Воспаление клубочкового аппарата почек
Гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек с повреждением фильтрующего аппарата.
Среди патологий почек клубочковый нефрит стоит на первом месте по формированию почечной недостаточности.
В зависимости от того, в какой клинической форме протекает гломерулонефрит, симптомы и лечение болезни имеют свою специфику.
Причины возникновения
Воспаление почечных клубочков имеет связь с неадекватной иммунной реакцией организма на этиологические факторы. В качестве последних могут выступать инфекционные (бактериальные, вирусные возбудители, паразиты) и неинфекционные патогены. Наиболее частая причина гломерулонефрита – перенесенная стрептококковая инфекция.
Частые причины острого гломерулонефрита
Особенность воспалительного процесса при клубочковом нефрите – развивается он не в ходе непосредственного контакта с негативным фактором, а является следствием иммунного ответа на патоген.
Организм проявляет аллергическую реакцию на чужеродные агенты. Поэтому поражение почек развивается не в острый период инфекции и не сразу после выздоровления, а через некоторое время. Первые симптомы гломерулонефрита могут появиться через пару недель после перенесенной болезни.
Факторы риска клубочкового нефрита
Наиболее распространенные факторы, способные вызвать поражение почечных клубочков, следующие:
- бактериальные и вирусные инфекции (ангина, тонзиллит, фарингит, скарлатина, воспаление легких, ОРВИ, ветряная оспа, кожный стрептококк и т.д.);
- токсическое отравление организма (воздействие химических веществ, наркотическая и алкогольная интоксикация, систематический прием лекарственных препаратов);
- системные аутоиммунные патологии (геморрагический васкулит, ревматизм, системная красная волчанка, инфекционный эндокардит);
- наследственность.
Существует ряд факторов, значительно повышающих риск развития гломерулонефрита.
Это длительное переохлаждение, избыточное пребывание на солнце, переутомление, частые аллергические реакции, наличие хронических воспалений, самодеятельность в лечении инфекций.
Механизм развития
Гломерулонефрит относят к иммунно-воспалительным процессам. Это значит, что для его возникновения необходимо пересечение двух этиологических факторов: провокатора и дефекта защитной системы организма. «Поломка» в механизме ответа на жизнедеятельность болезнетворного возбудителя оборачивается для человека поражением собственных выделительных органов.
Патогенез гломерулонефрита
Вирусы, бактерии, аллергены, токсины – все эти патогены оставляют в крови антигены, обнаружив которые человеческий иммунитет «включается» в процесс обезвреживания.
Против каждого провокатора вырабатываются специфические защитные белки, которые должны связывать и выводить чужеродные клетки из организма.
При сбое в этом механизме антитела вступают в реакцию с антигенами, образуя крупные белковые соединения. А они, в свою очередь, не покидают кровь через почечные фильтры, а оседают на капиллярных стенках гломерул, вызывая в них нарушения микроциркуляции. Плохое кровообращение приводит к гибели тканей, в результате фильтрующая способность клубочков снижается.
Патогистологическое исследование почечных клубочков
Выражается нарушение фильтрации в том, что клубочковая система начинает «пропускать» в мочу компоненты, которые организму жизненно необходимы и не должны выводиться через почки. Прогрессирование патологического процесса приводит к прекращению очистки крови от вредных метаболических «отходов» и лишней жидкости.
При некоторых заболеваниях гломерулонефрит возникает как следствие аутоиммунных процессов. Это происходит, когда в кровь выбрасываются антитела, атакующие собственные клетки организма.
Классификация гломерулонефрита
Гломерулонефриты классифицируются по нескольким признакам, соответственно, при постановке диагноза он может содержать сразу несколько уточняющих характеристик.
По причине возникновения:
- первичный (поражение почек – следствие патогенного фактора);
- вторичный (воспаление в почках развивается на фоне другого заболевания).
По процессу протекания:
- острый гломерулонефрит (недавно возникший);
- подострое течение (срок заболевания от нескольких недель до нескольких месяцев);
- хроническое воспаление (затянувшийся нефрит на период до года и свыше).
По площади распространения:
- очаговое поражение клубочков;
- диффузный процесс, охватывающий всю фильтрующую систему.
Формы поражения почечных клубочков
Выделяют разные виды гломерулонефрита по характеру симптоматических проявлений:
- Латентный – скрытое течение воспаления, со стертыми эпизодическими симптомами. Такая форма характерна для подострого гломерулонефрита.
- Циклический – острое воспаление с яркой симптоматикой и быстрым выздоровлением. В дальнейшем гломерулонефрит может рецидивировать, демонстрируя признаки мочевого синдрома.
Клиническая форма гломерулонефрита – одна из главных характеристик заболевания. Уточнение диагноза проводят на основе преобладающей симптоматики:
- Нефротический гломерулонефрит – проявляется отечным синдромом.
- Гематурическая форма – воспаление с признаками изменений в моче. Мочевой синдром определяется как гематурия, протеинурия в умеренном количестве.
- Гипертензивная клиника – одна из наиболее опасных форм заболевания. Характеризуется стойким повышением АД с формированием осложнений гипертонического происхождения.
- Смешанная форма – сочетание нефротически-гипертонических симптомов. Имеет неблагоприятный прогноз.
Клинико-морфологическая классификация хронической формы гломерулонефрита
Еще одно подразделение гломерулонефритов – по морфологическим признакам:
- Фокально-сегментарное воспаление клубочков. Характеризуется стремительно прогрессирующим склерозом почечных капилляров.
- Мембранозная нефропатия. Основной признак – выраженные белковые бляшки в утолщенных капиллярных стенках гломерул.
- Мезангиопролиферативный клубочковый нефрит – самый распространенный вид воспаления. Присутствуют отложения иммунологических комплексов из антител к определенному патогену.
- Мезангиокапиллярный гломерулонефрит – диффузное склерозирование рабочих тканей клубочков с заменой на соединительные клетки. Является самым неблагоприятным сценарием.
Симптоматика клубочкового нефрита
Клиническая картина гломерулонефрита проявляется исходя из формы заболевания: ярче выражаются признаки отеков, «скачет» давление или происходят изменения в основном со стороны мочи.
Первые симптомы, спровоцированное инфекцией, острый гломерулонефрит дает через 2 – 3 недели после выздоровления от перенесенной болезни:
- боль в поясничной зоне;
- температура;
- тошнота, рвота;
- «лихорадочное» состояние;
- слабость, плохой аппетит;
- «мешки» под глазами, отеки на ногах;
- бледность;
- одышка;
- высокое АД;
- гематурия;
- резкая прибавка в весе;
- значительное уменьшение диуреза, которое проходит через несколько дней, оставляя взамен понижение концентрации мочи.
При латентном течении большинство из указанных признаков могут отсутствовать. Масса случаев бессимптомного гломерулонефрита выявляются случайно при сдаче анализов.
Хронический гломерулонефрит – течение болезни
С развитием воспаления начинает складываться клиническая картина, соответствующая форме гломерулонефрита:
- При гематурической форме видимые симптомы могут отсутствовать. Признаки патологии необходимо искать в моче: микро- и макрогематурия, белок, лейкоцитоз. Внешне это выражается в темном цвете мочи, осадке, мутности. Изменение показателей можно обнаружить в лаборатории.
- При нефротической форме главная проблема – отеки. Распухшее лицо утром, к вечеру – водянка ног. Если отеки внутренние, они способны пропитывать жидкостью органы и полости. Гипергидроз вызывает нарушение функций органов. Скрытые отеки заметны на весах по неадекватной прибавке массы тела.
- Гипертензивная – одна из самых опасных форм гломерулонефрита. Стойкое повышение АД со временем приводит к формированию сердечной недостаточности.
- Сочетанный гломерулонефрит проявляется признаками разных форм, ухудшая прогноз и состояние пациента.
Гломерулонефрит дает достаточно яркую картину в результатах лабораторных исследований:
- в крови – лейкоциты, высокая СОЭ, аномальный уровень мочевины, креатинина, холестерина, нарушение количества альбуминов и кислотно-щелочного соотношения;
- в моче – кровь, белок, цилиндрурия, нарушение диуреза, никтурия.
При хроническом гломерулонефрите симптомы, соответствующие клинической форме воспаления, сохраняются. Но во время ремиссии они стихают, при обострении – проявляются с новой силой.
Лечение
Лечение гломерулонефрита комплексное, сочетающее медикаментозные методы и нелекарственную терапию.
Во время госпитализации пациент соблюдает строгую диету (стол № 7а) с ограничением соли, химически раздражающей пищи, жидкости.
Пациенту показан постельный режим. При остром воспалении и рецидиве хронического больного обязательно помещают в стационар.
Этиотропное лечение
Поскольку основные факторы, провоцирующие гломерулонефрит, инфекционного и аллергического характера, важно их устранить. Если врачу удалось установить причину воспаления, проводится соответствующее лекарственное воздействие.
При стрептококковых, стафилококковых и других бактериальных агентах рекомендована антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия (пенициллин).
Строго противопоказаны нефротоксичные лекарства: сульфаниламиды, тетрациклин, стрептомицин.
Патогенетическое
В основе лечения гломерулонефрита лежит применение противовоспалительных средств:
- Нестероидные противовоспалительные (диклофенак) используют для лечения вялотекущего процесса с умеренной потерей белка, без отеков и гипертонии.
- Гормональные противовоспалительные препараты – глюкокортикостероиды. Обладают выраженным эффектом, но не рекомендуются при высоких показателях АД, признаках функциональной недостаточности сердца и почек.
- Цитостатики – препараты выбора при неэффективной терапии глюкокортикостероидами либо их противопоказании.
- Антиагреганты (Курантил) и гепарины – предотвращают развитие тромбоза в почечных клубочках, восстанавливают микроциркуляцию крови в тканях органа.
Будье внимательны – риск развития гломерулонефрита у детей особенно высок в возрасте до 10 лет. Как распознать патологию у ребенка и как уберечь его от опасной болезни? Признаки хронизации заболевания и профилактика воспалений гломерул.
Читайте внимательно, какие травы помогут вам вылечить различные болезни почек. О всех показаниях и противопоказаниях к фитотерапии вы узнаете здесь.
Симптоматическое
Симптоматическая терапия направлена на устранение гипертензивного и нефротического синдромов, снятие проявлений патологических последствий гломерулонефрита. Прежде всего, это гипотензивные препараты для снижения давления, а также диуретики, борющиеся с отечностью.
Осложнения в виде сердечной недостаточности требуют применения сердечных гликозидов, мочегонных средств и окситерапии.
Острую недостаточность почек снимают бессолевой и безбелковой диетой, большими дозами фуросемида, гепариновых и гормональных препаратов. При неэффективности указанных мер показан гемодиализ.
Многокомпонентная схема лечения
На сегодняшний день рекомендации врачей к лечению гломерулонефрита сводятся к назначению иммунодепрессивной терапии. Она позволяет остановить воспалительный процесс в почках и ослабить неадекватную реакцию иммунитета.
Многокомпонентная схема лечения предполагает комбинацию цитостатиков с противовоспалительными гормонами (глюкокортикостероидами).
Больным прописывают препараты:
- Преднизолон;
- Хлорамбуцил;
- Циклоспорин;
- Азатиоприн и другие.
При гематурической форме воспаления к указанной схемедобавляются ингибиторы АПФ и Дипиридамол.
Народные средства
Лечение гломерулонефрита народными средствами играет исключительно вспомогательную роль. Применение фитопрепаратов-диуретиков, средств с противовоспалительным и десенсибилизирующим эффектом, общеукрепляющих настоев позволяет улучшить состояние больного и усилить действие медикаментозной терапии.
Сбор трав при гломерулонефрите и нефрите
Один из народных рецептов, популярных при лечении гломерулонефрита: составить сбор из листьев черной смородины, можжевеловых ягод (по 1 десертной ложке), толокнянки, подорожника, ягод брусники (по 1 ст.л), шиповника, хвоща, крапивных листьев (по 1,5 ст.л). Сырье измельчить, взять 2 ст.л. на литр воды, томить полчаса на водяной бане. После остывания и фильтрации принимать лекарство по четверти стакана до еды. 3 приема в сутки.
Профилактика
Специфической профилактики клубочкового нефрита не существует.
Меры по снижению риска развития этого заболевания основаны на поддержании общего здоровья и минимизации контактов с потенциальными провокаторами болезни: бактериями, вирусами, аллергенами.
Особое значение в профилактике имеет своевременное и полное устранение патологических очагов в организме. С этой точки зрения незначительных воспалений не существует. Нос, горло, зубы, половые органы, ЖКТ нужно своевременно проверять и лечить от инфекций.
При наличии аллергии необходимо проводить десенсибилизацию: диета, прием антигистаминов, очистительные процедуры. Следует снизить контакты с аллергенами и избегать попадания в кровь чужеродных белков (сыворотки, вакцины).
Негативные климатические условия: влажность, холод, жара, избыток солнца также являются факторами риска гломерулонефрита.
Видео на тему
Острый гломерулонефрит (ОГН)
Характеризуется развитием в течение нескольких дней азотемии, АГ, отеков, гематурии, протеинурии и иногда олигурии. Задержка натрия хлорида и воды обусловлена уменьшением СКФ и может вести к ЗСН. Диагноз подтверждается обнаружением в анализе мочи эритроцитарных цилиндров. Протеинурия обычно составляет менее 3 г/сут. Большинство форм ОГН опосредовано гуморальными иммунными механизмами. Клиническое течение зависит от характера поражения, лежащего в основе заболевания (табл. 102-1).
Острый постстрептококковый гломерулонефрит
Наиболее частая причина гломерулонефрита в детском возрасте. Нефрит развивается спустя 1-3 нед после фарингеальной или кожной инфекции «вызывающими нефрит» штаммами (3-гемолитического стрептококка группы А. Диагноз определяется положительными результатами выделения фарингеальных или кожных культур, повышением титра антител и гипокомплементемией. Биопсия почек подтверждает диффузный пролиферативный гломерулонефрит. Лечение заключается в коррекции водно-электролитного баланса. В большинстве случаев заболевание завершается выздоровлением, хотя прогноз не всегда благоприятен, и изменения в анализах мочи могут выявляться и во взрослом возрасте.
Таблица 102-1 Причины острого гломерулонефрита
Инфекционные заболевания
А. Постстрептококковый гломерулонефрит*
Б. Нестрептококковый постинфекционный гломерулонефрит
1. Бактериальный: инфекционный эндокардит*, «нефрит шунта», сепсис*, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингокок-кемия
2. Вирусный: гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, корь, ветряная оспа, вакциния, вирус ECHO, вирус Коксаки
3. Паразитарный: малярия, токсоплазмоз
Системные заболевания
СКВ*, васкулит*, болезнь Шенлейна — Геноха*, синдром Гудпасчера
Первичные клубочковые заболевания
Мезангиокапиллярный гломерулонефрит, болезнь Берже (IgA-нефропатия)*, «чистый» мезангиопролиферативный гломерулонефрит
Смешанные заболевания
Синдром Гийена — Барре, распространение опухоли Вильмса, введение без контроля врача дифтерийно-коклюшно-столбнячной вакцины, сывороточная болезнь
* Наиболее частые причины.
Источник: Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.
Постинфекционный глонерулонефрит
Может следовать за другими бактериальными, вирусными и паразитарными инфекциями, например, бактериальным эндокардитом, сепсисом, гепатитом В и пневмококковой пневмонией. Признаки заболевания выражены меньше, чем при постстрептококковом гломерулонефрите. Подавление первичной инфекции обычно сопровождается разрешением гломерулонефрита.
Системная красная волчанка
Вовлечение почек в патологический процесс обусловлено накоплением ЦНК. Клинические проявления включают артралгии, кожную сыпь, серозит, алопецию и поражение ЦНС. Характерен нефротический синдром с почечной недостаточностью. Биопсия почки выявляет мезангиальный ограниченный или диффузный гломерулонефрит и мембранозную нефропатию. Наиболее часто встречающийся диффузный гломерулонефрит характеризуется тяжелой протеинурией и прогрессирующей почечной недостаточностью и может иметь плохой прогноз. Положительны пробы на антинуклеарные антитела, анти-ДНК-антигены, снижено содержание комплемента. Лечение включает глюкокортикоиды и цитостатики.
Синдром Гудпасчера
Характеризуется легочными кровотечениями, гломерулонефритом и наличием циркулирующих антител к базальной мембране, обычно встречается у молодых мужчин. Кровохарканье может предшествовать нефриту. Типична быстро прогрессирующая почечная недостаточность. Диагноз устанавливают при наличии циркулирующих антигломерулярных антител к базальной мембране и иммунофлюорес-ценции, биоптата почки. Линейный IgA также содержится в биоптате легкого. Плазмаферез может способствовать ремиссии заболевания. При тяжелом легочном кровотечении назначают глюкокортикоиды внутривенно.
Болезнь Шенлейна — Геноха
Генерализованный васкулит, вызывающий гломерулонефрит, пурпуру, артралгии и боли в животе, встречается главным образом в детстве. Вовлечение почек в патологический процесс проявляется гематурией и протеинурией. У половины больных отмечают повышение содержания IgA в сыворотке крови. Биопсия почки не-0 ходима для диагностики и прогноза. Лечение заболевания симптоматическое.
Васкулит
Узелковый периартериит ведет к АГ, артралгии, невропатии и почечной недо-точности. Подобные признаки, а также кожная пурпура и астма — обычны при лергических васкулитах. Гранулематоз Вегенера поражает верхние дыхательные пути и почки, он реагирует на лечение циклофосфамидом.
Таблица 102-2 Причины быстро прогрессирующего гломерулонефрита
Инфекционные заболевания
А. Послестрептококковый гломерулонефрит*
Б. Инфекционный эндокардит*
В. Висцеральный сепсис неясного происхождения
Г. Инфекционный гепатит В [с васкулитом и (или) криоиммуноглобулинемией]
Д. ВИЧ-инфекция(?)
Системные заболевания
А. Системная красная волчанка*
Б. Болезнь Шенлейна — Геноха*
В. Системный некротизирующий васкулит (включая гранулематоз Вегенера)*
Г. Синдром Гудпасчера
Д. Идиопатическая смешанная (IgG/IgM) криоиммуноглобулинемия
Е. Злокачественные опухоли
Ж. Рецидивирующий полихондрит
3. Ревматоидный артрит (с васкулитом)
Лекарственные средства
А. Пеницилламин*
Б. Гидралазин
В. Аллопуринол (при васкулите)
Г. Рифампицин
Идиопатическое, или первичное поражение клубочков
А. Идиопатический прогрессирующий гломерулонефрит*
1. Тип 1 — с линейными отложениями Ig (опосредованный антигломерулярны-ми антителами к базальной мембране)
2. Тип II — с гранулярными отложениями Ig (опосредованный иммунными комплексами)
3. Тип III — с незначительными отложениями Ig или их отсутствием («малый иммунный»)
4. Индуцированный антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, стертые формы васкулита (?)
Б. Другое первичное поражение клубочков
1. Мезангиокапиллярное (мембранопролиферативный гломерулонефрит)* (особенно тип II)
2. Мембранозный гломерулонефрит* Болезнь Берже (IgA-нефропатия)*
* Наиболее частые причины.
Источник: Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.
Быстро прогрессирующий гломерулонефрит
Характеризуется постепенным началом гематурии, протеинурии и почечной недостаточности, которые прогрессируют за период от нескольких недель до нескольких месяцев. В биоптатах почки обычно обнаруживают признаки прогрессирующего ГН Причины быстро прогрессирующего гломерулонефрита представлены в табл.
Прогноз в отношении сохранения функции почек — плохой. 50 % больных нуждаются в диализе в пределах 6 мес с момента установления диагноза. В лечении применяют комбинацию глюкокортикоидов, в пульс-дозах, с цитостатиками (азатиоприн, циклофосфамид), а также интенсивный плазмаферез.
Нефротический синдром
Нефротический синдром (НС) характеризуют альбуминурия (более 3,5 г/сут) и гипоальбуминемия (менее 30 г/л), а также одышка, гиперлипидемия и липидурия. Осложнения: тромбоз почечных вен и тромбоэмболии, инфекция, гиповитаминоз D, нарушение белкового питания, лекарственная токсичность, вызванная снижением связывающей способности белков. У взрослых часть случаев вторична, вызвана такими заболеваниями, как сахарный диабет, СКВ, амилоидоз, лекарственные поражения, новообразования или другие нарушения (табл. 102-3).
Как исключение, НС бывает идиопатическим. Биопсия почки необходима для установления диагноза, а также для назначения лечения в случае идиопатического НС.
Гломерулонефрит с минимальными изменениями
Служит причиной 15 % случаев идиопатического НС у взрослых. Уровень АД остается нормальным; СКФ нормальна или слегка снижена; осадок мочи — без патологии, может содержаться незначительное количество эритроцитов. Селективность белка у взрослых варьирует. В некоторых случаях отмечают перенесенную мочевую инфекцию, аллергию или вакцинацию. ОПН развивается редко. Изучение биоптатов почки с помощью электронной микроскопии указывает только на основу процесса. Устранение протеинурии при назначении глюкокортикоидов — признак хорошего прогноза; при рецидивах рекомендуют цитостатическую терапию. Прогрессирование почечной недостаточности не характерно. В некоторых случаях подозревают развитие позднего очагового склероза.
Таблица 102- 3 Причины нейюотического синдрома
Системные причины (25 %) : | Поражения клубочков (75 %) |
Сахарный диабет, СКВ, амилоидоз Медикаменты: золото, пеницилламин,пробенецид, героин, каптоприл, НПВС Инфекции: бактериальный эндокардит, гепатит В, инфекция шунта, сифилис, малярия Злокачественные заболевания: болезнь Ходжкина и другие лимфомы, лейкемия, карцинома молочной железы, ЖКТ Аллергические реакции | Мембранозное (40 %) Минимальный гломерулонефрит (15 %) Ограниченный гломерулосклероз (15 %) Мембранопролиферативный гломерулонефрит (7 %) Мезангиопролиферативный гломерулонефрит (5 %) |
Источник: Модифицировано из Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.
Мембранозный гломерулонефрит
Характеризуется субэпителиальными отложениями IgG, составляет примерно 45 % случаев НС взрослых. У больных отмечаются отеки, нефротическая протеи-нурия при нормальных АД и СКФ и отсутствии изменений в осадке мочи. Позднее развиваются АГ, умеренная почечная недостаточность и патология в осадке мочи. Нередко возникает тромбоз почечной вены. Следует исключить такие причины не-фротического синдрома, как СКВ, гепатит В, солидные опухоли и воздействие ряда лекарственных средств (каптоприл, пеницилламин). Назначение глюкокортикоидов в период, предшествующий почечной недостаточности, уменьшает нарушения функции почек, но не устраняет протеинурию. У некоторых больных процесс прогрессирует до терминальной стадии заболевания почек.
Очаговый гломерулосклероз
Проявляется фиброзированием участков некоторых клубочков, в основном, юкстамедуллярных, и обнаружен у 15 % больных. Типичны АГ, уменьшение СКФ и гематурия. Некоторые случаи представляют собой позднюю стадию гломеруло-нефрита с минимальными изменениями или обусловлены употреблением героина, пузырно-мочеточниковым рефлюксом или СПИДом. Менее чем у половины больных терапия глюкокортикоидами ведет к ремиссии; у остальных в течение 10 лет формируется почечная недостаточность. Очаговый гломерулосклероз может рецидивировать в почечном трансплантате. Наличие азотемии или АГ — признак неблагоприятного прогноза. Роль ограничения белка в диете не ясна.
Мембранопролиферативный гломерулонефрит
Мембранопролиферативный гломерулонефрит (МПГН) — мезангиальные экспансия и пролиферация, распространяющиеся в капиллярную петлю. Существуют два ультраструктурных варианта. I вариант характеризуется наличием субэндотели-альных электронноплотных отложений. Отложения СЗ в гранулярной структуре — признак иммунокомплексного патогенеза, также могут обнаруживаться IgG и ранние компоненты комплемента. При II варианте плотная пластинка базальной мембраны клубочка трансформируется и приобретает электронношютный характер, подобный базальной мембране в капсуле клубочка и канальцах. В клубочковой базальной мембране можно найти СЗ. Выявляется в небольших количествах иммуноглобулин (особенно IgM), но ранние компоненты комплемента отсутствуют. Содержание комплемента в сыворотке крови снижено. МПГН поражает молодых взрослых. Отмечают изменения в уровнях АД и СКФ, а также патологический осадок мочи. У некоторых больных наблюдают острый нефрит или гематурию. Подобные поражения появляются при СКВ и гемолитически-уремическом синдроме. Функция почек снижается на протяжении нескольких лет. Глюкокортикоиды могут задержать прогрессирование заболевания. У некоторых больных эффективны алкилирующие цитостатики, аспирин и дипиридамол. МПГН может рецидивировать в аллотрансплантатах.
Таблица 102-4 Оценка нефротического синдрома
Определение белка в моче за 24 ч; клиренс креатинина
Концентрации в сыворотке альбумина, холестерина, комплемента
Электрофорез белков мочи
Диагностика СКВ, сахарного диабета
Оценка возможного воздействия наркотиков
Биопсия почки
Исключение злокачественной опухоли (у пожилых больных с мембранозным гломерулонефритом или гломерулонефритом с минимальными изменениями)
Исключение тромбоза почечной вены (при мембранозном гломерулонефрите или симптомах ТЭЛА)
Диабетическая нефропатия
Типичная причина НС. Патофизиологические изменения включают диффузный и (или) узелковый гломерулосклероз, нефросклероз, хронический пиелонеф-рит и папиллярный некроз. Клинические проявления: протеинурия, АГ, азотемия и бактериурия. Протеинурия может развиваться спустя 10-15 лет после начала заболевания сахарным диабетом, прогрессировать до НС и затем в течение 3-5 лет вести к почечной недостаточности. Летальность при проведении диализа высока, трансплантация менее эффективна, чем у больных, не имеющих сахарного диабета.
Диагностический подход к больным с НС представлен в табл. 102-4.
Изменения в моче при бессимптомной клинической картине
Протеинурия, не вызванная нефротическим синдромом, и (или) гематурия, не сопровождаемая отеками, снижением СКФ или артериальной гипертензией, могут быть вызваны различными причинами (табл. 102-5).
Идиопатическая почечная гематурия (болезнь Берже, IgА-нефропатия)
Наиболее частая причина рецидивирующей гематурии клубочкового происхождения; часто поражает молодых мужчин. Эпизоды макроскопической гематурии сочетаются с гриппоподобными симптомами без высыпаний на коже, болей в животе или артрита. В биоптатах почки выявляют диффузные мезангиалыше отложения IgA, часто с меньшими количествами IgG, почти всегда имеются СЗ и пропер-дин, но не Clq или С4. Прогноз различен; у 50 % больных развивается терминальная стадия в пределах 25 лет. Терапия не влияет на течение заболевания.
Таблица 102-5 Клубочковые причины изменений в моче при бессимптомной клинической картине
Гематурия с протеинурией или без нее
А. Первичные клубочковые заболевания
1. Болезнь Берже(IgА-нефропатия)*
2. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит
3. Другие первичные клубочковые гематурии, сопровождающиеся «чистой» мезангиальной пролиферацией, очаговым и сегментарным пролифератив-ным гломерулонефритом или другими поражениями
4. Болезнь «тонкой базальной мембраны» (стертая форма синдрома Альпорта?)
Б. Сочетание с системными или наследственными заболеваниями
1. Синдром Альпорта и другие «доброкачественные» семейные заболевания
2. Болезнь Фабри
3. Серповидно-клеточная анемия
В. Сочетание с инфекциями
1. Неразрешившийся постстрептококковый гломерулонефрит*
2. Другие постинфекционные гломерулонефриты*
Изолированная не нефротическая протеинурия
А. Первичные клубочковые заболевания
1. «Ортостатическая» протеинурия*
2. Очаговый и сегментарный гломерулосклероз*
3. Мембранозный гломерулонефрит*
Б. Сочетание с системными или наследственно-семейными заболеваниями
1. Сахарный диабет*
2. Амилоидоз*
3. Синдром «ноготь/надколенник»
* Наиболее частые заболевания.
Источник: Glassock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.
Хронический гломерулонефрит
Проявляется рецидивирующими изменениями в моче, медленно прогрессирующим нарушением функции почек, симметричным поражением почек, протеинурией (от средней к тяжелой), патологическими изменениями в осадке мочи (особенно эритроцитарными цилиндрами) и рентгенологическим доказательством нормальной чашечно-лоханочной системы. Период прогрессирования до терминальной стадии различен, но укорачивается при неконтролируемых АГ и инфекциях.
Глонерулопатии, сочетающиеся с системным заболеванием (102-6)
Таблица 102-6 Серологическая характеристика отдельных системных заболеваний 
Примечание. C3- 3-й компонент комплемента; Ig — уровни иммуноглобулина; FANA — метод флюоресцентных антинукле-арных антител; anti-dsDNA — антитело к двойным нитям (природной) ДНК; anti-GBM — антитело к антигенам клубочковой базальной мембраны, Cryo-Ig — криоиммуноглобулин; CIC — циркулирующие иммунные комплексы; ANCA — антинейтрофиль-ные цитоплазматические антитела; «-» — норма; + — случайные, незначительные изменения; ++ — частичные изменения; +++ — значительные изменения. Источник: Glassock R.J., Brenner B.M., HPIM-13.