Воспаление лимфоузлов при туляремии
Лимфаденопатия при туляремии. Поражение лимфатических узлов при мононуклеозеПомимо типичных случаев, встречаются висцеральные формы туляремии, сопровождающиеся увеличением трахеобронхиальных и мезентеральных ЛУ, что явилось основанием для выделения легочной и абдоминальной форм туляремии, диагностика которых без учета эпидемиологического анамнеза (участие в обмолоте зерна, питье воды из заболоченных водоемов и др.) представляет большие трудности. Особенно трудны для диагностики случаи увеличения мезентериальных ЛУ, сопровождающиеся сильными болями в животе, что требует дифференциального диагноза с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости. Встречаются и другие атипично протекающие формы туляремии. Несколько лет назад мы наблюдали в поликлинике молодого мужчину, жителя Москвы, находившегося на сельхозработах в Тульской области, у которого на фоне кратковременной субфебрильной температуры появились язва на кончике языка и увеличенный сублингвальный ЛУ величиной с крупную горошину, эластической консистенции, плотный, чувствительный при пальпации. Диагноз этой необычной и редкой локализации туляремийного лимфаденита подтвержден серологически. Существенное преобладание в клинической картине болезни полиадении нетипично для чумы и туляремии, но характерно для целого ряда других инфекционных болезней. В отличие от рассмотренных бубонных форм чумы и туляремии при них не бывает нагноения ЛУ, размеры их гораздо меньше, они менее болезненны, а локализация, как правило, двусторонняя. В основном это заболевания вирусной этиологии Наиболее часто множественное поражение ЛУ(полиадения) наблюдается при инфекционном мононуклеозе В этом случае пальпируются прежде всего увеличенные ЛУ заднешейной группы позади грудино-ключично-сосцевидной мышцы или реже спереди от нее, а также под нижней челюстью. В меньшей степени увеличены подмышечные, локтевые, паховые, трахеобронхиальные и другие висцеральные ЛУ.
Размер лимфатических узлов на шее от фасоли до грецкого ореха, очень редко больше, другие группы ЛУ гораздо меньших размеров. Они обычно эластической консистенции, умеренно болезненные или слегка чувствительные при пальпации, не спаянные между собой, с кожей и окружающими тканями, без гиперемии кожи над ними, они подвижны; нет явлений периаденита, что характерно для туляремийного и особенного чумного бубонов. Увеличение ЛУ при мононуклеозе сохраняется до 3-4 недель и более, несколько месяцев и даже до года, но по сравнению с острой стадией болезни размеры их значительно уменьшаются. Иногда больной мононуклеозом связывает начало своего заболевания с увеличением ЛУ. У большей части больных заболевание начинается остро, с высокой температуры (до 39-40°С), головной боли, миалгии, боли в суставах. Позднее присоединяются боль в горле и затруднение при глотании. Как правило, увеличены миндалины, которые покрыты легко снимающимся серовато-грязным налетом; возможны катаральное их воспаление, фолликулы и выпот в лакунах, иногда перитонзиллит, изо рта сладковато-приторный запах. На коже некоторых больных появляются полиморфные сыпи. Описаны случаи мононуклеоза с пустулезной сыпью на стопах и кистях, с наличием афтозного или пустулезного стоматита Печень и селезенка увеличены Иногда появляются быстро проходящая желтуха с умеренной гиперферментемией, поражение центральной и периферической нервной системы, изменение на ЭКГ по типу миокардита. В периферической крови у больных инфекционным мононуклеозом с одинаковой частотой определяются нормоцитоз или лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, позднее появляются широкоплазменные лимфоциты. Количество тромбоцитов не изменено. РОЭ замедлена. В более поздние сроки определяется положительный монотест. Однако отрицательный монотест не противоречит диагнозу мононуклеоза, так как он может стать положительным в более отдаленные сроки или оставаться отрицательным на протяжении всего заболевания. Болезнь длится несколько недель, месяцев и иногда может продолжаться до года. Исход благоприятный. В редких случаях возникают рецидивы мононуклеоза с возобновлением лихорадки, лимфаденопатии, гепатоспленомегалии с соответствующими изменениями в периферической крови. — Вернуться в оглавление раздела «Микробиология.» Оглавление темы «Причины лимфаденопатии.»:
|
Туляремия – природно-очаговая острая инфекция, поражающая лимфатические узлы, кожу, иногда слизистые оболочки глаз, зева и легкие. Туляремия протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, продолжительной лихорадкой, генерализованным лимфаденитом, гепатоспленомегалией, полиморфной сыпью и другими симптомами. Специфическая диагностика туляремии проводится с помощью серологических реакций (ИФА, РА, РНГА), ПЦР, кожно-аллергической пробы. В лечении туляремии применяется антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, хирургическое вскрытие и дренирование нагноившихся бубонов.
Общие сведения
Туляремия – острая бактериальная инфекция, протекающая с лихорадочным синдромом, специфическим лимфаденитом и полиморфными проявлениями, обусловленными входными воротами. В зависимости от способа заражения выделяют бубонную, язвенно-бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную, легочную, абдоминальную и генерализованную формы туляремии. Очаги туляремии встречаются во многих странах северного полушария; в России они располагаются преимущественно на территории Европейской части и Западной Сибири. Наряду с чумой, холерой, сибирской язвой и другими инфекциями, туляремия причислена к особо опасным инфекциям.
Клиническая классификация туляремии производится в зависимости от локализации инфекции (бубонная, язвенно-бубонная, глазобубонная, ангиозо-бубонная, абдоминальная и генерализованная туляремия), продолжительности (острая, затяжная и рецидивирующая) и степени тяжести (легкая, среднетяжелая и тяжелая).
Туляремия
Характеристика возбудителя
Возбудителем туляремии является аэробная грамотрицательная палочковая бактерия Francisella tularensis. Туляремийная палочка – довольно живучий микроорганизм. Он сохраняет жизнеспособность в воде при температуре 4 °С до месяца, на соломе или в зерне при нулевой температуре до полугода, температура 20-30 °С позволяет бактериям выжить 20 дней, а в шкурах умерших от туляремии животных микроорганизм сохраняется около месяца при 8-12 градусах. Погибают бактерии при воздействии высоких температур и дезинфицирующих средств.
Резервуаром инфекции и его источником служат дикие грызуны, птицы, некоторые млекопитающие (зайцевидные, собаки, овцы и др.) Наибольший вклад в распространение инфекции вносят грызуны (полевка, ондатра и др.). Больной человек не заразен. Наиболее распространен трансмиссивный механизм передачи. Микроб попадает в организм животных при укусе клеща или кровососущих насекомых. Для туляремии характерно заражение животных при укусе иксодовым клещом. Человек заражается при контактировании с больными животными (снятие шкуры, сбор грызунов) или при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных животными.
Респираторный путь передачи инфекции реализуется при вдыхании пыли от зараженных бактериями зерна или соломы, на сельскохозяйственных производствах (переработка растительного сырья, мясокомбинаты, забой крупного рогатого скота и др.). Несмотря на малую вероятность заражения туляремией вне природного очага распространения возбудителя, возможно заболеть при контакте с завезенными из эпидемиологически неблагополучных районов продуктами и сырьем. Восприимчивость человека к туляремии крайне высока, заболевание развивается практически у 100% инфицированных.
Симптомы туляремии
Инкубационный период туляремии может составлять от одного дня до месяца, но чаще всего равен 3-7 дням. Туляремия любой локализации обычно начинается с повышения температуры тела до 38-40 градусов, развития интоксикации, проявляющейся слабостью, болями в мышцах, головной болью. Лихорадка чаще всего ремитирующая, но может быть и постоянной, интермиттирующей или волнообразной (две – три волны). Продолжительность лихорадки может колебаться от недели до двух-трех месяцев, но обычно составляет 2-3 недели.
При осмотре отмечается гиперемия лица, конъюнктивы и слизистых оболочек ротовой полости, носоглотки, пастозность, инъекцию склер. В некоторых случаях обнаруживают экзантему (сыпь на коже) различного типа. Брадикардия, артериальное давление понижено. Спустя несколько дней после начала лихорадки проявляется гепатоспленомегалия.
Разнообразие клинических форм туляремии связано со способом заражения. В случае, если входными воротами инфекции служат кожные покровы, развивается бубонная форма, представляющая собой регионарный лимфаденит. Поражаться могут подмышечные, паховые, бедренные лимфатические узлы, при дальнейшем распространении могут отмечаться вторичные бубоны.
Пораженные лимфатические узлы увеличены в размере (иногда достигая величины куриного яйца), с отчетливыми контурами, первоначально болезненны, затем боль уменьшается и стихает. Постепенно бубоны рассасываются (зачастую в течение нескольких месяцев), склерозируются либо нагнаиваются, формируя абсцессы, которые затем вскрываются на кожу с образованием свища.
Язвенно-бубонная форма обычно развивается при трансмиссивном заражении. В месте внедрения микроорганизмов формируется язва (минуя последовательно стадии пятна, папулы, везикулы и пустулы) с приподнятыми краями и покрытым темной корочкой дном, небольшой глубины, напоминающая кокарду. Язва заживает крайне медленно. Параллельно развивается регионарный лимфаденит.
При проникновении возбудителя через конъюнктиву туляремия проявляется в виде глазобубонной формы: сочетания язвенно-гнойного конъюнктивита с регионарным лимфаденитом. Конъюнктивит проявляется в виде воспаления (покраснение, отек, болезненность, ощущение песка в глазах), затем появляются папулезные образования, прогрессирующие в эрозии и язвочки с гнойным отделяемым. Роговица обычно не поражается. Такая форма туляремии часто протекает весьма тяжело и длительно.
Ангинозно-бубонная форма возникает, если воротами инфекции служит слизистая глотки, заражение происходит посредством употребления зараженных пищевых продуктов и воды. Клинически проявляется болью в горле, дисфагией (затруднение глотания), при осмотре отмечают гиперемию и отечность миндалин. На поверхности увеличенных, спаянных с окружающей тканью, миндалин зачастую виден сероватый, с трудом удаляемый некротический налет. С прогрессированием заболевания миндалины некротизируются, образуя с трудом заживающие язвы и, позднее, рубцы. Лимфаденит при этой форме туляремии возникает в околоушных, шейных и подчелюстных узлах со стороны пораженной миндалины.
При поражении инфекцией лимфатических сосудов брыжейки кишечника туляремия проявляется в виде абдоминальной клинической формы, сильные боли в животе, тошнота (иногда рвота), анорексия. Может отмечаться диарея. Пальпаторно болезненность локализуется в области пупка, отмечается гепатоспленомегалия.
Легочная форма туляремии (развивающаяся при вдыхании пыли, содержащей бактерии) встречается в двух клинических вариантах: бронхитическом и пневмоническом. Бронхитическй вариант (при поражении бронхиальных, паратрахеальных средостенных лимфатических узлов) характеризуется сухим кашлем, умеренно выраженной болью за грудиной и общей интоксикацией, протекает довольно легко, выздоровление обычно наступает через 10-12 дней. Пневмоническая форма протекает длительно, начало постепенное, течение — изнуряющее с признаками очаговой пневмонии. Пневмоническая туляремия часто осложняется бронхоэктазами, плевритом, формированием абсцессов, каверн, вплоть до легочной гангрены.
Генерализованная форма протекает по типу тифозных и паратифозных инфекций или сепсиса. Лихорадка неправильно ремитирующая, длительно сохраняющаяся, интоксикация выражена, интенсивные мышечные боли, прогрессирующая слабость, головная боль, головокружение, бред, галлюцинации, спутанность сознания.
Осложнения туляремии
Осложнения при туляремии характерны для ее генерализованной формы, одним из самых распространенных осложнений является вторичная пневмония. При генерализации инфекции возможно развитие инфекционно-токсического шока. Иногда туляремия может осложняться менингитом и менингоэнцефалитом, воспалением сердечной сумки, артритами.
Диагностика туляремии
Неспецифические лабораторные методики (общий анализ крови, мочи) показывают признаки воспаления и интоксикации. В первые дни заболевания в крови нейтрофильный лейкоцитоз, в дальнейшем общее количество лейкоцитов падает, увеличивается концентрация фракций лимфоцитов и моноцитов.
Специфическая серологическая диагностика производится с помощью РА и РНГА (реакции прямой агглютинации и непрямой гемагглютинации). При прогрессировании заболевания происходит нарастание титра специфических антител. С 6-10 дня после начала заболевания возможно определение туляремии с помощью иммуно-флюоресцентного анализа (ИФА) — наиболее чувствительный в отношении туляремии серологический тест. Для ранней диагностики (в первые дни лихорадки) можно применять ПЦР. Быстрая и достаточно специфическая диагностика может осуществляться с помощью кожно-аллергической пробы с туляремическим токсином (дает результат уже на 3-5 день болезни).
Поскольку выделение бактерий из крови и других биологических материалов представляет определенную трудность, бактериологический посев осуществляют редко. На 7-10 день заболевания можно выделить возбудителя путем бакпосева отделяемого язв, пунктата бубонов, но необходимые для посева данной культуры лабораторные средства распространены мало. При легочной форме туляремии проводят рентгенографию или КТ легких.
Лечение туляремии
Туляремию лечат в условиях стационара инфекционного профиля, выписка производится после полного выздоровления. Специфическая терапия туляремии заключается в назначении курса антибиотиков: стрептомицина с гентомицином внутримышечно. Кроме того, можно применять другие антибиотики широкого спектра (доксициклин, канамицин). При неэффективности препаратов выбора, назначают антибиотики второго ряда (цефалоспорины третьего поколения, хлорамфеникол, рифампицин).
Для снятия симптомов интоксикации производят дезинтоксикационную терапию (при выраженной интоксикации внутривенно инфузионно растворами для дезинтоксикации), противовоспалительные и жаропонижающие средства (салицилаты) и антигистаминные препараты, витамины. При необходимости – сердечно-сосудистые средства. Кожные язвы накрывают стерильными повязками, нагноившиеся бубоны вскрывают и дренируют.
Профилактика туляремии
Профилактика туляремии включает меры по обеззараживанию источников распространения, пресечения путей передачи. Особое значение в профилактических мероприятиях имеет санитарно-гигиеническое состояние предприятии питания и сельского хозяйства в эндемичных по данному возбудителю районах, дератизация и дезинсекция.
Индивидуальные меры защиты от заражения необходимы при охоте на диких животных (снятии шкуры, разделывании), дератизации (при сборе потравленных грызунов). Руки желательно защищать перчатками, либо тщательно дезинфицировать после контакта с животными. В качестве пресечения алиментарного пути передачи желательно избегать употребления воды из ненадежного источника без специальной обработки.
Специфическая профилактика туляремии представляет собой вакцинацию населения в эндемичных районах живой туляремической вакциной. Иммунитет формируется на 5 и более (до семи) лет. Ревакцинация через 5 лет. Экстренная профилактика (при высокой вероятности заражения) осуществляется с помощью внутривенного введения антибиотиков. При выявлении больного туляремии дезинфекции подлежат только те вещи, которые применялись при контакте с животным или зараженным сырьем.
Туляремия (чумоподобная болезнь, кроличья лихорадка, малая чума, лихорадка от оленьей мухи, мышиная болезнь, эпидемический лимфаденит) — острая зооантрапанозная природно-очаговая бактериальная инфекция, со множественными механизмами передачи, характеризующаяся лихорадочно-интоксикационного синдромом, воспалительными изменениями в входных воротах инфекции и регионарным лимфаденитом.
Впервые заболевание установили в 1911 году в Калифорнии, когда Мак-Кой и Чепии, обнаружили чумоподобное заболевание у сусликов, выделили возбудителя и назвали его Bacterium tularense (по месту эпизоотии в районе озера Туляре). Позднее обнаружили предрасположенность этого заболевания и у людей, а ещё спустя некоторое время узнали о масштабе распространённости: на всём пространстве Северной и Центральной Америки, на Евразийском континенте. Вообще, считается, что заболевание есть там, где активно размножаются грызуны.
Возбудитель туляремии
Francisella tularensis – граммотрицательная палочка (т.е окрашивается в розовый цвет) и эта окраска говорит о наличии капсулы, следовательно о некоторой фагоцитарной защищённости при попадании в макроорганизм. Спор и жгутиков не имеет. Также есть и другие особенности строения возбудителя, создающие особенности симптомов:
• нейроминидаза способствует адгезии (креплению) к поражающим тканям;
• эндотоксин вызывает лихорадочно-интоксикационный синдром и аллергенные свойства клеточной стенки;
• способность размножаться в фагоцитах и подавлять их киллерный эффект;
• Наличие рецепторов к Fc-фрагментам иммуноглобулина класса G (IgG), следовательно нарушается активность систем комплементов и макрофагов.
Два последних фактора приводят к аллергической перестройке иммунной системы
Возбудитель относительно устойчив во внешней среде (не смотря на отсутствие спорообразования), особенно при низкой температуре и высокой влажности: выживает при «-300°С», во льду – до 10 месяцев, в замороженном мясе до 3 месяцев, в воде – более месяца (а при 10°С – 9 месяцев), в выделениях от больных грызунов – более 4 месяцев, в почве – 2,5 месяца, в молоке – 8 суток, при температуре 20-30°С – до 3 недель.
Возбудитель чувствителен к следующим факторам:
• высокая температура — при 60°С гибнет в течении 10 минут;
• прямые УФИ – погибает за 30 минут;
• Губительно действует ионизирующая радиация и дезинфицирующие средства (3% лизол, 50% спирт, формалин, хлорамин, хлорная известь, сулема) – иннактивация возбудителя наступает спустя 10 минут.
Восприимчивость людей к туляремии высокая и достигает 100%, то есть каждый контактивовавший с возбудителем заболеет, без половых и возрастных ограничений. Отмечается летне-осенняя сезонность. Природно-очаговая распространённость – природные очаги туляремии существуют на всех континентах северного полушария, в странах Западной и Восточной Европы, Азии и Северной Америки. На территории РФ заболевание регистрируется повсеместно, но преимущественно в Северном, Центральном и Западносибирском регионах России.
Причины заражения туляремией
Источник – около 150 видов позвоночных животных (105 млекопитающих, 25 видов птиц, некоторые гидробионты), но почётное место занимают отряд грызунов (полёвка, водяная крыса, домовая мышь, зайцы), на вором месте – домашний скот (овцы, свиньи и крупный рогатый скот).
Переносчик – кровососущие насекомые (иксодовые и гамазовые клещи, комары, слепни). Механизмы передачи инфекции: контактный (при непосредственном контактировании с инфицированными животными или их биологическими материалами), контактно-бытовой (при заражении отходами больных животных предметов обихода), алиментарный (при употреблении заражённой пищи), трансмиссивный (при укусе инфицированных кровососущих), аэрогенный (при вдыхании инфицированной пыли).
В организм человека возбудитель попадает через микротравмы кожных покровов, неповреждённые слизистые миндалин/ ротоглотки/ ЖКТ/ дыхательных путей/ глаз и возможно половых органов. Причём, для заражения нужна всего минимальная инфицирующая доза и, при данном заболевании этой дозой является одна микробная клетка (в то время, как при других инфекционных заболеваниях — 10’⁵ и более)!
Симптомы туляремии
Инкубационный период (время от начала внедрения возбудителя до появления симптомов) – 2-8 дней, но бывает, затягивается до 3 недель. В этот период происходит крепление и размножение возбудителя в месте входных ворот и, как только количество возбудителя достигает определённой концентрации, возникает период клинических проявлений.
Период клинических проявлений характеризуется как местными, так и общими симптомами. Местные изменения – воспалительно-некротическая реакция в месте попадания возбудителя, с формированием первичного аффекта (кожная язва, проходящая стадии папулы, везикулы и пустулы, если первичный контакт произошёл на миндалинах – некротическая ангина, в лёгких – очаговая некротическая пневмония, на конъюнктиве — конъюнктивит).
Но местные реакции протекают и развиваются параллельно с общими, а именно, независимо от формы заболевания (ангинозная, абдоминальная или легочная), отмечают острое начало заболевания (похоже на продромальный период, длительностью в 2-3 дня) – с лихорадочно-интоксикационного синдрома (температура поднимается до 38-40°С и выше, головная боль, головокружение, общая слабость, повышенная потливость, снижение аппетита, брадикардия, гипотония).
Общеинтоксикационные симптомы объясняются тем, что часть возбудителей остаётся в воротах инфекции и формирует первичный очаг, а часть – распространяется по лимфогенным и гематогенным путями. После крепления, возбудитель проникает в лимфатические сосуды и достигает регионарных лимфоузлов, там он беспрепятственно размножается и таким образом в лимфоидной ткани формируется отёк и образуется «бубон» (как при чуме), после этого возбудитель проникает в кровь и вызывает бактериемию, током крови разносится в органы и ткани, в результате чего в них формируются гранулёмы и некротические язвы, формируются разнообразные симптомы.
Но вариабельность клинических форм зависит главным образом не от поражённых органов, а от места входных ворот, в соответствии с которыми различают следующие клинические формы туляремии:
• язвенно-железистая (бубонная),
• глазо-железистая (конъюнктивит);
• ангинозно-железистая;
• абдоминальная;
• легочная.
После наступления бактериемии и инфицирования органов, наступает период разгара, характеризующийся не только лихорадочно-интоксикационным синдромом (длительность высокой температуры доходит до месяца!), но и другими разнообразными симптомами с одинаковой частотой встречаемости:
— внешний вид больных весьма характерен: одутловатое и гиперемированное лицо, возможно с синюшным оттенком вокруг глаз/ губ/ мочек ушей, вокруг подбородка – бледный треугольник, инъецированность сосудов склер, точечные кровоизлияния на слизистой ротоглотки, эритематозные/ или папулёзные/ или петехиальные кровоизлияния оставляющие после себя шелушение и пигментацию
— лимфаденит различной локализации. При возникновении бубона (лимфоузел очень больших размеров – от грецкого ореха до 10 см в диаметре) – говорят о БУБОННОЙ ФОРМЕ, которая возникает при трансмесивных механизмах заражения, локализация чаще – бедренная, паховая, локтевая, подмышечная И вокруг этого лимфоузла образуется конгламерат с при знаками периаденита. Возникает бубон на 2-3 день от начала клинических проявлений и достигает своего рассвета к 5-7 дню, с постепенным нарастанием местных изменений: сначала кожа над лимфоузлом не изменена, но с течением времени появляется покраснение + увеличивается спаянность этого лимфоузла с кожей и окружающими тканями + увеличивается болезненность. Исход этого бубона может быть различным – от бесследного рассасывания, до нагноения с флюктуацией и последующим рубцеванием (в этом случае бубон наполняется сливовым гноем, который рассасывается и заживает несколько месяцев, оставляя после себя шрам).
Бубон при туляремии
— при ЯЗВЕННО-БУБОННОЙ ФОРМЕ – также наблюдается лимфаденит, но уже с кожными изменениями в воротах инфекции которые выходят на первый план – в месте внедрения образуется первичный аффект, который проходит стадии от пятна — папулы — пустулы — безболезненная небольшая язва (5-7мм) с подрытыми краями и скудным серозно-гнойным отделяемым и, заживает эта язва в течении 2-3 недель, оставляя после себя рубец. Данная форма возникает как при трансмиссивном, так и при контактно/ контактно-бытовым механизмами передачи. Обычная локализация – открытые части тела (шея, предплечье, голень).
— при АНГИНОЗНО-БУБОННОЙ ФОРМЕ лимфаденит становится на второе место, а на первый план выходит ангина с некоторыми особенностями: гиперемия миндалин с синюшным оттенком и отёчностью, серовато-белый островчатый или плёнчатый налёт – тяжело снимается и поэтому его можно перепутать с дифтерийными пленками, но в отличии от последних, плёнки при туляремии не выходят за пределы миндалин. Через несколько дней, под этими налётами образуются медленно заживающие язвы (в редких случаях могут возникнуть и до плёнки). Данная форма возникает при алиментарном заражении, к этой форме может присоединиться в дальнейшем и абдоминальная форма.
— АБДОМИНАЛЬНАЯ ФОРМА (желудочно-кишечная) – самая редкая, но самая тяжёлая форма. Клиника очень вариабельна: схваткообразные или ноющие боли, разлитые или локализованные, язык обложен серовато-белым налётом и суховат, диспепсические явления (возможны и запоры, и разжижения стула)
— ГЛАЗОБУБОННАЯ ФОРМА возникает при попадании возбудителя через конъюнктиву через загрязнённые руки, при высокой обсеменённости воздуха – т.е воздушно-пылевым путём. При этой форме возникает конъюнктивит (чаще односторонний), с сильным слезотечением и отёком век, выраженным набуханием переходной складки, слизисто-гнойным отделяемым, наличием желтовато-белых узелков на слизистой оболочке нижнего века. При этом увеличиваются регионарные лимфоузлы – заушные, подчелюстные, переднешейные.
— ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА (ТОРАКАЛЬНАЯ) возникает при заражении воздушно-капельным путём и может протекать либо в бронхитической, либо в пневмонической форме. При бронхитической форме – сухой кашель, боли за грудиной, жёстким дыханием и сухими хрипами. Эта форма более лёгкая чем пневмоническая и клиническое выздоровление наступает через 2 недели в среднем.
Диагностика туляремии
Диагностика основана на эпидемических, клинических и лабораторных данных. При эпидисследовании устанавливают связь и временные рамки между клиникой и недавними отъездами. Из-за обширности и стёртости симптоматики, клинические данные малоинформативны.
Лабораторные данные представлены широким спектром:
— ОАК: нормоцитрз или лейкоцитоз (↑Лц), нейроцитоз (↑Нф), ↑СОЭ. В период разгара — ↓Лц, ↑Лф и М. При нагноении бубонов – нейтрофильный лейкоцитоз.
— Серологические методы: РА (реакция агглютинации) и РПГА (реакция гемагглютинации) – определение титров антител и антигенов 1:100 и, наиболее ранний метод – РПГА, а РА позволяет обнаружить нарастание титра антител с 10-15 дня, повторное исследование проводят спустя неделю и, если титр не поменялся или они вовсе не обнаружены, повторно проводят исследование спустя ещё недёлю и, нарастание титра антител в 2-4 раза делают диагноз туляремии правомочным. ИФА (иммуноферментный анализ) – чувствительнее всех остальных серологических методов в 20 раз, но его целесообразно применять с 6 суток и указует этот метод на обнаружение специфических антител — IgG и M, с помощью которых определяют стадию заболевания: так при наличии IgМ говорят об остром процессе или о стадии разгара, а наличие IgG – говорит о более поздних сроках от момента инфицирования и указывает на хороший иммунный ответ.
— Аллергологический метод – использование кожной аллергической пробы, которая отличается строгой специфичностью и проводится с 3 дня болезни, поэтому и относят её к ранним диагностическим методам. Проводится как проба Манту, только вместо туберкулина вводят тулярин в среднюю часть предплечья и оценивают результат в конце первых суток, на вторые и на третьи, измеряя диаметр инфильтрата: если диаметр инфильтрата более 0,5см – проба положительна, если гиперемия исчезает в конце первых суток — отрицательна. Если есть противопоказания к проведению постановки кожной пробы, проводят также аллергологический метод, но in vitro (т.е в пробирке и смотрят на реакцию лейкоцитолиза).
— Бактериологический метод направлен на обнаружение возбудителя в биологических субстратах, но проводить его можно только в специально оснащённых лабораториях, т.к возбудитель высококонтагиозен (заразен), потому такой анализ пациентам назначается редко.
— ПЦР (полимеразная цепная реакция) – генетический метод, направленный на обнаружение ДНК возбудителя, является информативным уже в лихорадочном периоде, поэтому его также как и аллергологический метод относят к ранним диагностическим.
Лечение туляремии
Лечение начинается уже с соблюдения палатного режима, в котором окна закрывают сеткой для предотвращения трансмиссивного механизма передачи + чёткое соблюдение и контроль санитарно-гигиенических правил (текущая дезинфекция с использованием 5% раствора фенола, раствора сулемы и других дезинфицирующих средств).
• Этиотропная терапия направлена на уничтожение возбудителя путём применения антибиотиков аминогликозидового и тетрациклинового ряда. Если есть аллергия на аминогликозиды, то как альтернативу применяют цефалоспорины III поколения, рифампицин, хлорамфеникол, фторхинолоны, применяемые в возрастных дозах. Стрептомицин — в национальном руководстве инфекционных болезней пишут о применимости при туляремии, но к нему стараются прибегать редко и только в условиях стационара , т.к он блокирует нервно-мышечную проводимость с последующей остановкой дыхания. Гентамицин – по 3-5 мг/кг/сут на 1-2 приёма, Амикацин – по 10-15 мг/кг/сут в 2-3 приёма. Тетрациклины назначают при бубонной и язвенно-бубонной форме; Не назначают их детям до 8 лет, беременным, больным с декомпенсацией со стороны почек и печени. Курс антибиотиков 10-14 дней.
• Местная терапия – при кожных язвах и бубонах, заключается в применении антисептических повязок, кварца, синего света и лазерного облучения. При нагноении бубона –хирургическое вмешательство, которое заключается в вскрытии бубона широким разрезом для опорожнения его от гноя.
• Патоненетическая терапия заключается в назначении дезинтоксикационных, антигистаминных, противовоспалительных препаратов, витаминных комплексов и сердечных гликозидов – по показаниям. Также следует помнить о профилактике дизбактериоза при применении антибиотиков – назначают пре/пробиотики и, не только перорально, но ещё и ректально, т.к при прохождении через ЖКТ, бифидум и лактобактерии гибнут в кислой среде желудка.
Осложнения туляремии
• Со стороны иммунной системы — аллергические реакции, ИДС (иммунодефицитные состояния); Но т.к конкретных органов-мишеней нет, то нет и специфической клиники, следовательно нет и специфических осложнений, но есть наиболее часто встречающиеся (возможно из-за ворот инфекции): ИТШ (инфекционно-токсический шок), менингит, перикардит, миокардиодистрофии, полиартрит, перитонит, перфорация роговицы, бронхоэктазы, абсцессы и гангрены лёгких.
Профилактика туляремии
Профилактика подразделяется на специфическую и неспецифическую. Специфическая – применение живой сухой туляремийной вакцины, детям старше 7 лет, пребывающим на эндемичных по туляремии территориях, оценивают состояние иммунитета по серологическим пробам на 5(7) и 12(15) день, на 5 год, и 1 раз в 2 года, при отрицательных показателях проводят ревакцинацию.
Неспецифическая профилактика заключается в контроле за природными очагами, своевременном выявлении вспышек заболевания среди диких животных, проведение дератизации и дезинсекции.
При водной вспышке – запрещают купаться в этой воде и пить некипяченую воду. Применяют специализированную одежду при контакте с больными животными или при нахождении в местах их обитания.
Консультация врача:
Вопрос: Нужно вскрывать везикулу на месте укуса?
Ответ: нет.
Вопрос: Сохраняется иммунитет после заболевания?
да, он стойкий, прочный, пожизненный; Имеет клеточную природу (обусловлен Т-лимфоцитами, макрофагами и антителами), фагоцитоз у иммунизированных имеет завершённый характер, в отличии от зараженных.
Врач терапевт Шабанова И.Е