Воспаление легких при альцгеймера
Помните, как в романе Дэниела Киза «Цветы для Элджернона» главный герой после обретения разума снова начинает его терять. Читатель наблюдает угасание интеллекта Чарли Гордона, снижение его умственного уровня. Забываются накопленные знания, стираются из памяти события прошлого, выполнение бытовых процедур становится сложным процессом, наступает апатия.
С подобными симптомами сталкиваются люди, страдающие болезнью Альцгеймера. Почему возникает и как проявляется эта болезнь? Можно ли ее предотвратить? Давайте в этом разберемся.
Болезнь Альцгеймера: таинственный враг
Это заболевание является наиболее распространенной формой потери памяти, или деменции. Обычно болезнь Альцгеймера диагностируют у людей старше 65-ти лет, однако она может появиться и в более раннем возрасте. Наиболее часто заболевание начинается с расстройства кратковременной памяти, то есть человек легко забывает полученную недавно информацию, и в то же время легко воспроизводит факты и данные, относящиеся к далекому прошлому. Затем и долговременная память тоже расстраивается, появляется ряд других симптомов.
Есть основания соотнести появление болезни в раннем возрасте с мутацией генов. Также генетики полагают, что в группу риска попадают те, чьи близкие родственники страдают болезнью Альцгеймера.
В ходе болезни в организме происходит ряд патологических процессов. Например, сосредоточение в мозговых тканях неправильно свернутых белков — бета-амилоида и тау-белка. Из малых пептидов образуются бляшки. Также появляются сенильные бляшки. Кроме того, происходит «потеря» нейронов и синаптических связей. Это приводит к атрофии определенных участков коры головного мозга. Проще говоря, происходит разрушение нервных клеток в большом количестве, появляется недостаток веществ, необходимых для передачи нервных импульсов. Болезнь развивается постепенно.
Из истории
Болезнь Альцгеймера описывали еще античные врачи. Но окончательно сформулировать ее причины, течение и симптоматику смог немецкий психиатр Алоис Альцгеймер лишь в 1901 году. Через шесть лет он опубликовал подробное исследование течения этой болезни у одной из своих пациенток. С тех пор в медицинском мире это заболевание называют его именем.
К сожалению, в последнее время наблюдается все более широкое распространение и «помолодение» болезни Альцгеймера, которую диагностируют у лиц в возрасте 45–65 лет. Помимо тех, чьи родственники страдают этой болезнью, в группу риска попадают люди, жизнь которых не была связана с интеллектуальным трудом и интеллектуальной активностью, лица, страдающие сахарным диабетом и избыточной массой тела, имеющие хроническую гипоксию, атеросклероз магистральных артерий головы и некоторые другие заболевания.
Как начинается болезнь Альцгеймера: первые проявления
Первые симптомы возникают за несколько лет до постановки окончательного диагноза. Эта стадия заболевания называется предеменция. Что же указывает на начало болезни? Прежде всего — это расстройство краткосрочной памяти и затруднения с усвоением новой информации. Также тревожным сигналом может стать невозможность сосредоточиться, распланировать свою деятельность, появление проблем с абстрактным и логическим мышлением, забывание значений некоторых слов. Уже на стадии предеменции может возникнуть апатия, которая в дальнейшем сопровождает заболевание. Этот период специалисты нередко называют мягким когнитивным снижением.
Как протекает болезнь: симптоматика заболевания на разных стадиях
На смену предеменции приходит следующая стадия болезни Альцгеймера — ранняя деменция. Снижение памяти прогрессирует, начинает появляться агнозия — нарушение разных видов восприятия (тактильного, зрительного, слухового). Однако при этом сохраняется чувствительность сознания. Часто отмечается нарушение речи, восприятия, исполнительных и двигательных функций. Что касается событий далекого прошлого, очевидных давно воспринятых фактах, хорошо заученных двигательных повседневных функций, то все это в меньшей степени подвергается забвению по сравнению с новой информацией. Словарный запас на ранней стадии деменции сокращается, снижается скорость речи, может нарушиться координация движений, затрудняя выполнение повседневных бытовых действий.
Затем наступает умеренная деменция, при которой перечисленные выше симптомы усугубляются, все больше нарушается координация движений, утрачиваются навыки чтения и письма. Пациент может выполнять элементарные бытовые функции (одеваться, выполнять гигиенические процедуры и т.д.), но со временем ему и в этом потребуется помощь. Начинает нарушаться долговременная память, появляются поведенческие отклонения, которые обычно обостряются вечером: плаксивость, раздражительность, агрессия, может даже появиться тяга к бродяжничеству. Родственники и близкие при этом могут испытывать стресс, поэтому помещение пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера, в специальные учреждения часто является решением проблемы.
Последней стадией болезни является тяжелая деменция. В этот период пациент уже полностью зависит от посторонней помощи, его речь состоит из отрывочных фраз, словарный запас сводится к минимуму. Больного обычно не покидает апатия, его мышечная масса истощается, и все необходимые действия он уже не может выполнять без посторонней помощи, вплоть до приема пищи. Неподвижность в большинстве случаев вызывает пневмонию и пролежневые язвы, что и становится причиной смерти.
Причины синдрома Альцгеймера
Указать однозначно причину заболевания невозможно. На сегодняшний день существует три гипотезы возникновения болезни Альцгеймера, причем каждая из них имеет право на существование и по-своему убедительна.
- Холинергическая гипотеза утверждает, что заболевание вызывает снижение синтеза нейромедиатора ацетилхолина, то есть биологически активного вещества, ответственного за нервно-мышечную передачу. Эта теория появилась первой, но сегодня ученые ставят ее под сомнение, так как использование медикаментов, восстанавливающих баланс ацетилхолина, не дает высоких результатов. Однако данная гипотеза послужила созданию ряда методов поддерживающей терапии при болезни Альцгеймера.
- Амилоидная гипотеза базируется на том, что основной причиной заболевания являются отложения бета-амилоидных пептидов — бимолекулярных конструкций белкового типа. В здоровом состоянии они защищают нервные клетки мозга. Срок их жизнедеятельности невелик, и после выполнения своих функций амилоиды уничтожаются белками-чистильщиками — протеазами, превращающими их в безопасные шлаки, от которых организм затем избавляется. Но если этот механизм нарушается, то защитники нервных клеток превращаются в их убийц. Более того, бета-амилоидные пептиды объединяются друг с другом и становятся недоступны для своих уничтожителей-протеаз. Сегодня эта теория активно разрабатывается учеными в мельчайших деталях и уже принесла ряд значительных результатов.
- Тау-гипотеза рассматривает последовательный ряд нарушений, который происходит в связи с отклонениями в структуре тау-белка — белка, ассоциированного с микротрубочками. Предполагается, что нити этого белка объединяются и внутри нервных клеток образуют клубки, что провоцирует дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона. Это ведет к нарушению биохимической передачи между клетками, а затем — к их гибели.
Наследственность, как показали исследования, увеличивает вероятность обретения болезни Альцгеймера, но не является основной причиной болезни.
При первых признаках болезни Альцгеймера следует немедленно обратиться к врачу и кардинально пересмотреть свой образ жизни. Отсутствие двигательной активности, интеллектуальной деятельности, общения, недостаток витаминов, пагубные привычки (алкоголь, курение) могут усугубить болезнь и дать толчок к ее стремительному развитию.
Диагностика патологии
Осмотр больного врачом-неврологом, беседа с пациентом и с проживающими с ним родственниками очень важны при диагностике болезни Альцгеймера. Конкретизируют клиническую картину нейропсихологические скрининг-тесты. В ходе их выполнения пациент запоминает слова, читает, выполняет арифметические действия, копирует изображения.
Также при выявлении болезни используют аппаратуру SPECT- и PET-визуализации. Часто назначается анализ спинномозговой жидкости: он показывает содержание амилоидов и тау-белков.
Излечима ли болезнь Альцгеймера?
Учеными из Института биологии РАН совместно с исследователями из МГУ и Лондонского королевского колледжа установлено, что процесс превращения пептидов-защитников в пептидов-убийц может запускаться ионами цинка[1]. Есть основания полагать, что это позволит разработать препараты, блокирующие инициализируемую ионами цинка агрегацию бета-амилоидных пептидов.
Кроме того, существует ряд способов облегчить болезнь Альцгеймера, приостановить ее развитие, смягчить симптомы. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики — чем раньше будет обнаружена болезнь, тем результативнее действуют все принимаемые меры.
Поддерживающая терапия
На данном этапе развития медицины разработан ряд продуктивных поддерживающих терапевтических процедур для пациентов, страдающих болезнью Альцгеймера. При четком соблюдении всех указаний врача можно смягчить течение болезни и сохранить самостоятельность выполнения повседневных навыков и ясность памяти на долгие годы. В борьбе с болезнью Альцгеймера существует два основных направления.
- Медикаментозная терапия позволяет воздействовать на звенья патологического процесса. Поэтому при болезни Альцгеймера назначают препараты, блокирующие холинэстеразу и препятствующие образованию амилоида и бляшек. Это донепезил[2], ривастигмин[3] и галантамин[4]. Причем ревастигмин назначают и в форме пластыря, который нужно наклеивать на кожу. Перечисленные выше препараты позволяют улучшить память и речь, помогают концентрировать аниманин и ускорить реакции.
Для улучшения мозгового кровообращения и защиты нейронов назначают церебролизин[5] и актовегин[6]. Для снятия возбуждения и борьбы с бессонницей применяют тиоридазин[7]. Для снятия психоэмоционального напряжения больным прописывают глицин[8].
Однако следует помнить, что лекарства может назначить только врач с учетом симптоматики каждого пациента. - Психосоциальная терапия дополняет медикаментозное лечение. Она позволяет пациентам на ранних стадиях болезни Альцгеймера адаптироваться к заболеванию. Работа с воспоминаниями, общение, выполнение интеллектуальных задач стимулируют работу мозга и положительно влияют на психоэмоциональное состояние пациента. Подобная работа возможна как индивидуально с каждым пациентом, так и в группах.
Таким образом, универсального лекарства от болезни Альцгеймера не существует. Однако улучшить состояние больного и облегчить течение болезни возможно. Для этого важно как можно скорее поставить диагноз и грамотно подобрать курс лечения.
Деменция — это неврологическое состояние, которое постепенно снижает когнитивные способности человека. Если говорить более конкретно, термин «слабоумие» используется для обозначения группы симптомов, которые влияют на память, мышление, ориентацию, язык и принятие решений человека.
Болезнь Альцгеймера является наиболее распространенной формой слабоумия, затрагивающей более 5,5 миллиона человек в Соединенных Штатах и составляющей 60-70% всех случаев слабоумия во всем мире. Другие формы слабоумия включают сосудистое слабоумие, слабоумие тела Льюи и различные формы лобно-временного слабоумие.
Некоторые исследования показали, что слабоумие также является фактором риска пневмонии и смерти, связанной с пневмонией. Кроме того, большинству пациентов с деменцией назначаются седативные средства, такие как бензодиазепины, и предыдущие исследования показали связь между употреблением общих седативных средств и риском пневмонии.
В этой связи группа исследователей из Университета Восточной Финляндии (УЕФ) в Куопио (Финляндия) приступила к изучению связи между употреблением бензодиазепина и пневмонией у пациентов с болезнью Альцгеймера.
Исследователи изучили данные 49 484 участников с болезнью Альцгеймера из национальных реестров использования лекарств и болезни Альцгеймера, или когорты MEDALZ. В реестры были включены данные о выписанных по рецепту лекарствах, выписках из больниц и причинах смерти.
Первым автором исследования является д-р Хайди Тайпале из Исследовательского центра гериатрической помощи УЕФ в Куопио, результаты которого были опубликованы в журнале Канадской медицинской ассоциации.
Риск развития пневмонии на 30 процентов выше среди потребителей бензодиазепина.
Тайпале и его коллеги выявили 5232 потребителя бензодиазепина и 3269 потребителей Z-препаратов, не являющихся бензодиазепинами, которые оказывают аналогичное действие. Используя годичный период вымывания, т.е. период, в течение которого участники исследования не принимали никаких исследуемых наркотиков, исследователи сравнили этих потребителей с остальными потребителями, использующими баллы склонности.
Используя модель пропорциональной опасности Cox, Тайпале и команда исследовали связь между госпитализацией или смертью от пневмонии, с одной стороны, и использованием Z-препаратов и бензодиазепинов, с другой. Исследователи также скорректировали данные с учетом потребления других психотропных веществ в течение определенного периода времени.
Исследование показало, что у пациентов с болезнью Альцгеймера, принимавших бензодиазепины, вероятность развития пневмонии была на 30 процентов выше. Кроме того, наибольший риск был выявлен в течение первых 30 дней лечения.
Исследователи не обнаружили статистически значимой связи между риском пневмонии и использованием Z-препаратов. Однако они отмечают, что их исследование не сравнило напрямую риски и преимущества Z-препаратов и бензодиазепинов, поэтому они не могут сделать вывод, что Z-препараты более безопасны.
Тайпале и его коллеги пришли к выводу, что «преимущества и риски применения бензодиазепинов должны быть тщательно изучены для пациентов с болезнью Альцгеймера и включать риск пневмонии».
Исследование носило чисто наблюдательный характер, поэтому авторы не знают, что вызвало связь между седативными средствами и пневмонией. Однако они предполагают, что бензодиазепин, будучи седативным средством, может повысить риск попадания пищи или аспирации слюны в легкие. Авторы пишут:
» Повышенный риск пневмонии является важным выводом, который следует учитывать при лечении пациентов с болезнью Альцгеймера. Для этой популяции часто назначаются бензодиазепины и Z-наркотики, и для них характерно длительное применение. Пневмония часто приводит к госпитализации, а пациенты с деменцией подвержены повышенному риску смерти от пневмонии.»
В комментарии к исследованию д-р Паула Рошон из больницы Женского колледжа и Университета Торонто в Канаде пишет, что исследование «является хорошим напоминанием для врачей о необходимости «сначала не причинять вреда» при назначении этих препаратов слабым пожилым женщинам и мужчинам с слабоумием. Нефармакологические подходы должны стать отправной точкой при лечении нейропсихиатрических симптомов в этой популяции пациентов, что должно помочь ограничить ненадлежащее использование этих препаратов».
У каждого 10 пожилого человека выявляется деменция (слабоумие). Причем каждые 10 лет эта цифра удваивается, так как число людей преклонного возраста растет. И в 50%-70% случаев это связано с болезнью Альцгеймера1.
Болезнь Альцгеймера хроническое нейродегенеративное заболевание, характеризующееся гибелью нервных клеток головного мозга. Так как разрушаются нейроны головного мозга, для пациентов характерны расстройство памяти и мышления, внимания, речи, ориентации в пространстве, способность принимать решения, выполнять привычные обязанности по работе. Психические отклонения выражены тревожностью и депрессией. На поздних стадиях распадается интеллект и психическая деятельность, в целом, развиваются двигательные нарушения.
Болезнь все время прогрессирует. В среднем смерть наступает через 8 лет после постановки диагноза1. Лекарство, которое сможет предотвратить гибель клеток мозга, еще не изобретено, поэтому целью лечения становится борьба с симптомами и увеличение продолжительности жизни.
Виды
Формы болезни делят по возрастному принципу:
- с ранним (до 65 лет) началом
- с поздним (после 65 лет) началом
- атипичная болезнь Альцгеймера(смешанного типа с сосудистыми или др. проблемами)
Они различаются не только по возрасту начала заболевания. Часто срок появления первых симптомов болезни Альцгеймера невозможно точно установить, настолько они незаметные. Важно, что формы болезни Альцгеймера имеют существенные различия в клинической картине и особенностях развития заболевания, это позволяет провести более точную диагностику.
Симптомы и признаки
Симптомы и признаки болезни Альцгеймера различаются на разных стадиях заболевания. Сначала теряется краткосрочная память и способность к запоминанию нового. Одни и те же вопросы задаются множество раз. Затем утрачивается абстрактное мышление, начинает страдать долговременная память. Забываются слова, понятия, имена внуков, события последних лет. Рабочие задачи становятся невыполнимы, нарушается письмо, расчеты.
У пожилых людей признаками болезни Альцгеймера могут быть проблемы с вычислениями в уме, забывчивость, сложность подобрать правильные слова, почерк становится менее разборчивым.
В редких случаях проблема встречается до 30 лет, когда есть наследственная предрасположенность, а также провоцирующие факторы сахарный диабет, черепно-мозговые травмы. Отличия в том, что прогрессирование происходит намного быстрее. Сначала нарушается кратковременная память, потом становится трудно что-то объяснить. Вовремя начать лечение удается не всегда, так как болезнь Альцгеймера в молодом возрасте легко спутать с психиатрическими заболеваниями.
У женщин болезнь встречается чаще и развивается быстрее. Поражение нервных клеток приводят к изменениям поведения: пассивности, апатии, плаксивости, частой смене настроения. Так как начало болезни часто совпадает с периодом климакса определить, что это проявления болезни Альцгеймера непросто.
У мужчин заболевание диагностируется реже. Начальные симптомы долго остаются незаметны, а симптомы развиваются медленно.
Диагностика
Тесты
Поставить правильный диагноз, выявить начальные симптомы болезни Альцгеймера может невролог или психиатр.
Диагностика болезни Альцгеймера должна быть комплексной.
Кроме привычного опроса и осмотра, применяются психологические тесты, которые выявляют проблемы с памятью, когнитивными функциями на раннем этапе.
Примеры заданий:
- нарисовать циферблат часов с заданным временем (например 10.45);
- нарисовать циферблат часов;
- воспроизвести геометрическую фигуру с картинки;
- переписать предложение;
- прочитать карточками со словами, а затем повторить;
- найти заданный символ/цифру на картинке.
Тестирование желательно пройти каждому человеку в пожилом возрасте, чтобы выявить проблемы на ранней стадии.
Нейровизуализация
Применяют магнитно-резонансную(МРТ), компьютерную(КТ), позитронно-эмиссионную томографию(ПЭТ). Эти методы помогают увидеть изменения в структуре головного мозга. Врач оценивает атрофические изменения, размеры борозд, извилин, зоны поражения. Современные исследования помогают исключить другие заболевания, например инсульты, опухоли и назначить правильное лечение.
Генетическое тестирование
Помогает установить болезнь с ранним началом и агрессивным течением. Используется при диагностике семейных форм болезни Альцгеймера.
Лабораторные исследования
Позволяют исключить другие заболевания с похожими симптомами деменции. Требуется анализ печеночных ферментов, оценка функции щитовидной железы, уровня витаминов В, фолатов, тестов на сифилис, ВИЧ, исследование мочи. Исследование спинномозговой жидкости при подозрении на опухоль или инфекционное поражение ЦНС.
Важен подробный анализ и история развития симптомов, это позволяет повысить точность диагностики БА до 90–95%2. Важно отмечать любые новые признаки в поведении больного. Иногда эта информация играет более важную роль по сравнению даже с КТ/МРТ-исследованиями.
Стадии заболевания
Болезнь Альцгеймера развивается постепенно, а не одномоментно.
«Сомнительная» деменция
Ранний этап может быть незаметен окружающим и выясняться лишь по данным подробных нейрокогнитивных тестов. Для этой стадии характерна легкая забывчивость, неточность воспоминаний. Также можно заметить трудности в определении сходства-различия предметов, событий. Абстрактное мышление, планирование дается с трудом. В обычной жизни мы этого даже не заметим, поэтому небольшие проблемы в общении и работе человеку удается скрывать или компенсировать.
Мягкая деменция
Нарушения памяти становятся более явными, особенно на недавние события. Человек может заблудиться, забыть привычный маршрут. Путать порядок событий. Не может найти общее или сравнить два объекта, события. Утрачивается способность к расчетам, написанию писем. Говорить такой человек будет медленно, использовать простые слова, иногда их может не хватать для рассуждений. При этом привычные действия по самообслуживанию сохранены.
Уже возможны изменения поведения в виде мелочного бреда, что кто-то обворовывает его, притесняет, наносит вред. Состояние, может быть, подавленное из-за понимания, что с головой «что-то не в порядке».
Умеренная деменция
На этом этапе заучивание новой информации становится невозможным. Человек путается в порядке важных событиях собственной жизни. Перестает понимать где он находятся и какое сейчас время. Запас памяти и знаний постоянно уменьшается, они становятся все более неточными, размытыми. Нарушается речь, теряется сначала способность к письму, потом к чтению.
В сознании может происходить «временной сдвиг» в прошлое. Человек думает и воспринимает все так, будто бы он живет не сегодня, а в том времени, которое он еще помнит. Это может сопровождаться энергичностью и упорным стремлением к псевдоактивности.
Тяжелая деменция
Человек полностью теряет связь с реальностью, он не только не ориентируется во времени и пространстве, но и теряет представление о самом себе, своей личности. Жить самостоятельно такой человек не может. Внимание очень слабое. Реакции больше шаблонные, «автоматические». При этом эмоциональный контакт сохранен, примером могут быть «мнимые» беседы, когда пациент старается поддержать разговор, но содержание его полностью бессмысленно. Настроение может меняться от агрессии до апатии.
Больной ослаблен психологически и физически. Активность резко снижается, развиваются осложнения в виде пролежней, пневмоний, что приводит к летальному исходу.
Причины возникновения
Теорий возникновений болезни Альцгеймера множество, но точная причина не установлена.
Точная причина все еще не установлена.
Недостаток ацетилхолина. Считалось, что болезнь может быть связана с недостатком этого нейромедиатора. Но оказалось, что введение этого вещества не улучшает состояния пациентов.
Амилоидная теория. Амилоидный белок откладывается в тканях мозга и выявляется на КТ/МРТ в форме бляшек. Сначала нарушается передача нервных импульсов, затем клетки мозга гибнут. От появления первых бляшек до легкой забывчивости может проходить 10-15 лет3.
Тау-теория. В структуре тау-белка, который содержится в нервных клетках возникают структурные отклонения. Это нарушает передачу нервных импульсов, а в итоге приводит к гибели нейрона. Эти нарушения обычно выявляются позже начала появления амилоидных бляшек.
Генетическая предрасположенность становится причиной лишь в 10% случаев1.
Лечение
Сегодня лечение болезни Альцгеймера направлено на борьбу с симптомами, улучшением качества жизни пациентов.
Важно своевременно начать лечение!
Ингибиторы холинэстеразы. Для борьбы с дефицитом ацетилхолина применяются следующие препараты:
- предшественники ацетилхолина (цитиколин, холина альфосцерат);
- способствующие высвобождению ацетилхолина в синапсе (ипидакрин);
- способные усиливать действие ацетилхолина (галантамин);
- блокирующие распад ацетилхолина (ривастигмин, донепезил, галантамин, ипидакрин);
Мемантин – единственный препарат рекомендованный во всем мире для лечения деменции при болезни Альцгеймера. Может применяться при умеренной и тяжелой степенях.
Церебролизин – считается, что он повышает жизнеспособность клеток мозга.
Все препараты могут дать выраженные побочные эффекты, имеют строгие противопоказания, поэтому схема приема подбирается врачом индивидуально. Дополнять схему лечения ноотропами с целью поддержания мозга самостоятельно также нельзя.
Прогноз и профилактика
Прогноз для пациентов с болезнью Альцгеймера негативный. Специфической профилактики недуга нет, но было замечено, что люди с высоким фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний имеют повышение риска развития деменции в старости.
Литература:
- Нестерова М.В. АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА НА ОСНОВЕ СОВРЕМЕННЫХ ЗАРУБЕЖНЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ//Медицинский Совет 2018 №6 -С.33-37
- Угрюмов М.В. НЕЙРОДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: от генома до целостного организма, МОСКВА НАУЧНЫЙ МИР 2014
- АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА НА ОСНОВЕ СОВРЕМЕННЫХ ЗАРУБЕЖНЫХ РЕКОМЕНДАЦИЙ