Воспаление легких отек левого легкого

При воспалении в альвеолах скапливается жидкость.

Наиболее грозным осложнением пневмонии является отек легких. Состояние относится к угрожающим жизни, поэтому важно знать, как его выявить и лечить.

Пневмония – это довольно распространенное заболевание, как правило, встречаемое осенне-зимний период и характеризуемое значительным поражением легочной ткани. У этой патологии может развиться целый ряд осложнений, в их число входит абсцесс, эмпиема плевры, сепсис, инфекционный эндокардит и собственно отек легких. Данное осложнение носит особо опасный характер, т. к. при несвоевременно оказанной медицинской помощи приводит к летальному исходу.

Отек легких при пневмонии обусловлен выходом жидкой части крови из сосудистого русла в легочную ткань, что будет сопровождаться острой дыхательной недостаточностью, снижением содержания кислорода в крови, нарастающей одышкой и цианозом.

Патогенез

Стенка легочных альвеол обладает определенным уровнем проницаемости. При развитии воспалительных процессов в легочной ткани проницаемость альвеолярной стенки начинает повышать, что приводит к выходу жидкой части плазмы из кровяного русла.

На начальном этапе патологического процесса усиленное движение транссудата нивелируется обратным всасыванием жидкости стенками альвеол и поступлением её обратно в кровеносное русло. Данный этап описывается как интерстициальная фаза отека.

Альвеолярная стадия. Дальнейшее попадание коллоидной части плазмы в просвет альвеол и её контакт с воздухом приводит к формированию пены, которая мешает поглощению кислорода и приводит к нарушению газообмена.

Из-за снижения содержания кислорода в крови компенсаторно развивается одышка, из-за которой снижается внутригрудное давление, а это, в свою очередь, ведет к повышению притока крови в правые отделы сердца. Повышенное давление в малом круге кровообращения усиливает транссудацию в просвет альвеол, что замыкает порочный круг данного патологического процесса.

Причины

Пневмония – это полиэтиологическое заболевание, вызываемое целым рядом патогенных факторов (Подробней читайте тут). Чаще всего этот процесс развивается при пневмококковой инфекции. Пневмококк обладает высокой тропностью к легочной ткани и, как правило, при бактериальном анализе мокроты большинства пациентов больных высеивается именно эта бактерия.

Среди менее распространенных возбудителей необходимо отметить стафилококк, клебсиелу пневмонии, синегнойную палочку, легионеллу, хламидии или микоплазму.

Особую опасность для пациентов представляет аспирационная пневмония. Эта разновидность заболевания наблюдается у психически больных пациентов, алкоголиков и наркоманов.

Когда человек находится в бессознательном состоянии, вследствие наркотического и алкогольного опьянения существует высокая вероятность заброса желудочного сока в дыхательные пути. Соляная кислота крайне негативно воздействует на легочную ткань и способствует развитию тяжелой формы пневмонии, которая плохо поддается лечения.

Необходимо добавить, что иногда пневмония и отек легких меняются своими ролями. Например, при развитии кардиального отека легких может вторично присоединяется инфекция, поражающая легочную ткань и развивающаяся в пневмонию.

Симптомы

Отек легких при пневмонии развивается не сразу, ему могут предшествовать ряд других симптомов, которые характерны для острой легочной инфекции. Больные, страдающие от пневмонии, в основном, жалуются на повышение температуры, кашель с отхождением мокроты, чувство дискомфорта в груди. По мере прогрессирования инфекционного процесс добавляются признаки дыхательной недостаточности.

Затруднение дыхания обусловлено и сужением бронхов.

При острой пневмонии больной может не сразу заметить нарушения респираторной функции. Дыхательная недостаточность развивается постепенно, начинается с кашля, чувство удушья и дискомфортом в груди. Чтобы снизить нагрузку на дыхательные мышцы и обеспечить себе большое поступление кислорода, больной принимает сидячее положение с опорой руками на колени или спинку стула.

При физикальном обследовании можно зафиксировать повышение частоты дыхательных движений до 40 и более в минуту, учащенный сердечный ритм, повышение артериального давления. Аускультативно в легких в интерстициальной фазе отека выслушиваются сухие хрипы.

Когда патологический процесс переходит в альвеолярную стадию начинает нарастать одышка, визуально пациент начинает синеть, сначала губы, уши, кончик носа, а остальные участки кожных покровов. В связи с нарастанием давления в малом круге кровообращения можно увидеть пульсацию шейных вен.

Хрипы приобретают влажный характер, и их удается услышать на расстоянии от пациента. Во время акта дыхания или при кашле изо рта больного отходит розовая пена. Специфический оттенок обусловлен выходом эритроцитов из кровяного русла в альвеолярную полость.

Интоксикационный синдром, характерный для этого заболевания, проявляется резким повышением температуры до фебрильных цифр, ознобом, общей слабостью тошнотой и потливостью. При распространении инфекции могут наблюдаться симптомы менингита, энцефалита, миокардита и т. д.

При выраженной дыхательной недостаточности развивается общая гипоксия. Из-за сниженного поступления кислорода в ткани начинают страдать жизненно важные органы (головной мозг, сердце), что может приводить к необратимым осложнениям с их стороны. Резкое снижение мозгового кровообращения приводит к головокружению, потере сознания и летальному исходу.

Диагностика

Правильная диагностика отека легких возможна только при комбинированном подходе с использованием физикальных, инструментальных и лабораторных методов исследований. В зависимости от стадии прогрессирования отека характеристика газового состава крови будет меняться.

На начальном этапе в крови будет фиксироваться невыраженная гиперкапния, затем по мере нарастания дыхательной недостаточности парциальное давление углекислого газа в крови будет расти.

На фото рентгеновских снимок, на котором легкие с воспалением.

При оценке кислотно-основного состояния в крови отмечаются признаки респираторного алкалоза. При катетеризировании магистральных вен можно также зафиксировать повышение давления в венозном русле. При нарастающем отеке легких центральное венозное давление будет повышать более 11 см. вод .ст.

При общем анализе крови можно увидеть признаки характерные для острого инфекционного процесса. У таких больных будет повышение уровня лейкоцитов, СОЭ и сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

При повышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически будет отмечаться расширение размеров сердца, особенно. Также на рентгенограмме можно обнаружить участки затемнения, соответствующие очагу инфекции.

На видео в этой статье подробно рассказано про воспаление легких и про меры профилактики отека.

Лечение

Необходимо понимать, что отек легких – это тяжелое осложнение пневмонии, угрожающее жизни, поэтому цена промедления может стоить человеку жизни. Лечение данного состояния должно проводиться в условиях отделения интенсивной терапии.

Врач первым делом придает больному сидячее положение или приподнять головной конец кровати. В старых руководствах по лечению рекомендовалось надевать жгут на конечности, чтобы снизить поступление крови в легочную ткань, а также применять кровопускание. На сегодняшний день от этой тактики было решено отказать в пользу более современных методов лечения.

Поскольку при отеке легких наблюдается выраженная гипоксия, крайне важно обеспечить пациенту адекватное поступление кислорода. Для здорово человека дыхание чистым кислородом может неблагоприятно воздействовать на организм, однако, в условиях неотложной помощи с больным с выраженной гиперкапнией это жизненно необходимо.

Для снижения выраженности пенообразования использую этиловый спирт. Его можно добавлять в небулайзер или просто смочить вату, а затем положить её в дыхательную маску.

Наркотические анальгетики используют для снижения активности дыхательного центра и урежения частоты дыхания. Если цифры давления позволяют, то можно назначить пациенту диуретические препараты. Согласно инструкции, диуретики по типу фуросемида позволяют быстро снизить объем циркулирующей крови и уменьшить давление в венозном русле.

Нужно помнить, что при развитии первых симптомов отека легких следует сразу вызывать бригаду скорой помощи, так как пациент подлежит лечению в отделении реанимации.

Источник

Воспаление легких с отеком развивается из-за нарушения кровообращения в малом круге. Происходит превышение уровня жидкости в интерстиции легкого. Увеличивается разница между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлением в капиллярах. Повышение объема жидкой части крови приводит к нарушению газообмена, снижению эластичности тканей.

Отек легких имеет различное происхождение и является следствием определенных факторов и синдромов, которые влияют на повышение уровня давления в капиллярах и выпота жидкости в интерстиций и альвеолы. Название “отек легких” в клинической медицине используется для объединения комплекса признаков и симптомов, которые появляются вследствие скопления жидкой части крови в лёгких.

Причины

Отек легких является осложнением, которое возникает как следствие многих серьезных заболеваний. Главными причинами воспаления являются следующие:

патологические нарушения сердечно-сосудистой системы (инфаркт, пороки митрального клапана сердца, стенокардия, кардиосклероз и другие);
хроническая форма заболевания легочной системы;
резкая смена высоты может вызвать «высокогорный» отек;
травмы и кровоизлияния в мозг;
обструктивное состояние лимфоузлов;
медикаментозное проявление отечности.

Жидкость, скапливающаяся в интерстициальной ткани, образуется при увеличении гидростатического давления выше 7 мм рт. ст. В том случае, когда давление находится в пределах нормы, причинами отека могут стать следующие факторы:

травмы грудной клетки;
попадание в легкие рвотных масс;
отравление ртутными парами, токсическими газами, ядами.

Симптомы

На начальной стадии развития, когда отечность незначительна, пациенты отмечают проявления одышки, испытывают трудности дыхания. Первые симптомы отека таковы:

частые приступы кашля в течение дня;
прослушиваются хрипы во время глубокого вдоха и полного выдоха;
дыхание становится учащенным, появляется одышка, тяжесть в груди.

Если вовремя не провести лечение, то отек лёгких начнёт прогрессировать. Начальные симптомы обостряются, больной ощущает нехватку кислорода, дыхание значительно учащается, возникают трудности при вдохе и выдохе, особенно в состоянии лежа. В положении сидя бывает сложно произвести вдох, несмотря на то, что дышать становиться легче. Общее состояние пациента ухудшается. Симптомы этого этапа развития отека следующие:

кашель с выделяемой мокротой;
сильные хрипы при дыхании, которое становится частым, прерывистым, тяжелым;
появляются приступы удушья, сложности при вдохе, выдохе;
сдавливания в груди усиливаются;
кожа приобретает синюшный оттенок;
активное потоотделение, набухание вен;
снижается пульс, падает артериальное давление;
часто появляется спутанность сознания, возможны обмороки.

Отек легких при сердечной недостаточности

При этом воспалении наблюдается нарушение сократительной функции мышцы сердца. Проблемы кровообращения приводят к застою крови, снижению газообмена в альвеолах. Они отекают, нарушается проницаемость капиллярных стенок, альвеолы наполняются жидкостью.

Ухудшение кровоснабжения может возникать на фоне таких сердечных заболеваний, как инфаркт, кардиосклероз, артериальная гипертензия, нарушения систолы левого желудочка, ИБС, почечная недостаточность, хронические болезни сердца. Если симптомы отека проявились остро и внезапно, то следует незамедлительно вызвать “скорую” и оказать первую помощь:

поместить больного в сидячее положение для оттока крови из легких;
увеличить приток свежего воздуха;
если человек находится в сознании, положить под язык нитроглицерин, что поможет снизить АД;
при тяжелом состоянии можно использовать мочегонное средство для вывода лишней жидкости;
если АД имеет низкий показатель, то необходимо поместить ноги больного в горячую воду.

В качестве первой врачебной помощи используется оксигенотерапия, то есть насыщение кислородом. Проводят ингаляции раствором этилового спирта. После этого больного госпитализируют. Диагностику и лечение необходимо проводить в стационарных условиях. Для выведения жидкости назначают препараты, снимающие отек, снижающие давление в малом круге кровообращения. После этого применяют гликозиды, кортикостероиды.

Токсический отек легких

Токсическое поражение лёгких часто начинается во время вдыхания токсичных химических веществ. Различают несколько стадий развития токсического отека:

удушье;
кашель с пенистой мокротой;
болезненность в груди;
внезапная вялость;
резкое падение кровяного давления, ухудшение кровоснабжения.

Токсический отек, вызванный ингаляционными пульмонотропными ядами, нарушает структуру и функции дыхательной системы. При интоксикации развиваются следующие заболевания дыхательной системы:

острый ларинготрахеит;
трахеит, бронхит;
токсическое поражение легких;
отечность легочной ткани

Яды бывают следующих типов действия:

раздражающего (аммиак, кислоты, пары ртути);
удушающего (дым, пары хлора, оксид азота).

Они способствуют отечности в легких, повреждая альвеолы, нарушая проницаемость капилляров токсическими испарениями. Развивается кислородное голодание, которое вызывает нарушение дыхания (гипоксию). Поражению подвергаются миокард, нервная система, почки и легкие. Поврежденные клетки гибнут, что приводит к нарушению метаболизма активных веществ. Вначале нарушается слой эндотелия, жидкая часть крови пропотевает в интерстиций и скапливается в нём.

Поражение альвеол ухудшает газообмен, нарушает гемодинамику. Это снижает кровоток в малом круге кровообращения и повышает давление.

При прогрессирующем отеке бронхиолы наполняются жидкостью, образуется пена в дыхательных путях. В первые несколько минут токсического поражения появляются начальные симптомы:

першение в горле, кашель;
выделения из носа, слезотечение.

Нарастающая стадия токсического отека усиливает начальные признаки, появляется сдавление в груди, болезненность, слабость. При дальнейшем развитии симптомы стихают. Но во время осмотра врач обнаруживает у пациентов тахипноэ, снижение пульса, брадикардию. По истечении нескольких часов скрытая стадия прекращается. Начинается нарастание проявлений отека, ухудшается общее состояние пациента.

Если вовремя не предпринять лечебных мер, то летальный исход может наступить в течение суток. Больного с токсическим отеком необходимо поместить в стационар. Для лечения применяют стероидные противовоспалительные лекарственные средства, антибиотики, диуретики, бронхолитические, кардиологические препараты. При тяжелых поражениях производят интубацию трахеи.

Послеоперационный отек легких

Различают две причины послеоперационного отека:

физиологический фактор;
медикаментозный фактор.

Первая причина указывает на то, что проведенная операция на органе, который взаимодействует с малым кругом обращения, снижает скорость кровотока, происходит застой крови, жидкость пропотевает через сосуды в альвеолы.

Во втором случае проводимая медикаментозная послеоперационная терапия может отрицательно сказаться на балансе между давлением в легких и капиллярах. Из-за нарушения соотношения давления крови возникает отек. Симптомы воспаления проявляются внезапно, даже в положении сидя не наступает облегчения. Сухой мучительный кашель вызывает откашливание пенистой мокротой.

Для облегчения состояния проводят такие терапевтические мероприятия:

восстановление соотношения легочного и гидростатического давления;
блокада пенообразования при откашливании спиртовыми ингаляциями;
выведение лишней жидкости из легких, снижение нагрузки на малый круг кровообращения наложением жгутов.

Отеки в легких у лежачих больных

Когда человек постоянно лежит, то объем воздуха, который он вдыхает намного меньше, чем при вертикальном положении. Поэтому снижена активность движений при дыхании, легкие уменьшаются. Происходит скопление воспалительной мокроты, затрудняется её отхождение, увеличиваются застойные явления в легких.

Симптоматика отека имеет тенденцию к постепенному нарастанию. Сначала появляется учащенное дыхание, затем ощущается нехватка воздуха или одышка. Как следствие гипоксии появляется вялость, начинает кружиться голова, пациент постоянно хочет спать. При прослушивании определяются влажные крупнопузырчатые хрипы с локализацией в нижних областях.

Основной профилактической мерой отеков у больных, вынужденных постоянно находиться в лежачем положении, является дыхательная гимнастика при помощи специального дыхательного аппарата. Также рекомендуется надувать воздушные шары, дуть через трубочку в стакан с водой. Спальное место больного должно быть оборудовано так, чтобы можно было приподнять верхний край кровати.

Диагностика и лечение

Чтобы назначить адекватное лечение, сначала проводят дифференциальную диагностику состояния пациента. Причины заболевания определяются на физикальном осмотре больного. Для постановки точного диагноза проводят лабораторные исследования крови, мочи. Также назначают рентгенографическое, ультразвуковое исследование, электрокардиограмму.

Лечение проводится при условии обязательного постельного режима в специализированном стационаре. Если жизнь находится под угрозой, то пациента подключают к аппарату искусственной вентиляции. Для блокады активности дыхательного центра вводят препараты наркотического действия. Проводят мероприятия для снижения давления в малом круге кровообращения.

Последствия от отека в легких

После того как отек будет купирован, необходимы лечебные мероприятия, направленные на снижение проявления возможных осложнений. Из-за нарушения защитных функций иммунитета может развиться пневмония, бронхит. Гипоксия, которая сопровождает отек, вызывает нарушение в мозговом кровообращении, кардиосклероз, ишемию отдельных органов, пневмофиброз.

Источник

Отек легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник