Воспаление медиаторы воспаления в картинках

Воспаление (лат. inflammatio) – это сложный процесс реакции организма на внешний или внутренний повреждающий (болезненный) фактор. Воспаление направлено на устранение этого фактора, восстановление поврежденных тканей и защиту от развития заболеваний. 

Таким образом, воспаление выполняет защитную функцию в организме, но только тогда, когда оно острое. Хроническое воспаление перестает быть физиологическим фактором и становится патогеном, ведущим к аутоиммунным заболеваниям и раку.

Воспаление – это естественный процесс, который происходит на определенных этапах. Без воспалительной реакции, которая активирует иммунную систему для борьбы с патогеном, например, вирусом, бактериями, травмированными участками, мы не смогли бы пережить даже самую маленькую инфекцию. 

Сложность воспалительного процесса отражается в часто используемых терминах – состояние, процесс или воспалительная реакция.

Симптомы воспаления

Симптомы острого воспаления были впервые описаны римским ученым и энциклопедистом Аврелием Цельсом (25 г. до н.э. – 50 г. н.э.). в единственной работе «Медицина», которая сохранилась до наших дней, он описал четыре основных симптома острого воспаления, которые иногда называют тетрадой Цельса:

• боль (лат. dolor);
• повышенная температура (лат. calor);
• покраснение (лат. rubor);
• отек (лат. tumor).

Пятый признак воспаления – потеря функции и повреждение органов (лат. Functiolaesa) был добавлен немного позже, возможно, греческим врачом и философом Галеном (129-200 н.э). 

Покраснение кожи является результатом увеличения кровотока в области, пораженной патогенными микроорганизмами, отек – это результат проникновения белка и клеток из сосудов в ткани – все это вызывает боль. Температура также является следствием увеличения кровотока. В свою очередь, «потеря функции» означает, что орган не функционирует должным образом.

В развитии воспалительной реакции участвуют многие физиологические механизмы, связанные как с клетками – гранулоцитами, моноцитами, тромбоцитами, лимфоцитами Т и В, тучными клетками, эндотелиальными клетками кровеносных сосудов, макрофагами, фибробластами, так и с веществами, выделяемыми ими – медиаторами воспаления. Со временем могут быть поражены целые органы и могут возникнуть системные симптомы – повышение температуры тела, потеря веса, мышечная атрофия, чувство общей слабости.

Воспаление при ларингите

Как возникает воспаление?

Чаще всего повреждающий фактор, который инициирует воспалительный процесс, приходит извне. Это может быть:

• физическое повреждение – химическое, тепло или холод, механическая травма;
• биологический агент – бактерии, вирус, чужеродный белок. 

Также бывает, что причиной воспаления является процесс, происходящий внутри организма – эмболия артерии, сердечный приступ или развитие рака.

Изменения в кровеносных сосудах всегда являются корнем воспалительной реакции. Сосуды расширяются, и их проницаемость увеличивается. Это приводит к проникновению медиаторов и воспалительных клеток в окружающие ткани.

Составляющие воспаления

Острое воспаление выполняет важную защитную функцию – оно удаляет возбудителя и восстанавливает нормальную функцию органа. Переход острой фазы в хроническую фазу часто связан с потерей контроля организма над воспалительными механизмами и, следовательно, с функциональными нарушениями и даже повреждением пораженной ткани. Этот процесс можно сравнить с превращением острой боли (защитной функции) в хроническую боль, которая становится самой болезнью.

Патогенез воспалительного процесса

Воспалительная реакция неразрывно связана с иммунным ответом. Начинается с контакта патогена со специализированными клетками иммунной системы, так называемыми антигенпрезентирующие клетки. Когда клетки стимулируются, они продуцируют и высвобождают медиаторы воспаления, которые имеют решающее значение для инициации и поддержания воспалительного процесса. 

Медиаторы оказывают про-и противовоспалительное действие на клетки-мишени, модулируя течение воспаления. Со временем адаптивная иммунная система (специфическая реакция) также участвует в борьбе с повреждающим фактором. Работа этой системы чрезвычайно точна – взаимодействие лимфоцитов Т и В приводит к выработке специфических антител, которые селективно нейтрализуют возбудителя.

Правильно функционирующая иммунная система эффективно распознает патогены и эффективно уничтожает их, не повреждая свои собственные клетки и ткани. Однако в определенных ситуациях иммунорегуляторные механизмы могут работать с дефектом – возникает воспалительная реакция на аутоантигены. 

Это состояние встречается при многих аутоиммунных заболеваниях (диабет 1 типа, ревматоидный артрит, красная волчанка, целиакия, болезнь Хашимото).

Поделиться ссылкой:

1. Клеточные и гуморальные медиаторы воспаления.

Медицинский Университет Астана
Клеточные и гуморальные
медиаторы воспаления.
Выполнила: Ширинова Севиндж 662 АиГ
Астана 2017

2.

Воспале́ ние (лат. inflammatio) — выработанная в
процессе эволюции защитно-приспособительная
реакция организма, направленная на устранение
воздействия патогенного раздражителя и
восстановление целостности и функции
повреждённой ткани или органа. Воспаление
проявляется изменением нормального
кровообращения и повышенной сосудистой
проницаемостью на месте повреждения в
сочетании с дистрофией ткани
и пролиферацией клеток.

3. История

Уже в древние времена внешние признаки
воспаления описал римский философ и
врач Цельс.
rubor — краснота (местное покраснение кожных
покровов или слизистой).
tumor — опухоль (отёк).
calor — жар (повышение местной температуры).
dolor — боль Гален , добавив
functio laesa — нарушение функции.

4.

Медиаторы воспаления – это активные вещества
биологического происхождения, выделением
которых сопровождаются основные фазы
альтерации. Они отвечают за возникновение
проявления воспалительных реакций.
Например, усиление проницаемости стенок
сосудов или местное повышение температуры в
зоне травматизации.

5.

Основные медиаторы воспаления выделяются не только
при развитии патологического процесса. Их выработка
происходит постоянно. Она направлена на регуляцию
функций организма на тканевом и клеточном уровнях.
В зависимости от направленности действия, модуляторы
оказывают эффект:
1. аддитивный (добавочный);
2. синергетический (потенцирующий);
3. антагонический (ослабляющий).

6. Виды медиаторов воспаления

Все воспалительные модуляторы разделяются
на две большие группы, в зависимости от их
происхождения:
Гуморальные: кинины, производные
комплемента, факторы свертывающей системы
крови.
Клеточные: вазоактивные амины, производные
арахидоновой кислоты, цитокины, лимфокины,
лизосомальные факторы, активные метаболиты
кислорода, нейропептиды.

7. Кинины

Эта группа веществ является вазодилататорами. Они
образуются в тканевой жидкости и плазме из
специфических глобулинов. Основными
представителями группы являются брадикинин и
каллидин, эффект действия которых проявляется
следующим образом: участвуют в сокращении
мускулатуры гладких групп; за счет сокращения
сосудистого эндотелия усиливают процессы
проницаемости стенки; способствуют увеличению
артериального и венозного давления; расширяют
мелкие сосуды; вызывают появление боли и зуда;
способствуют ускорению регенерации и коллагенового
синтеза. Действие брадикинина направлено на
открытие доступа плазмы крови к очагу воспаления.
Кинины – медиаторы боли воспаления. Они
раздражающе действуют на местные рецепторы,
вызывая дискомфорт, болезненное ощущение, зуд.

8.

Тромбоциты секретируют факторы роста и свертывания,
вазоактивные амины и липиды, нейтральные и кислые
гидролазы.
Производные комплемента (рис. 10-5) являются
наиболее важными из гуморальных медиаторов
воспаления. Среди почти 20 различных белков,
образующихся при активации комплемента,
непосредственное отношение к воспалению имеют его
фрагменты С5а, С3а, С3Ь и комплекс С5Ь-С9:
• С5а и С3а являются медиаторами острого воспаления и
анафилатоксинами (т.е. либераторами гистамина из
тучных клеток), таким образом, они повышают
проницаемость капилляров как прямо, так и
опосредованно через гистамин (рис. 10-6);
• С5а des Arg и С3а образуются из С5а в плазме и тканевой
жидкости под влиянием карбоксипептидазы N и
повышают проницаемость посткапиллярных венул.
Эффект С5а des Arg

9.

Компоненты системы комплемента: C3b, C5b — фрагменты С3 и С5, связанные с
мембраной; С3а и С5а — пептиды, отщепившиеся, соответственно, от С3 и С5; С6-С8
— компоненты комплекса, атакующего мембраны; С9 — белок, полимеризующийся в
мембране; Bb — фрагмент белка В, связанный с мембраной; стрелки — каскадноусиливающиеся компоненты реакции; МФ — макрофаг; C3R — рецептор к C3b
компоненту комплемента; К — капилляр; Э — эндотелиальная выстилка капилляра;
Н и М — диапедез нейтрофила и моноцита.

10.

Связь комплемента с тучными клетками в очаге острого воспаления не связан с
гистамином, но является нейтрофилзависимым, т.е. осуществляется за счет
факторов проницаемости, высвобождаемых из полиморфно-ядерных
гранулоцитов, — лизосомальных ферментов и неферментных катионных белков,
активных метаболитов кислорода. Кроме того, С5а и С5а des Arg привлекают
нейтрофилы. В отличие от них С3а практически не обладает хемотаксическими
свойствами;

11. К плазменным медиаторам воспаления относят следующие:

— кинины (брадикинин, каллидин);
— компоненты системы комплемента;
— факторы системы гемостаза (участвующие в
изменении активности свёртывающей,
противосвёртывающей и фибринолитической
систем крови).

12.

13.

Клеточные медиаторы
высвобождаются в очаге
воспаления уже в
активированном
состоянии конкретно из
клеток, в каких они
синтезировались и
накопились.
Плазменные медиаторы
образуются в клеточках и
выделяются в
межклеточную жидкость,
лимфу и кровь, но в не
активном состоянии, а в
виде предшественников.

14.

Гуморальные медиаторы воспаления находятся в
организме человека до воздействия
патологического фактора, то есть организм имеет
запас этих веществ. Их депонирование происходит
в клетках в неактивном виде.
Вазоактивные амины, нейропептиды и
лизосомальные факторы также являются
предсуществующими модуляторами.
Остальные вещества, относящие к группе
клеточных медиаторов, вырабатываются
непосредственно в процессе развития
воспалительной реакции.

15.

16.

17.

18.

Клеточные медиаторы воспаления
преимущественно образуются следующими
клетками:
— лаброцитами (например, тучные клетки,
тканевые базофилы, мастоциты);
— тромбоцитами;
— клетками соединительной ткани;
— клетками эпителиальной ткани;
— клетками нервной ткани.

19. Основными источниками клеточных медиаторов являются:

1. Нейтрофилы, которые выделяют катионные белки,
стимулируют высвобождение биогенных аминов из
тромбоцитов и тучных клеток, содержат ингибитор
высвобождения гистамина и гистаминазу. Протеазы
нейтрофилов участвуют в образовании кининов и активных
фрагментов комплемента (С3а, С3Ь). Нейтрофилы образуют
простагландин (PG) E2 и другие эйкозаноиды. Ферменты
нейтрофилов активируют как свертывание крови, так и
фибринолиз.
2. Макрофаги выделяют ангиотензин-конвертазу, которая
инактивирует брадикинин, превращает ангиотензин-I в
ангиотензин-П. Они синтезируют PGE2, а также тромбоксаны и
лей котриены (LT). Поскольку PGE2 препятствует высвобождению
клеточных медиаторов воспаления и подавляет агрегацию
тромбоцитов, макрофаги, помимо провоспалительной,
обладают и противовоспалительной функцией. Макрофаги
синтезируют различные компоненты комплемента, обладают
свертывающей и фибринолитической активностью.

20.

3. Эозинофилы служат отрицательными модуляторами
воспаления. Они содержат гистаминазу, кининазу, ферменты,
расщепляющие лейкотриены С и D, главный щелочной белок,
осуществляющий цитотоксическую функцию и
нейтрализующий гепарин. Ферменты эозинофилов
нейтрализуют продукты тучных клеток, способствуют
уничтожению клеточных остатков. Эозинофилы
фагоцитируют секретируемые тучными клетками гранулы и
подавляют высвобождение гистамина. Особый интерес
представляет присутствие в эозинофилах лизофосфолипазы.
Ее субстратом являются частично деградированные
фосфолипиды, содержащиеся в мембранах погибших клеток.
Высвобождая из фосфолипидов свободные жирные кислоты,
лизофосфолипаза способствует образованию арахидоновой
кислоты.
4. Тучные клетки и базофилы выделяют гистамин и
серотонин, гепарин, факторы хемотаксиса нейтрофилов и
эозинофилов, фактор активации тромбоцитов,
протеолитические ферменты, они продуцируют пероксидазу,
супероксид и пероксид водорода, а также протеазу,
превращающую кининоген в кинин.

21. К клеточным медиаторам воспаления относят следующие:

— биогенные амины (гистамин, серотонин);
— нейромедиаторы (норадреналин, ацетилхолин);
— простагландины (А, В, С, Д, Е, F, I), главным образом Е2 и Ib2;
— тромбоксаны, преимущественно типа А2;
— факторы активации тромбоцитов;
— лейкотриены (А, В, С, Д, Е), главным образом типа В4
(продукты липоксигеназного превращения арахидоновой
кислоты);
— продукты свободнорадикального перекисного окисления
липидов мембран клеток (перекиси, гидроперекиси, альдегиды,
активные формы кислорода и др.); — нуклеотиды (АТФ, ц АМФ, ц
ГМФ );
— нуклеозиды (аденозин и др.);
— кейлоны и антикейлоны;
— гидролазы повреждённых клеточно-тканевых структур;
— оксид азота эндотелиоцитов .

22.

23.

24.

Лизосомальные ферменты
Медиаторы иммунного воспаления вырабатываются
моноцитами и гранулоцитами в месте патологического
процесса в ходе стимуляции, эмиграции, фагоцитоза,
повреждения и смерти клеток. Протеиназы, которые
являются основным компонентом лизосомальных
ферментов, обладают действием противомикробной
защиты, лизируя чужеродные уничтоженные
патологические микроорганизмы. Кроме того, активные
вещества способствуют повышению проницаемости
сосудистых стенок, модулируют инфильтрацию
лейкоцитов. В зависимости от количества выделенных
ферментов, они могут усилить или ослаблять процессы
миграции лейкоцитарных клеток. Воспалительная
реакция развивается и держится на протяжении долгого
времени за счет того, что лизосомальные ферменты
активируют систему комплемента, высвобождают
цитокины и лимокины, активируют свертывание и
фибринолиз.

25. Биогенные амины

Первичные медиаторы воспаления — гистамин и
серотонин. Вещества являются провокаторами
первоначальных нарушений микроциркуляции в зоне
патологии.
Серотонин – нейромедиатор, который вырабатывается
в тучных клетках, энтерохромаффинах и тромбоцитах.
Действие серотонина меняется в зависимости от его
уровня в организме. В обычных условиях, когда
количество медиатора является физиологическим, он
усиливает спазмированность сосудов и повышает их
тонус. При развитии воспалительных реакций
количество резко увеличивается.
Серотонин становится вазодилататором, повышая
проницаемость сосудистой стенки и расширяя сосуды.
Причем его действие в сотню раз эффективнее второго
нейромедиатора биогенных аминов.

26.

Гистамин – медиатор воспаления, имеющий
разностороннее действие на сосуды и клетки. Действуя
на одну группу гистаминчувствительных рецепторов,
вещество расширяет артерии и угнетает передвижение
лейкоцитов.
При воздействии на другую – сужает вены, вызывает
повышение внутрикапеллярного давления и, наоборот,
стимулирует движение лейкоцитов. Действуя на
нейтрофильные рецепторы, гистамин ограничивает их
функциональность, на рецепторы моноцитов –
стимулирует последние.
Нейромедиатор может оказывать воспалительное
противовоспалительное действие одновременно.
Сосудорасширяющий эффект гистамина усиливается под
влиянием комплекса с ацетилхолином, брадикинином и
серотонином.