Воспаление лимфоузлов при боррелиозе
С приходом весны начинают цвести все растения, а вместе с ними отходят ото сна и насекомые. Среди таковых и клещи – переносчики опасного заболевания – вирусной патологии Лайма. При развитии болезни Лайма (Боррелиоза, клещевого боррелиоза) могут увеличиваться лимфоузлы. Если это наблюдается в области головы, стоит незамедлительно обратиться к специалисту, чтобы предотвратить опасные последствия, в том числе и летальный исход.
О чем сигнализирует увеличение лимфоузлов
Увеличение лимфатических узлов обусловлено проникновением продуктов жизнедеятельности клеща в общий кровоток. А также их распространением по всему организму. Чтобы подтвердить диагноз болезни Лайма, врач принимает во внимание и другие возникающие симптомы, среди которых может быть:
- лихорадочный синдром;
- общее недомогание;
- отсутствие аппетита;
- повышенная температура до высоких показателей.
В некоторых случаях после укуса клеща наблюдается только воспалительный процесс в лимфоузлах и ничего более. Такое явление сигнализирует о том, что боррелиоз имеет легкое течение. Общий срок течения заболевания в таком случае – не более 10 дней.
Если укусил клещ в голову, а инфекция смогла проникнуть в мозг, возникает большая вероятность поражения нервной системы. Течение патологии в этом случае более тяжелое. К тому же, повышается риск развития менингеального энцефалита.
Диагностика заболевания
Среди первых диагностических мероприятий, которые проводит врач после поступления человека в больницу, можно назвать:
- сбор сведений о возможном посещении человеком мест с большим сосредоточением клещей (лесов и др.) или о непосредственном факте укуса;
- выявление основных симптомов заболевания: эритемы в области укуса, высыпания на коже, повышения общей температуры, воспаления суставной ткани и др.
Далее назначают лабораторную диагностику:
- проведение общего анализа крови, который покажет повышение уровня содержания лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов;
- проведение исследования спинномозговой жидкости, что необходимо при имеющемся напряжении шейных мышц, тошнотно-рвотном синдроме;
- исследование полимеразной цепной реакции, которая способствует выявлению ДНК бактерий и антител к боррелиям;
- проведение серологической диагностики, которая также поможет обнаружить антитела к бореллиям.
Чтобы поставить окончательный диагноз болезнь Лайма, врачу достаточно наличия характерной эритемы на кожном покрове. Определенные сложности в постановке диагноза возникают в таких случаях:
- если заболевание протекает на начальной стадии, во время чего серологическая диагностика не сможет обнаружить следы жизнедеятельности клеща;
- патология протекает без кожной симптоматики или же имеет хроническое течение;
- если у врача имеются подозрения на развитие иного заболевания, которое схожее по своим симптомам с болезнью Лайма (в данном случае требуется проведение серологической диагностики).
Терапия
Если воспалился лимфоузел после укуса клеща, необходимо стационарное пребывание человека в инфекционном отделении. Лечение патологии будет отличаться в зависимости от того, насколько своевременно оно было выявлено:
- 1 стадия развития заболевания. В данный период необходим прием антибиотиков на протяжении нескольких недель. К примеру, — это Амоксициллин или Доксициллин. Эти препараты могут вызвать реакцию Яриша-Херксхаймера, которая выражается в возникновении лихорадочного синдрома, интоксикации организма вследствие массового уничтожения бактерий. При возникновении побочной симптоматики антибактериальное лечение оканчивают на непродолжительный срок, после возобновляя, но в уменьшенной дозировке применяемых лекарств.
- 2 стадия развития заболевания. Требуется прием антибиотиков на протяжении более длительного срока, чем на 1 стадии патологии, а именно, — до 4 недель. Врач может назначить тот же Доксициллин или Амоксициллин.
- 3 стадия развития заболевания. В большинстве случаев запущенное течение болезни Лайма не поддается лечению такими препаратами, как Амоксициллин или Доксициллин. Если не наблюдается положительная динамика от их приема, назначают лекарственное средство Цефтриаксон.
Опасные последствия
Кроме того, что может воспалиться лимфоузел (один или несколько), существуют и другие, не менее опасные последствия заболевания, вызванного укусом клеща. Особенно часто таковые возникают при несвоевременном его диагностировании или неполноценном лечении. Если начать прием антибиотиков сразу после укуса клеща, можно снизить риск возникновения опасных последствий и перехода болезни в запущенное течение.
На позднем этапе течения патологии даже полноценное комплексное лечение не приносит положительных результатов. Если поразилась центральная нервная система, негативных последствий не избежать, а в некоторых случаях это может быть даже постановка на инвалидность.
Среди осложнений можно выделить такие, как:
- мышечный паралич;
- парез лицевых нервов;
- нарушение слуховой функции;
- развитие артрита или другого суставного заболевания;
- развитие эндокардита, перикардита;
- если заболевание развивается в период беременности, повышается риск преждевременного ее прерывания.
К иным негативным последствиям заболевания, вызванного укусом клеща можно отнести:
- нарушение функционирования сердца;
- общее недомогание;
- изменение эмоционального фона.
Эти симптомы часто путают с психическими заболеваниями и хронической усталостью.
Часто болезнь Лайма вызывает не только физические последствия, но и психологический дискомфорт. Это выражается в том, что внешние симптомы патологии, возникающие на кожном покрове. Своим внешним видом пугают человека, становясь причиной страха, стресса, а в некоторых случаях – и депрессии.
Чтобы предотвратить лимфаденит, иные опасные последствия стоит ограничить нахождение в местах, где может быть массовое нахождение клещей. Передача бактерий от клеща в кровоток человека будет происходить по истечении примерно 36 часов его нахождения на теле. Именно поэтому важно найти возбудителя в данный срок и удалить.
С приходом теплого времени года активизируются иксодовые клещи – переносчики опасных заболеваний. Иксодовые клещи, поджидая жертву на низкорослых растениях, присасываются к телу практически безболезненно. Человек может и не заметить, как насекомое паразитирует на его теле, а болезнь уже развивается в виде общего недомогания: головной боли, лихорадки. Также может быть увеличен лимфоузел после укуса клеща.
Клещи являются переносчиками возбудителей особо опасных заболеваний – энцефалит мозга, туляремия, крымская геморрагическая лихорадка, боррелиоз. При неправильном лечении или несвоевременной диагностике, данные заболевания, могут привести к летальному исходу.
Причины воспаления
Характерным признаком наличия инфекционного процесса после того как укусил клещ является воспаление лимфоузлов, которые увеличиваются, вызывая дискомфорт. Увеличиваются лимфоузлы после укуса клеща, потому что в организм попадает чужеродный аллерген – возможно инфицированная клещевая слюна. Это своего рода ответная реакция организма на появление неизвестных организму клеток.
Именно в лимфоузлах скапливаются лимфоциты – главные клетки иммунной системы, которые способны распознавать чужеродные белки, уничтожать пораженные вирусом клетки, и стимулировать выработку антител, направленных на борьбу с инфекцией. Так как после укуса клеща организм начинает борьбу с вирусами, приумножается количество лимфоцитов, что ведет к увеличению самих лимфатических узлов. Конечно же, бессимптомно воспаление не протекает — лимфоузел причиняет боль, вызывает кашель, першение в горле, появляется озноб.
В независимости от того заражен ли инфекцией иксодовый клещ или нет, аллергический ответ организма проявляется именно таким образом. Если членистоногий здоров, увеличенный лимфоузел после укуса клеща проходит через пару дней.
Причины воспаления лимфатических узлов различают специфические и неспецифические. К специфическим относятся: инфекционные заболевания, мононуклеоз, сифилис, ревматоидный артрит. Неспецифический лимфаденит характеризуется более тяжелым течением. Для него характерно попадание патогенных микроорганизмов в ток крови.
К неспецифическим причинам увеличения лимфоузлов, связанных с укусом клещей, относятся:
- Боррелиоз. В зависимости от того какие именно лимфоузлы увеличились можно предположить наличие определенного вида возбудителя. Так, например, увеличенные шейные лимфоузлы после укуса клеща в голову или шею, являются характерной симптоматикой заражения боррелиозом – болезнь Лайма. При тяжелой форме заболевания возбудитель боррелиоза преодолевает гематоэнцефалический порог и поражает мозг и ЦНС. Для болезни Лайма характерен не только трансмиссивный путь передачи инфекции, но и бытовой (через экскременты, выделяемые насекомым, которые попадают в организм после расчесывания участка тела).
- Клещевой энцефалит. Для него характерны озноб и лихорадочные состояния. Вирус энцефалитного клеща, негативно отражается в первую очередь на центральной нервной системе человека, приводя в тяжелых случаях, к слабоумию. А при легкой форме течения – заторможенности и мышечной слабости. Наблюдаются увеличенные и воспаленные лимфоузлы шейной, височной и подмышечной областей.
Диагностика
Диагностические мероприятия, прежде всего, заключаются в осмотре и опросе пациента. Обязательно устанавливается анамнез больного.
Видя увеличенные лимфоузлы, врач действует согласно схеме:
- Назначение общего анализа крови с подсчетом лимфоцитов и иммуноферментный анализ крови (ИФА), для подтверждения вида возбудителя, если таковой имеется.
- Рентген увеличенных лимфоузлов.
- Компьютерная томография с применением контрастного вещества.
- Крайняя мера – биопсия лимфоидной ткани, выполняемая в лабораториях. Благодаря изучению образца в микроскопе, увеличиваются шансы для установления истинных причин воспаления.
Методы лечения
Существует несколько способов лечения лимфаденита. В зависимости от вида и источника заражения может быть предпринято консервативное или операбельное лечение.
Консервативное лечение заключается в приеме необходимых медицинских препаратов. Видоизменение лимфоузлов после того как укусил клещ в голову проходит после приема курса антибиотиков и противовирусных препаратов. Инфекционные процессы в лимфатической системе требуют специфического лечения. К таким препаратам относятся иммуномодуляторы – лекарства, стимулирующие иммунную защиту организма. Прием иммуноглобулинов осуществляется и назначается только под контролем врача в условиях стационарного пребывания.
Операбельное лечение применяют для удаления лимфоузла пораженного раковой опухолью.
Без выяснения причин, процедуры в виде прогревания воспаленных лимфоузлов, применение спиртовых компрессов и болеутоляющих растирок приведут к ухудшению ситуации. Любое термическое воздействие на лимфоузел, приводит к увеличению некачественных лимфоцитов, то есть клетки не исполняют свою обязанность. Появляются незрелые формы клеток, и лимфоузел продолжает увеличиваться.
Последствия увеличенных лимфоузлов
К увеличению лимфоузлов, кроме укусов клещей, приводят такие заболевания как:
- венерические заболевания, болезни мочеполовой системы, герпес, СПИД, гепатит – характеризуются увеличением паховых лимфоузлов;
- инфекции ротовой полости, верхних дыхательных путей и органов слуха. В таком случае увеличены будут околоушные и подчелюстные лимфоузлы.
При своевременном и правильном лечении лимфоузлы возвращаются в нормальное состояние. В случае отсутствия должной терапии образуются абсцессы и гнойники. При длительных процессах происходит замещение лимфоидной ткани на соединительную, в результате чего лимфоузел становится неспособным функционировать правильно.
Что такое болезнь лайма? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александров П. А., инфекциониста со стажем в 11 лет
Автор статьи: Александров П. А. Инфекционист, стаж 11 лет Дата публикации 2018-07-02 |
Определение болезни. Причины заболевания
Болезнь Лайма (иксодовый клещевой боррелиоз) — опасное инфекционное трансмиссивное заболевание острого или хронического течения, вызываемое бактериями рода Borrelia, которые поражают кожу, суставы, сердце и нервную систему. Клинически характеризуется полиморфизмом проявлений и без лечения приводит к стойкому нарушению жизнедеятельности и инвалидизации человека.
Этиология
Царство — бактерии
род — Borrelia (тип Спирохет)
виды — более 10, из них наиболее этиологически значимые Borrelia burgdorferi (наиболее распространён), Borrelia azelii, Borrelia garinii.
Впервые данная группа заболеваний официально зарегистрирована в США в районе города Лайм (штат Коннектикут) — отсюда и название — в 1975 году исследователем Алленом Стиром. Переносчик был выявлен в 1977 году, а в 1982 году биологом Вилли Бургдорфером выделен возбудитель.
Грамм-отрицательны. Культивируются в видоизменённой среде Kelly (селективная среда BSK-KS). Любит жидкие многокомпонентные среды. Жгутиконосцы. Небольшого диаметра, что позволяет им обходить большинство бытовых бактериальных фильтров. Borrelia burgdorferi состоит из плазмоцилиндра, покрытого клеточной мембраной, имеющей в составе термостабильный ЛПС. Температурный оптимум — 33-37°С. Сходствует со штопорообразной извитой спиралью. Вид завитков неравномерный, вращательные движения медленные.
Группы антигенов: поверхностные Osp A, Osp B, Osp С (обуславливают различия штаммов). Этиологические агенты генетически гетерогенны (то есть комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — вызывает группу этиологически самостоятельных иксодовых боррелиозов).
Хорошо красятся анилиновыми красителями. Неплохо выдерживают низкие температуры. Фенол, формалин, спирт и другие обеззараживающие вещества, а также ультрафиолетовое излучение вызывают быструю гибель. Является внутриклеточным паразитом.
Эпидемиология
Природно-очаговое заболевание. Источник инфекции — различные животные (олени, грызуны, волки, домашние и дикие собаки, еноты, овцы, птицы, крупный и мелкий рогатый скот и другие). Переносчики — иксодовые клещи (таёжный и лесной): Ixodes demine (США), Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus (Россия и Европа).
Род Ixodes — это темно-коричневый клещ с твёрдым, чуть больше булавочной головки телом, похож на корочку на ссадине или кусочек грязи. В тканях животных возбудитель присутствует в очень небольшом количестве (сложно обнаружить). Исходя из географии заболевания боррелии расселяются с мигрирующими птицами, прикрепившись к ним. Возможен симбиоз нескольких видов боррелий в одном клеще. Возбудитель передаётся среди клещей трансовариальным способом, то есть от самки к потомству. Живут дклещи о 2 лет, часто находятся на кустарниках не выше одного метра от земли. Перезимовать способны только самки, самцы погибают после спаривания. В эндемичных районах заражённость клещей достигает 70%, в остальных регионах — от 10%. Высокая частота инфицированности клеща не является постулатом высокой заболеваемости людей после укуса, так как лишь у немногих клещей боррелии находятся в слюнных железах. Сосание крови осуществляется длительное время и боррелии поступают в ткани не сразу, поэтому ранее удаление клеща существенно снижает риск передачи.
Восприимчивость всеобщая.
Механизмы передачи:
- трансмиссивный (инокуляция — при укусе; очень редка контаминация — при втирании остатков клеща в рану);
- вертикальный (трансплацентарно — от матери к плоду);
- алиментарный путь (через молоко больного животного).
От человека к человеку напрямую инфекция не передаётся (исключая вертикальный механизм).
Сезонность весенне-летняя и осенняя (то есть во время тепла, когда клещи активны).
География распространения достаточно широкая: США, Прибалтика, лесная Европа, Северо-Запад и Центр России, Предуралье, Урал, Западная Сибирь, Дальний Восток.
Иммунитет нестерильный. Повторные заболевания возможны через 5-7 лет.
Симптомы болезни Лайма
Инкубационный период в различных источниках колеблется от 1 до 50 дней (в практической деятельности следует придерживаться срока 1-30 дней).
Синдромы заболевания:
- общей инфекционной интоксикации;
- эритемы (покраснение кожи);
- артрита;
- регионарной лимфаденопатии (увеличение лимфоузлов);
- поражения нервной системы;
- поражения сердечно-сосудистой системы;
- гепатолиенальный (увеличение печени и селезёнки).
Периоды развития заболевания имеют достаточно условный характер, в основном ограничены лишь временными рамками:
- ранний (локализованная и диссеминированная стадии);
- поздний;
- резидуальный.
Локализованная стадия раннего периода
Начинается остро или подостро с невысокой лихорадки (субфебрильная температура тела — 37,1-38°C), головной боли, слабости, дискомфорта в мышцах и суставах. Редко бывает тошнота и рвота. Катар (воспаление) верхних дыхательных путей возникает очень редко, иногда бывает регионарная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром.
Самым ярким признаком данной фазы болезни (однако не всегда!) является выход на поверхности кожи мигрирующей кольцевидной эритемы (патогномоничный признак заболевания). Вначале в месте локализации укуса клеща возникает первичный аффект (покраснение 2-4 мм красноватого цвета), затем появляется пятно или папула интенсивного розово-красного цвета, в продолжении нескольких суток распространяющаяся во все стороны на много сантиметров в диаметре. Края пятна становятся чётко очерченными, ярко-красными, чуть возвышающимися над уровнем неизменённой кожи. Чаще в центре пятно медленно бледнеет, становится цианотичным (синеет), и образование приобретает характерный вид кольцевидной эритемы овальной или округлой формы.
В месте локализации эритемы не исключается зуд, слабая болезненность. При отсутствии антибиотикотерапии эритема визуализируется в течение нескольких дней, при их отсутствии может держаться до двух месяцев и более. В исходе — слабая непродолжительная пигментация, шелушение. У части больных появляется несколько эритем меньшего диаметра (обычно в более поздний период).
Диссеминированная стадия раннего периода
раннего периода формируется на 4-6 неделе болезни (при отсутствии профилактической и лечебной терапии предшествующего периода). В этот период происходит угасание предшествующей симптоматики (синдрома общей инфекционной интоксикации, лихорадки и эритемы). Выявляются неврологические нарушения:
- мягкотекущий энцефалит,
- мононевропатии,
- серозные менингиты,
- энцефаломиелит с радикулоневритическими реакциями,
- лимфоцитарный менингорадикулоневрит, характеризующийся болями в месте укуса, сильными корешковыми болями с нарушением чувствительности и двигательной функции шейного и грудного отделов спинного мозга — так называемый синдром Бэннуорта, включающий триаду: корешковые боли, периферический парез (чаще лицевого и отводящего нервов) и лимфоцитарную клеточную реакцию с содержанием клеток от 10 до 1200 в мм3) при выполнении люмбальной пункции.
Возможно поражение сердечно-сосудистой системы — кардиалгии, сердцебиения, повышение артериального давления, миокардиты, AV-блокады (нарушения передачи нервного импульса в проводящей системе сердца).
Иногда бывают поражения кожи (уртикарные и другие высыпания). Может наблюдаться боррелиозная лимфоцитома (доброкачественный лимфаденоз кожи) — синюшно-красный кожный инфильтрат с лимфоретикулярной пролиферацией, преимущественно располагающийся на мочке уха или соске груди. Редко возникают поражения глаз в виде конъюнктивита, хориоидита, ирита.
Не исключаются лёгкие гепатиты, нарушение работы почек.
Поражения суставов в виде реактивного артрита (в основном крупные суставы) в виде болей и ограничения подвижности, без внешних изменений, длительностью от недели до трёх месяцев. При отсутствии лечения позже развиваются рецидивы.
Поздний период лаймборрелиоза
Начинается спустя 1-3 месяца после раннего и более. Напоминает астеноневротический синдром: слабость, повышенная утомляемость, снижение мнестических функций (памяти и интеллекта), краниалгия (головная боль), нарушения сна, повышенная нервная возбудимость или депрессия, боли в мышцах. Присуще поражение опорно-двигательного аппарата (вначале мигрирующие артралгии без явного воспаления), затем доброкачественные повторяющиеся артриты с воспалением и медленным переходом в хроническое прогрессирующее течение (с необратимым изменением структуры суставов — краевые и кортикальные узуры (эрозии), остеофиты, склероз). Могут быть дерматиты, склеродермия, парапарезы, невриты, расстройства памяти. Характерным поражением является атрофический акродерматит — постепенное появление цианотично-красных пятен на разгибательных поверхностях конечностей, узелки, инфильтраты, иногда кожа приобретает вид «папиросной бумаги».
Описана реинфекция — «свежая» ползучая эритема, врождённый боррелиоз Лайма.
Заражение женщины во время беременности (и до неё при отсутствии лечения) повышает риск гибели плода и выкидыша. Возможно внутриутробное поражение плода с развитием энцефалита и кардита, однако величина риска этого остаётся неясна.
Дифференциальный диагноз:
- в первую фазу — лихорадочные состояния с экзантемой, клещевой энцефалит, рожистое воспаление, эризипелоид, целлюлит;
- во вторую стадию — серозные менингиты другой этиологии, клещевой энцефалит, ревмокардит;
- в третью стадию — ревматизм и сходные заболевания, ревматоидный артрит, болезнь Рейтера.
Патогенез болезни Лайма
Входные ворота — кожа в месте укуса клеща (развивается кольцевидная эритема — инфекция локализована в течение 5 дней). Далее происходит лимфо- и гематогенное распространение боррелий во внутренние органы, суставы, лимфатические образования, мозговые оболочки (диссеминация инфекции). В этот период происходит частичная гибель спирохет с высвобождением ими эндотоксина и запуском иммунопатологических реакций. Происходит активное раздражение иммунной системы и генерализованная гиперагрессия местного гуморального и клеточного звена иммунитета. На появление флагеллёзного жгутикового антигена начинается выработка антител классов М и G. На данном этапе при адекватности иммунной системы, своевременно начатом лечении имеются все шансы на полную элиминацию возбудителя и регресс всех иммунопатологических сдвигов.
В случае прогрессирования болезни (отсутствия лечения) происходит дальнейшее размножение боррелий, расширение спектра антител к антигенам спирохет и их длительная выработка (хронизация инфекции). Появляются циркулирующие иммунные комплексы, усиление продукции T-хелперов, лимфоплазматические инфильтраты (уплотнения ткани) в органах.
Ведущую роль в патогенезе артритов несут липополисахариды, стимулирующие синтез ИЛ-1 клетками моноцитарно-макрофагального ряда, Т- и В-лимфоцитов, простагландинов и коллагеназы синовиальной тканью (то есть происходит активация воспаления в полости суставов). Циркулирующие иммунные комплексы накапливаются в органах, привлекают нейтрофилы, которые вырабатывают медиаторы воспаления, вызывая воспалительные и дистрофические изменения в тканях. Возбудитель может сохраняться в организме десятилетия, поддерживая иммунопатологический процесс.
Классификация и стадии развития болезни Лайма
1. По форме:
- манифестная;
- латентная (симптомы отсутствуют, только лабораторные изменения);
2. По течению:
- острое (до трёх месяцев)
- подострое (от трёх до шести месяцев);
- хроническое (более шести месяцев) — непрерывное и рецидивирующее.
3. По периодам:
- ранний (острая и диссеминированная стадии);
- поздний;
- резидуальные явления.
4. По клиническим признакам (при остром и подостром течении):
- эритемная форма;
- безэритемная форма.
5. По преимущественному поражению какой-либо системы:
- нервной системы;
- опорно-двигательного аппарата;
- кожных покровов;
- сердечно-сосудистой системы;
- комбинированные.
6. По степени тяжести:
- лёгкая;
- среднетяжёлая;
- тяжёлая.
Осложнения болезни Лайма
Осложнения не характерны, но существуют резидуальные (остаточные) явления заболевания — стойкие, необратимые изменения органического характера (кожи, суставов, сердца, нервной системы при отсутствии явного воспалительного процесса и зачастую самого возбудителя). Они возникают не во время разгара болезни, а спустя длительное время (годы) и снижают работоспособность человека, вплоть до инвалидности. К ним относятся деформирующие артриты с органическими изменениями суставов, истончение кожи, нарушение мнестических функций, памяти, снижение работоспособности.
Диагностика болезни Лайма
- общеклинический анализ крови с лейкоцитарной формулой (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ);
- биохимический анализ крови (повышение островоспалительных белков, РФ, сиаловых кислот);
- серологические тесты (ИФА классов IgM и IgG, при сомнительных данных выполнение иммуноблоттинга. ПЦР крови, синовиальной жидкости, ликвора).
- МРТ ГМ (признаки атрофии коры головного мозга, дилатации желудочковой системы, воспалительные изменения, арахноидит).
В практической деятельности следует подходить к диагностике комплексно, учитывая совокупность данных, а не только результаты одного вида исследований. Например, в случаях, когда у пациентов при регулярных исследованиях неоднократно выявляются изолированные повышенные титры IgM (даже при подтверждении иммуноблоттингом) при отсутствии IgG, то это следует расценивать как ложноположительный результат. Причинами этого явления могут быть системные аутоиммунные заболевания, онкология, иные инфекционные заболевания, туберкулёз и другие, зачастую причины остаются невыясненными.
Лечение болезни Лайма
Может проводиться как в инфекционном отделении больницы (при тяжёлом процессе), так и в амбулаторных условиях.
Показана диета № 15 по Певзнеру (общий стол). Режим отделения.
Наиболее важным и эффективным является применение этиотропной терапии (устраняющей причину) в как можно более ранние сроки от момента укуса клеща. Является достаточно дискутабельным вопрос о применении антибактериальной терапии в ранние сроки (до пяти дней от момента укуса) у необследованных лиц (или до момента получения результатов обследования клеща). Однако с практической точки зрения, учитывая возможность полиэтиологического характера возможного заражения человека (клещевой боррелиоз, моноцитарный эрлихиоз, гранулоцитарный анаплазмоз и другое) и серьёзные прогнозы при развитии клещевого боррелиоза, данное превентивное (профилактическое) лечение вполне обосновано. Применяются препараты широкого спектра действия, например, тетрациклинового, цефалоспоринового и пенициллинового рядов.
При развитии поздних стадий боррелиоза эффективность антибиотикотерапии существенно снижается (однако показания сохраняются), так как основное значение приобретают процессы аутоиммунных поражений при малоинтенсивном инфекционном процессе. Курсы лечения длительные (до одного месяца и более), в совокупности с препаратами улучшения доставки антибиотиков в ткани, десенсибилизирующей, противовоспалительной, антиоксидантной терапией.
В случае развития гипериммунного аутопроцесса (патологически усиленного иммунитета) назначаются средства, снижающие реактивность иммунной системы.
После перенесённого заболевания устанавливается диспансерное наблюдение за человеком до двух лет с периодическими осмотрами и серологическим обследованием.
Прогноз. Профилактика
Неспецифическая профилактика — использование защитной плотной одежды при посещении лесопарковой зоны, отпугивающих клещей репеллентов, периодические осмотры кожных покровов (раз в два часа). Централизованная обработка лесных и парковых угодий акарицидными средствами. При обнаружении присосавшегося клеща незамедлительно обратиться в травматологическое отделение для удаления клеща и отправки его на обследование и параллельно обратиться к врачу-инфекционисту для наблюдения, обследования и получения рекомендаций по профилактической терапии.
Специфическая — профилактическое использование антибиотиков в ранние сроки после укуса клеща по назначению врача.
Список литературы
- Ананьева Л.П. Иксодовые клещевые боррелиозы (Лаймская болезнь). Экология, клиническая картина и этиология. — Тер. Архив, 2000. — № 5. — С. 72-78.
- Воробьева Н.Н., Главатских И.А., Мышкина О.К., Рысинская Т.К. Стандарты диагностики и лечения больных клещевым энцефалитом и иксодовыми клещевыми боррелиозами. — ос. мед. журн, 2000. — № 4. — С.22-24.
- Лобзин Ю.В., Усков А.Н. Иксодовые клещевые боррелиозы в Северо-западном регионе России. — Мед.акад.журн, 2002. — Т. 2. — №3. — С.104-114.
- Всемирная организация здравоохранения. Трансмиссивные заболевания / Болезнь лайма. — Информационный биллютень, 31 октября 2017. [Электронный ресурс]. Дата обращения: 30.06.2018.
- Лобзин В.Ю., Козлов С.С., Усков А.Н. Лайм-боррелиоз (иксодовые клещевые бореллиозы). — Фолиант, 2000. — 160с.
- Wormser G., Dattwyler R., Shapiro Е. et al. The clinical assessment, treatment, and prevention of Lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis: clinical practice guidelines by the infectious diseases society of America. — Clin. Infect. Dis, 2006. — № 43. — P. 1089-1134.