация и пролиферация. Факторы воспалительной реакции представляют собой биологически активные вещества, которые еще называют медиаторами воспаления. В современной медицине изучено большое число медиаторов воспаления. При этом, в воспалении решающую роль играют такие факторы, как гистамин и серотонин.

Стадия экссудации

Фаза экссудации происходит в микроциркуляторном русле.

Экссудация включает в себя семь этапов:

Сосудистая реакция. Под воздействием медиаторов воспаления (гистамина и серотонина) изначально наблюдается временное спазматическое сокращение артериол и прекапилляров, после чего происходит продолжительная дилатация артериол с повышением местной температуры. Клинически это проявляется гиперемией и локальным повышением температуры тела в области воспалительного очага. Артериальное полнокровие приводит к развитию застоя лимфы, тромбозу лимфатических сосудов и пропитыванию лимфой окружающей ткани (поступление лимфы в очаг воспаления). Медиаторы воспаления способствуют увеличению вязкости крови и тромбообразованию в венулах. Это вызывает развитие венозного полнокровия, что проявляется синюшным цветом очага воспаления. Также происходит развитие ишемического повреждения.
Увеличение сосудистой проницаемости. Факторы воспаления и ишемии приводят к тому, что капиллярная стенка разрыхляется, что происходит из-за нарушения целостности эндотелия и увеличения рыхлости базальной мембраны. Все это способствует повышению проницаемости сосудистой стенки.
Пропотевание плазмы. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки наблюдается переход плазмы из полости капилляров в очаг воспаления.
Поступление клеток крови в очаг воспалительной реакции. Наблюдается лейкодиапедез – миграция клеток крови (лимфоцитов, моноцитов, гранулоцитов) через капиллярную стенку. Передвигаться данные клетки могут двумя путями – межэндотелиально и трансэндотелиально. При этом межэндотелиально переходят гранулоциты и моноциты, а трансэндотелиально лимфоциты. Пусковым механизмом для миграции клеток является хемотаксис (притягивание лейкоцитов в очаг воспаления за счет патологических продуктов распада). Функцию хемотаксиса могут осуществлять протеины, нуклеопротеиды, цитокины, плазмины, факторы комплемента и другие клетки, которые мигрируют в зону воспаления.
Фагоцитоз. Фагоцитоз представляет собой процесс, в ходе которого происходит захват и уничтожение патогенных микроорганизмов. Существует два вида фагоцитов:

микрофаги (нейтрофилы) – это клетки, которые уничтожают только микробы;
макрофаги (моноциты) – клетки, захватывающие как микробы, так и инородные частицы.

Пиноцитоз. Пиноцитоз является процессом, при котором наблюдается захват тканевой жидкости. В результате этого в цитоплазме образуется информационный комплекс. Данный комплекс поступает в В-лимфоцит, который трансформируется в плазматическую клетку. В свою очередь, плазмоцит продуцирует специфические для антигена антитела.
Образование экссудата с инфильтрацией.На последнем этапе экссудации происходит формирование экссудации и инфильтрации. Экссудат по своей структуре представлен концентратом продуктов распада тканей и клеток. Эта жидкость скапливается в стромальной ткани и полостях. В состав этого концентрата входит примерно два процента белков. По внешнему виду экссудат является мутной жидкостью, в отличие от транссудата. Когда отмечается преобладание клеток над жидкостью, тогда его называют инфильтратом. Инфильтрация характерна для хронической фазы воспаления.

Стадия пролиферации

Этап пролиферации – это завершающая стадия любого воспалительного процесса. Эта стадия характеризуется отграничением участка воспалительной реакции от здоровой ткани. Как правило, наблюдается преобладание экссудации и пролиферации над процессом повреждения.

Клетки, которые участвуют в процессе пролиферации:

Камбиальные мезенхимальные клетки;
Клетки адвентиции;
Эндотелиальные клетки;
Т и В-лимфоциты;
Моноциты.

При размножении этих клеток происходит процесс, во время которого наблюдается дифференцировка и перестройка клеток.

Результатом трансформации является переход:

Мезенхимальных клеток в эпителиоидные, гистиоциты, макрофаги, фиброциты и фибробласты;
В-лимфоциты в плазматические клетки;
Моноцитарные клетки в эпителиоидные клетки и макрофаги.

В результате этого все выше перечисленные клетки играют роль очищения и нормализации функционирования микроциркуляторного русла. Все это улучшает процессы восстановления. Воспаление может по-разному протекать в разные возрастные периоды жизни человека. Полноценно оно протекает в период зрелости. При этом в каждом возрасте для него характерны свои особенности. Например, у новорожденных наблюдается преобладание этапов повреждения и пролиферации над экссудацией. При этом процессы экссудации и пролиферации более выражены. Также у малышей отмечается склонность к гиперрегенеративным процессам. Это происходит за счет недостаточного функционирования иммунной системы. В пожилом возрасте наблюдается уменьшение активности фаз экссудации и пролиферации.

Источник

Воспаление всегда начинается с изменения. Через некоторое время процессы инфильтрации, протеолиза, некроза и синяков уменьшаются или прекращаются, и на первый план выходит регенерация тканей.

Наибольшее повреждение тканей вызывает гнойное воспаление. После эвакуации гноя в тканях остается полость (тканевой дефект), которая постепенно заполняется соединительнотканными элементами – происходит разрастание соединительной ткани.

Разрастанию соединительной ткани в месте воспаления способствует особый материал, присутствующий в повышенных количествах в воспаленных тканях и экссудате, активаторы роста, возникающие в результате процессов изменения, снижение хилона (ингибиторы пролиферации), пролиферация cAMF и слабый ацидоз.

В условиях слабого ацидоза для диссоциации оксигемоглобина на ткани требуется более высокое парциальное давление кислорода, чем обычно – кривая диссоциации Hb02 смещается вправо. Это уже начало следующей фазы – регенерации. Все интенсивно пролиферирующие ткани нуждаются в большом количестве воды, и регенерация соединительной ткани также начинается в гипергидратационных условиях (фаза гипергидратации).

Микрофаги в очаге воспаления постепенно погибают, и начинают преобладать макрофаги. Повышается фагоцитарная активность этих клеток, они фагоцитируют мертвые клетки и другие продукты изменения. В очаге воспаления один тип клеток заменяет другой (микрофаги – макрофаги – фибробласты), каждый из которых выполняет свою функцию, а затем отдает свое место другому типу клеток.

Таким образом, основные изменения соединительной ткани в очаге воспаления – это разрастание макрофагов, фибробластов и гистиоцитов, образование капилляров (2-3 дня) и развитие волокон соединительной ткани (3-6 дней). Дефект ткани постепенно заполняется грануляционной тканью – новой, энергично растущей и богатой сосудами тканью, которая окружает очаг воспаления.

В условиях повышенной активности фагоцитоза, ацидоза, протеолитических и липолитических ферментов уничтожаются микроорганизмы и элементы омертвевшей ткани, ограничивается воспаление, уменьшается экссудация и площадь гиперемии.

После заполнения дефекта ткани кровеносные сосуды и лимфатические сосуды начинают опорожняться (лимфатические сосуды выполняют дренажную функцию для устранения воспалительного отека). Воспалительный отек исчезает, наступает фаза гипогидратации. Происходит регенерация не только соединительной ткани, но и клеток органов и тканей. Однако по мере увеличения числа дифференцированных клеток, интенсивность регенерации снижается.

Если повреждение ткани невелико, регенерация часто бывает полной, тогда как при большом повреждении возникает рубцевание. Клетки высокодифференцированной паренхимы органов (головной мозг, миокард) неспособны к регенерации после травмы. Соединительная ткань часто перерастает в некротическую массу, например, после инфаркта миокарда, плеврита, операций на брюшной полости. Особенно интенсивно разрастается соединительная ткань вокруг инородного тела – вокруг него образуется плотная капсула.

Асептическая рана, края которой соприкасаются, заживает в первую очередь. В этом случае происходит выраженное разрастание макрофагов и интенсивное образование соединительнотканных волокон, которые вместе с эпителиальными клетками замещают фибрин тромба в ране.

Иногда поврежденные клеточные элементы, такие как слизистые оболочки, кожа, способны регенерировать и заполнить дефект определенными тканями, и тогда рана заживает без рубца. Напротив, инфицированные раны, а также асептические раны, если их края не совпадают, заживают вторично, и образуется рубец.

Последствия воспаления

Если регенерация ткани, поврежденной при воспалении, завершена, то функции также полностью восстанавливаются (restitutio ad integrum). Когда определенные ткани заменяются соединительной тканью, функции восстанавливаются только частично (restitutio incpleta). В результате такого воспаления образуется рубец, а функции тканей остаются ограниченными (замещение).

Рубец

Большой рубец часто негативно влияет на организм. По мере сокращения рубцовой ткани развивается значительная дисфункция органа или конечности. Спайки и рубцы, например, в брюшной полости после перитонита или хирургического вмешательства, стеноз пищевода и желудка после ожога кислотой или щелочью, деформируют органы и нарушают их функцию. Распространены нарушения движений конечностей из-за воспаления нервов, сухожилий и суставов. Также в паренхиматозных органах (легких, печени, поджелудочной железе, почках) часто возникают тяжелые функциональные нарушения после воспаления.

Процессы изменения, которые убивают высокодифференцированные клетки жизненно важных органов, могут угрожать существованию организма. Очень опасны рубцы, например, после воспаления сердечных клапанов или мозговых оболочек.

Биологическое значение воспаления в организме

Уже И. Мечников доказал, что воспаление, усложняющееся в ходе эволюции, является одним из неспецифических механизмов защиты всех организмов от действия патогенного агента. Даже сегодня воспаление считается типичным патологическим процессом, при котором компоненты повреждения и защиты связаны в неразрывное целое, а также во взаимной борьбе.

Вредные для организма процессы – это ухудшение функции и интоксикация, когда нарушаются функции воспаленного органа (ткани). Например, при воспалении сустава движения в нем болезненны и ограничены или даже невозможны.

Воспаление как защитная реакция организма проявляется по-разному. Уже во время смены высвобождаются биологически активные вещества, которые участвуют в сосудистых реакциях и процессах пролиферации. Спазм сосудов предотвращает дальнейшее распространение инфекционного агента в организме. В условиях венозной гиперемии уменьшается кровоток и лимфоток, поэтому токсические и пирогенные вещества дольше задерживаются в очаге воспаления.

Также важен для защиты воспалительный экссудат.

Из-за кислой среды экссудат является бактерицидным. Его белки связывают бактериальные токсины.
Экссудат разжижает и ферментативно расщепляет, препятствуя абсорбции и дальнейшему распространению токсинов в организме.
Экссудат используется для доставки антител к специфическим антигенам в месте воспаления.

Особое значение имеет фагоцитарная и пролиферативная функция клеток соединительной ткани. Грануляционная ткань, образующаяся в процессе пролиферации, и соединительнотканный барьер изолируют воспаление от окружающих тканей. Благодаря этим защитным механизмам подопытному животному можно вводить токсины в очаге воспаления, но заметной реакции организма не происходит. С другой стороны, в здоровых тканях токсины вызывают у животного значительную реакцию или даже гибель.

Грануляционная ткань

Как и другие типичные патологические процессы в организме, защитная функция воспаления не безгранична. Если действие вредного агента сильное, защитные реакции могут стать ненормальными, вредными для организма. Например, тяжелый фурункулез, разлитой гнойный перитонит, септическое состояние и т. д. нельзя считать положительной защитной реакцией.

Способность реагировать на действие болезнетворных агентов воспалением – очень важный типичный патологический процесс в организме, нарушение которого может иметь опасные последствия. Эти нарушения могут быть связаны с уменьшением количества нейтрофилов (нейтропения) и проблемами с их функцией.

В свою очередь, наиболее частыми причинами тяжелой нейтропении являются лекарственный агранулоцитоз и лейкоз. В редких случаях возникает так называемая циклическая (периодическая) нейтропения, когда каждые 21 день наблюдается значительное снижение количества нейтрофилов. Эта нейтропения чаще встречается у пациентов с инфекционными кожными заболеваниями, отитом и артритом.

Дисфункция лейкоцитов может включать хемотаксис, эмиграцию и фагоцитоз. Например, нарушения хемотаксиса и эмиграции лейкоцитов возникают при диабете, пародонтите, терапии кортикостероидами и других.

Также описаны многие наследственные дефекты фагоцитарной системы. Некоторые дефекты – это нарушения бактерицидной активности фагоцитов, другие – нарушения подвижности фагоцитов.

К первой группе относится хронический гранулематоз у детей, в основе которого лежит снижение активности НАДН2-зависимой оксидазы. В результате в клетке не образуется H 2 O 2 и не повреждается мембрана фагоцитирующего объекта. Процесс фагоцитоза не завершается, и из гистиоцитов развиваются гранулемы (чаще всего в легких). Гранулемы разрушаются, лейкоциты и микроорганизмы оставляют очаги воспаления, развивается сепсис.
Вторая группа наследственных дефектов включает синдром Чедиака-Хигаси. Признаки включают лейкоцитарные аномалии и нарушения пигментации кожи, склонность к рецидивам, гнойные инфекции, анемию, лейкоцитопению, тромбоцитопению и т. д.

Воспаление развивается плохо из-за нарушения фагоцитоза. Снижается сопротивляемость организма инфекции, и ухудшается состояние больного. Например, в случае пониженной реактивности смертность больных пневмонией намного выше.

Принципы противовоспалительной терапии

Поскольку воспаление и часто связанная с ним лихорадка являются защитными, с ними не всегда нужно бороться. Иногда эти типичные патологические процессы изолируют возбудителя болезни, иногда – благотворно влияют на течение некоторых хронических заболеваний. Однако при многих острых воспалительных заболеваниях (фурункулез, тромбофлебит, острый аппендицит, острый панкреатит и т. д.) Необходимо бороться с воспалением, чтобы избежать опасных для организма осложнений.

Воспалительная терапия бывает этиологической и патогенетической.

Цель этиологической терапии – устранить биологический агент воспаления (антибиотики, противотуберкулезные препараты, терапевтические сыворотки и т. д.) Или подавить действие аллергена.
Задача патогенетического лечения – предотвратить или полностью заблокировать один из этапов воспалительного патогенеза.

Например:

Противовоспалительные препараты (салицилаты, глюкокортикоиды) стабилизируют лизосомальную мембрану, снижают активность ферментов (трансаминаз, дегидрогеназ, эстераз, протеаз) и тем самым уменьшают образование биологически активных веществ.
Индометацин подавляет синтез простагландинов. Гиперосмолярные растворы (как местные, так и внутривенные) используются для уменьшения воспалительного отека.
Глюкокортикоиды подавляют фагоцитоз, пролиферацию клеток и иммунологические процессы. В результате течение воспаления ослабевает и замедляется. Эти препараты широко используются при лечении аллергических воспалений.

Противовоспалительная терапия

Чтобы создать наиболее благоприятные условия для развития воспаления как защитного процесса организма, воспаленным тканям нужен покой. В случае острого воспаления механические движения могут помешать локализации воспаления и способствовать распространению инфекции.

В лечении воспалений играют роль различные тепловые процедуры: они улучшают кровообращение и циркуляцию лимфы в воспаленных тканях и стимулируют экссудацию, тем самым усиливая и ускоряя воспалительные процессы. Холод снижает интенсивность этих процессов.

Основная задача хирургических методов лечения – удаление внутренних ограниченных инфекционных очагов воспаления (флегмонозный отросток, желчный пузырь), а также вскрытие и дренирование гнойной полости (абсцесс, флегмона).

В современной медицине, в том числе при лечении воспалений, успешно применяются каликреин и препараты ингибиторов каликреина.

Ингибиторы протеаз, обладающие широким спектром действия, участвуют в регуляции хининов и фибринолитической системы. Эти ингибиторы играют защитную роль при различных заболеваниях, включая панкреатит. Они препятствуют образованию калькреина и прогрессированию воспаления. Многие ингибиторы каликреина содержатся в бычьей печени, слюнных железах, поджелудочной железе. Препараты-ингибиторы (трасилол, калол, контральтик) используются при лечении острого панкреатита.

Препараты каликреина (падутин, депокаликреин, дилминал D, ангиотропин) расширяют кровеносные сосуды и играют важную роль в лечении облитерирующего эндартериита.

В период разрастания соединительной ткани для борьбы с негативными последствиями рубцевания, особенно контрактур, движения следует выполнять постепенно, увеличивая их амплитуду до максимума.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник