Воспаление этиология и патогенез у животных
Выделяют две фазы воспаления:
1. Гидратация.
Характеризуется 5 признаками воспаления (краснота, припухлость, повышение температуры, болезненность), возникают явления ацидоза, повышается рН, то есть полностью отсутствует фагоцитоз, повышается количество ионов К (нарушаются обменные процессы). При нарушении обменных процессов происходит сдавливание тканей.
2. Дегидратация – все эти острые явления приходят в норму.
Стадии воспаления
Асептическое воспаление имеет 4 стадии:
1. Стадия воспалительного отека.
2. Клеточная инфильтрация и фагоцитоз.
3. Самоочищения и рассасывания.
4. Регенерации и рубцевания.
Стадии острогнойного воспаления (6 стадий):
1. Стадия воспалительного отека.
2. Клеточная инфильтрация и фагоцитоз.
3. Барьеризации.
4. Созревшего абсцесса.
5. Самоочищения и рассасывания.
6. Рубцевания.
Асептическое воспаление почти всегда проявляется гиперемией, повышением местной температуры, припухлостью, болью, нарушением функции и сопровождается образованием серозного, серозно-фибринозного, фибринозного экссудата.
Серозное воспаление наблюдают при закрытых повреждениях, ожогах и при инфекции маловирулентными микробами. Оно характеризуется образованием жидкого прозрачного или мутного серозного экссудата. Такой экссудат содержит 3—5% белка, главным образом альбуминов, продукты обмена и распада клеток, а также отделившиеся клетки пораженной ткани. Если в серозном экссудате имеется в большом количестве фибрин, то воспаление будет уже серозно-фибринозным. В отдельных случаях серозное воспаление может перейти в гнойное.
Фибринозное воспаление отчетливо проявляется при болезнях суставов, сухожильных влагалищ, бурс и других анатомических образований, выстланных синовиальными, слизистыми или серозными оболочками (плевра, брюшина и т. д.). Клиника в основном такая же, как и при остром воспалении.
Фибринозный экссудат содержит фибриноген. На месте припухлости будет выражена крепитация, как результат свертывания фибриногена и превращения его в фибрин. Он может осаждаться в анатомических полостях, может плавать среди суставной жидкости, а может превращаться в хрящеподобную ткань в виде зерен риса (их еще называют суставными мышами или артролитами). И асептическое и острогнойное воспаление сопровождается образованием воспалительного отека.
Воспалительные отеки – следствие пропитывания тканей серозным воспалительным экссудатом. Воспалительный отек характеризуется повышением местной температуры тела, болезненностью, при надавливании ямка выправляется самостоятельно через несколько минут.
Воспалительные отеки следует дифференцировать от:
- Холодных (функциональных) отеков — развиваются при недостаточности работы почек, печени, сердца (холодные на ощупь, безболезненные, при надавливании ямка выправляется за более длительный период). Функциональные отеки снижают резистентнось тканей и предрасполагают к распространению инфекции и развитию слоновости;
- Травматический отек – является следствием механического воздействия на ткани, это транссудативное пропитывание тканей. Развивается медленно, они безболезненны, общая температура не повышена. Припухлость тестообразной консистенции, жидкость (транссудат) накапливается в межтканевых пространствах.
Также необходимо разобраться, что такое воспалительный инфильтрат и пролиферат.
Воспалительный инфильтрат
Локализируется вблизи воспалительного фокуса (вокруг воспалительного отека), ямка исчезает медленнее, чем при воспалительном отеке (инфильтрат содержит больше клеточных элементов, чем экссудат).
Воспалительный пролиферат
Безболезненный, местная температура не повышена, ямка не образуется (плотная консистенция, из-за большого содержания клеточных элементов).
назад далее перейти к списку>>
Другие статьи:
- Влияние травмы на организм
- Воспалительная реакция, как защитно-приспособительная реакция
- Ветклиника и животные
- Этиологические факторы воспаления. Патогенез
- Классификация воспалительных процессов
- Исходы воспалительных процессов
- Лечение воспалительных процессов
6
Воспаление
(inflammatio,
от латинского inflammare
– воспаление) – сложная
защитно-приспособительная реакция
организма в ответ на действие вредного
фактора, характеризующаяся функциональными,
структурными и сосудисто-тканевыми
изменениями. Название воспаления
складывается из латинского названия
органа и добавляется окончание «ит»
или «итис» (энтерит, гастрит, миокардит).
Исключение составляют: пневмония –
воспаление легких, флегмона – разлитое
гнойное воспаление подкожной клетчатки
и другие. Если имеет место воспаление
наружной оболочки органа, то к названию
добавляется приставка «пери» (перикардит
– воспаление наружной оболочки сердца).
При воспалении внутренней оболочки
органа к названию воспаления добавляется
приставка «эндо» (эндокардит – воспаление
внутренней оболочки сердца). Приставка
«пара» добавляется к названию воспаления,
если имеет место воспаление
соединительно-тканной клетчатки,
окружающей орган (параметрит – воспаление
соединительно-тканной клетчатки,
окружающей матку).
Все
факторы, вызывающие воспаление, можно
условно разделить на экзогенные
(действующие из внешней среды) и эндогенные
(возникающие в самом организме).
К
экзогенным
причинам относят: механические факторы,
вызывающие нарушение целостности тканей
при ранениях, переломах костей, ушибах,
пролежнях; физические факторы, к которым
относят действие высокой и низкой
температуры, влияние ультрафиолетовых
и ионизирующих излучений, электрического
тока, лучей лазера и др.; химические
факторы органического и неорганического
происхождения (кислоты, щелочи);
биологические факторы — бактерии, вирусы,
грибки, простейшие, клещи, насекомые.
К
эндогенным
причинам, вызывающим воспаление, относят
тромбообразование, некроз тканей,
отложение солей в стенках сосудов,
кровоизлияния, образование камней и
др.
Патогенез
В
развитии воспаления выделяют три стадии:
альтерацию, сосудисто-экссудативные
изменения (экссудацию) и пролиферацию.
Альтерация
(от латинского alterare
– повреждать) – это функциональные и
структурные изменения в тканях, клетках,
нервных образованиях, которые проявляются
дистрофическими, некротическими и
атрофическими изменениями, нарушением
обмена веществ в поврежденных тканях
и изменениями физико-химических свойств.
В
процессе альтерации при разрушении
клеток образуются биологически активные
вещества – медиаторы воспаления. Они
(в зависимости от их происхождения)
делятся на две группы. Вещества,
синтезируемые клетками, названы
клеточными медиаторами, а образующиеся
в межклеточной среде, лимфе, плазме
крови – гуморальными.
Воспаление
издавна привлекало внимание многих
ученых. Четыре внешние признаки воспаления
(болезненность, покраснение, местное
повышение температуры, припухлость)
были описаны Цельсом более 2000 лет назад,
а пятый – нарушение функции, был добавлен
греком Галеном. Однако научное понимание
механизмов воспалительной реакции
стало возможным благодаря успехам
естествознания. Открытие клеточного
строения органов, тканей привели к
появлению клеточной теории воспаления
Р. Вирхова (1858г.). Сторонники данной
теории полагали, что клеточные изменения
первичны. В ответ на действие вредного
фактора повышается жизнедеятельность
клеток. В клетках появляются необычные
включения в виде зерен белковой природы,
наличие которых авторы объясняли
притяжением питательных веществ из
крови, а сама теория называлась нутритивной
или клеточной. Усиленный приток крови
и другие изменения они считали вторичными.
В
основе теории воспаления Конгейма
(1878г.) лежат изменения со стороны сосудов.
Сторонники сосудистой теории основным
в развитии воспаления считали нарушения
кровообращения и повышение проницаемости
сосудистых стенок.
В
1892 году И.И. Мечников создает биологическую,
фагоцитарную теорию воспаления. Согласно
этой концепции, воспаление – это защитная
реакция организма на действие вредного
фактора, сформировавшаяся в процессе
эволюции. Лейкоцитоз, фагоцитоз,
хемотаксис, с точки зрения И.И. Мечникова,
играют основную роль в развитии
воспалительной реакции.
Изменения
физико-химических свойств в очаге
поражения считали основным в развитии
воспаления сторонники Шадэ (1923г.). По их
мнению, гиперонкия, гиперосмия и
гипериония – важнейшие условия развития
воспалительных изменений. А.Д. Сперанский
(1935г.) считал, что воспаление –
нервно-дистрофический процесс, а очаг
поражения представляет собой мощный
источник патологических импульсов,
которые приводят к расстройствам
кровообращения и нарушениям в клетках.
Г. Селье (1953г.) рассматривал воспаление
как основной вид реакции организма на
стресс. По его мнению, ведущее значение
в развитии воспаления принадлежит
системе «гипоталамус – гипофиз –
надпочечники».
Каждая
из изложенных концепций не дает полного
представления о механизмах развития
воспаления. Однако при их рассмотрении
создается представление, что воспаление
– это сложная защитно-приспособительная
реакция организма на действие вредных
факторов различного происхождения,
сформировавшаяся в процессе эволюции.
Клеточные
медиаторы воспаления: адреналин,
норадреналин, ацетилхолин, гистамин,
серотонин, лизосомальные ферменты,
стимуляторы роста (трефоны), факторы
лейкоцитоза, некрозин.
Наиболее
значимыми медиаторами гуморального
происхождения являются кинины
(брадикинин). Кинины – физиологически
активные пептиды – стимулируют сокращение
эндотелиальных клеток: сокращение вен,
вызывают болевую реакцию, усиливают
пролиферацию фибробластов. В динамике
воспаления концентрация одних медиаторов
уменьшается, других – возрастает. Таким
образом, медиаторы могут усиливать или
снижать проявление воспалительного
процесса. Медиаторы воспаления повышают
проницаемость гисто-гематических
барьеров, за которым следует выход
форменных элементов крови и белка за
пределы сосудов и развивается вторая
стадия – стадия сосудисто-экссудативных
изменений. В развитии сосудисто-экссудативных
изменений выделяют такие стадии, как
кратковременный спазм кровеносных
сосудов, воспалительную гиперемию (в
начале артериальную, затем венозную),
перераспределение форменных элементов
крови и истинную экссудацию.
Экссудация
(от латинского exsudo
– выпотеваю, выделяю) – выход плазмы
крови и форменных элементов за пределы
кровеносных сосудов. Жидкость, выходящая
за пределы сосудов, носит название
экссудата, который отличается сравнительно
высоким содержанием белка (до 9%), обилием
ферментов, форменных элементов крови,
интерлейкинов, продуктов распада тканей,
микроорганизмов. В числе факторов,
определяющих экссудацию, первостепенное
значение имеет проницаемость сосудов
микроциркуляторного русла. Повышают
сосудистую проницаемость липидные
медиаторы, гистамин, брадикинин. Этому
способствует гепарин, выделяемый
околососудистыми тканевыми базофилами.
Интенсивность
воспалительной реакции, степень
проницаемости гисто-гематического
барьера определяют количественный и
качественный состав экссудата. При
малых повреждениях наблюдается
преимущественная экссудация жидкой
части крови и низкомолекулярных белков
(альбуминов), усиление повреждения
приводит к выходу высокомолекулярных
белков (фибрина) и клеток крови. Сквозь
стенку кровеносных сосудов начинают
мигрировать лейкоциты, которые
продвигаются в направлении фокуса
воспалительного очага.
Выход
лейкоцитов за пределы кровеносных
сосудов носит название лейкопедез.
Лейкоциты, противостоящие возбудителям
заболеваний, освобождающие организм
от собственных, генетически чужеродных
клеток, их обломков и инородных тел были
названы И.И. Мечниковым фагоцитами (от
греческого phagos
– пожиратель, cytos
– клетка). Способность лейкоцитов
(клеток) бороться против чужеродного
начала называется фагоцитозом. Фагоциты
подразделяют на микрофаги и макрофаги.
К микрофагам относят гранулоциты
(базофилы, эозинофилы, нейтрофилы), к
макрофагам — моноциты крови, гистиоциты
соединительной ткани, альвеолярные,
плевральные, перитонеальные макрофаги,
свободные и фиксированные макрофаги
красного костного мозга, селезенки,
лимфоузлов, клетки Купфера в печени,
макрофаги синовиальных оболочек
суставов, клетки микроглии нервных
образований, остеокласты.
Процесс
фагоцитоза сложный, многоэтапный.
Начинается он сближением фагоцита с
возбудителем, затем происходит
«прилипание» микроорганизма к поверхности
фагоцитирующей клетки, поглащение и
переваривание объекта фагоцитоза
лизосомальными ферментами. Однако, не
всегда клетки взаимодействуют подобным
образом. Вследствие ферментативной
недостаточности лизосомальных протеаз
фагоцитоз может быть незавершенным
(неполным), т.е. микроорганизмы могут
сохраняться в фагоците в непереваренном
(латентном) состоянии. При неблагоприятных
для макроорганизма условиях бактерии
могут размножаться и разрушать
фагоцитарную клетку.
Фагоцитоз
– не единственный механизм защиты в
очаге воспаления. Особо важная защитная
роль принадлежит системе комплемента,
которая распознает чужие клетки,
увеличивает проницаемость клеточной
оболочки бактерий, активизирует клетки,
вырабатывающие гистамин, активизирует
медиаторы воспаления, усиливает
фагоцитоз.
В
дальнейшем ход развития воспаления
определяется взаимоотношением лимфоцитов,
тромбоцитов, эритроцитов, эпителиальных
и эндотелиальных клеток сосудов,
фибробластов, ретикулярных клеток,
факторов роста.
Пролиферация
(от латинского proles
– потомство, fero
– несу) – разрастание тканей организма
за счет размножения клеток на границе
здоровой и воспаленной ткани. Повреждение
тканей сопровождается образованием не
только медиаторов воспаления, но и
факторов роста, стимулирующих
восстановление субклеточных структур,
клеток, тканей. Пролиферация начинается
с периферии очага повреждения образованием
грануляционной ткани. Свое название
она получила из-за наличия гранулем (от
латинского granulum
– зернышко). Центр гранулемы представлен
капилляром, сформированным из
эндотелиальных клеток, окруженных
соединительнотканными клетками.
Гранулематозные узелки сливаются и
образуют демаркационный вал – барьер,
отделяющий очаг воспаления от здоровой
ткани. Рост и размножение эпителиальных
клеток и элементов ретикулоэндотелиальной
системы регулируется факторами роста,
вырабатывающимися в стадию альтерации,
медиаторами воспаления, минералокортикоидными
гормонами надпочечников.
Со
временем грануляционная ткань претерпевает
изменения. Количество кровеносных
сосудов уменьшается, нервные окончания
атрофируются и грануляционная ткань
превращается в рубцовую ткань. В случаях
сравнительно небольших повреждений,
особенно эпителия кожи, слизистых
оболочек, воспаление завершается полным
восстановлением структуры и функции
ткани (по первичному натяжению). При
обширных повреждениях дефект замещается
рубцовой тканью (по вторичному натяжению).
Соседние файлы в папке методички
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Модуль 1. Общая патологическая анатомия животных
Тема 1.8. Воспаление
Краткий теоретический курс
Морфологические признаки воспаления
Исход воспаления
Лабораторный практикум
Контрольные вопросы к теме
Литература
1.8.1. Альтеративное воспаление
1.8.2. Экссудативные воспаления
Серозное воспаление
Геморрагическое воспаление
Гнойное воспаление
Катаральное воспаление
Фибринозное воспаление
Сложная защитно-приспособительная реакция организма выработанная в процессе эволюции в ответ на воздействие вредных факторов выражающаяся комплексом функциональных и морфологических изменений в виде альтерации, экссудации и пролиферации. Только взаимодействие 3-х взаимообусловленных процессов (альтерации, экссудации и пролиферации) дает основание относить этот процесс к воспалению. Выпадение хотя бы одного из этой триады составляющего не дает нам основание считать данный процесс воспалительным. Этиология воспаления часто связана с инфекцией, токсическим, физическими и др. факторами.
Морфологические признаки
воспаления
Воспаление начинается с альтерации, которая является пусковым механизмов его. Она проявляется зернистой, жировой, вакуольной, амилоидной дистрофией, гиалинозом,
атрофией и некрозом. Поэтому в очаге воспаления всегда в наличии продукты альтерации, т.е. перерожденные клетки, некротические массы, атрофированные клетки. на слизистых
оболочках альтерация проявляется дисквамацией эпителиального покрова. Продукты альтерации вызывают изменение среды, повышается онкотическое, осмотическое давление и др.,
которые вызывают стойкую артериальную гиперемию и последующую экссудацию. Экссудация – это выпотевание жидкой части крови (сыворотка крови, белки, соли) и форменных элементов
за пределы сосудистой стенки в очаг воспаления. Роль выпотевшей сыворотки в воспалительном очаге велика. Она играет роль среды в которой осуществляется фагицитоз. Без
сыворотки нет фагоцитоза. Вместе с сывороткой выпотевают, кроме обычных белков, катионные белки, которые предварительно обрабатывают микробы, подготавливая их к фагоцитозу.
Отсутствие катионных белков ведет к неполноценной воспалительной реакции. Вслед за сывороткой выпотевают зернистые лейкоциты (нейтрофилы, эозинофилы и др.), как правило,
это наблюдается при острых воспалительных процессах. Нейтрофилы в воспалительном очаге выполняют роль микрофагов. Они улавливают антиген и переваривают его до элементарных
частиц. Большое количество эозинофилов в очаге воспаления свидетельствуют об аллергическом состоянии организма или инвазии. За нейтрофилами выпотевают лимфоциты, что
наблюдается у животных с лимфоидным профилем крови или при хронических процессах. Роль лимфоцитов в воспалительном очаге многообразна. Они адсорбируют токсины и участвуют
в формировании клеточных иммунных реакций (Т и В лимфоциты).
При сильных интоксикациях, острых септических инфекциях, когда порозность сосудов еще больше нарушается и за пределы сосудов вместе с крупнодисперсным белком фибриногеном
выходят эритроциты. Выпотевание большого количества эритроцитов является признаком гиперергического воспаления. Эритроциты также являются адсорбентами и появляются при острых
воспалительных процессах. Вслед за экссудацией, совпадая во времени, развивается пролиферация.
Пролиферация – это размножение местных эндотелиальных, ретикулярных клеток и др. в зоне воспаления и пограничных с ними участков.
Под микроскопом многие тканевые клетки по величине больше клеток крови. При острых воспалительных процессах размножаются гистиоцитарные клетки. Обычно тело клетки удлиненное
или овальное, ядро бобовидное или лопастное, по величине равны моноцитам. Могут размножаться и гигантские клетки, но они чаще появляются при подострых и хронических
воспалительных процессах. Гигантские клетки очень крупные, многоядерные, по величине обычно превышают все остальные клетки, их часто обнаруживают при инфекционных гранулемах.
Сама клетка розовая, ядра располагаются в виде подковы по внутренней оболочке клетки или пучкообразно.
При подострых и хронических воспалительных процессах появляется большое количество эпителиоидных, лимфоидных и плазматических клеток. Лимфоидные клетки похожи на лимфоциты,
но отличаются от последних более бледноокрашенным ядром и хорошо выраженным ободком цитоплазмы. Эпителиоидные клетки похожи на эпителиальные клетки плоского эпителия, цитоплазма
их не выявляется, а выявляется только округлоовальное пузырьковидное ядро.
Это клетки активной мезенхимы (гистиоцитарные, эпителиоидные, гигантские и др.) выполняющие функцию фагоцитоза. Являясь макрофагами они переваривают в своей цитоплазме частицы
антигена. Одни из них после этого распадаются и рассасываются, другие переваривают антиген до иммуногенной фазы. Кооперация таких макрофагов с Т и В лимфоцитами в конечном итоге
заканчивается размножением плазматических клеток и синтезом иммуноглобулинов.
Третьи группы клеток участвуют в формировании соединительно-тканных элементов. Лимфоидные клетки являются клетками неактивной мезенхимы, они не участвуют в фагоцитозе.
Размножаются преимущественно при хронических воспалениях, выполняя роль адсорбентов, или родоначальников соединительно тканных, или являются выражением клеточных иммунных реакций,
преобразуясь в плазматические клетки, главная функция которых – синтез иммуноглобулинов. Плазматические клетки по величине крупнее лимфоцитов с хорошо выраженной базофильно
окрашивающейся цитоплазмой (специальная окраска по Унна и Папенгейму в рубиновый цвет). С небольшим эксцентрично расположенным ядром, имеющим характерное расположение хроматина
наподобие спиц колеса, ядро окружено небольшим неокрашивающимся цитоплазматическим полем.
Таким образом, а состав воспалительного экссудата любой этиологии входят:
-продукты альтерации (перерожденные клетки в состоянии зернистой, жировой, вакуольной, амилоидной дистрофи и др., некроза);
-продукты экссудации (сыворотка с белками и солями. форменные элементы крови);
-продукты пролиферации (гистиоцитарные лимфоидные, эпителиоидные, тканевые клетки и др.).
В связи с тем, что в состав воспалительного экссудата входит большое количество клеток, он внешне всегда мутный, в отличие от транссудата, в который входит только сыворотка
крови с белками и солями и форменные элементы крови. Поэтому транссудат всегда прозрачный. Экссудат, пропитывая ткани, называется воспалительным инфильтратом.
Классификация воспаления в настоящее время основывается на морфологических признаках воспаления. По преобладанию одного из 3-х компонентов воспаления и определяют тип воспаления.
В связи с этим различают альтеративный, экссудативный и пролиферативный тип воспаления.
По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. По площади распространения очаговым или диффузным.
При остром воспалительном процессе преобладает альтерация и экссудация, пролиферация выражена слабо. Макроскопически компактный орган при остром воспалении увеличен в объеме,
равномерно или неравномерно покрасневший в зависимости от площади поражения, тестоватой консистенции, на разрезе влажно-блестящая поверхность, стекает экссудат. на слизистых
оболочках острое воспаление проявляется покраснением их, на поверхности находится большое количество жидкой слизи. легко смывающейся водой.
Серозные покровы при остром воспалении набухшие, сосуды переполнены кровью в виде сеточки, видны также ранее невидимые сосуды. При подостром и хроническом воспалении экссудация
затухает и выражена слабо. Преобладает альтерация и пролиферация. При хроническом воспалении экссудативные изменения еще слабое выражены, чем при подостром и сильнее проявляются
пролиферативные изменения. В связи с этим макроскопически компактный орган увеличен в объеме равномерно или неравномерно в зависимости от площади поражения. Орган окрашен неравномерно.
Бледноокрашенные участки (участки некроза, разроста соединительной ткани) чередуются с гиперемией и кровоизлияниями. Консистенция органа вследствие преобладания пролиферативных
явлений плотная. На разрезе рисунок ткани стерт, можно видеть тяжи разроста соединительной ткани. При далеко зашедших процессах, разрастаясь соединительная ткань стареет, уплотняется
и давит на паренхимные клетки органа, в результате чего развиваются атрофические процессы, а орган при этом уменьшается в объеме, еще больше уплотняются, развивается их атрофия.
Слизистые оболочки при хроническом воспалении бледно-серые, слизистая утолщена, трудносмываемая водой слизь.
При хроническом воспалении серозных покровов наблюдаются спаечные процессы в виде разроста соединительнотканных рубцов, в результате кишечные петли между собой срастаются, перикард
с легкими и т.д.
Исход воспаления
Различают полное разрешение воспалительного процесса и неполное разрешение воспалительного процесса.
Полное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте воспалительного очага восстанавливается поврежденная ткань и восстанавливается их функция. Обычно этот
исход наблюдается часто на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, респираторных путей, а также при незначительных повреждениях.
Неполное разрешение воспалительного процесса это такой исход, когда на месте погибшей ткани разрастается соединительная ткань. Обычно этот процесс наблюдается в случаях
значительных повреждений органов или тканей. Функция органов при этом снижается.