Воспаление мозговых оболочек у животных
Воспаление оболочек головного мозга (Meningocephalitis) встречается у всех видов животных, чаще болеют собаки и лошади. У животных в большинстве случаев менингит сопровождается одновременным воспалением твердой мозговой оболочки (Pachymeningitis), мягкой (Leptomeningitis) и паутинной (Arachnoiditis) и протекает остро. Подразделение воспалений мозга и его оболочек весьма условно, так как обычно развивается распространенное поражение с преимущественной локализацией в том или ином отделе – менингоэнцефалит (Meningoencephalitis).
Этиология. Основной причиной менингоэнцефалитов является инфекция. Наибольшее значение у животных имеют вирусные энцефаломиелиты, обусловленные нейротропными вирусами (энзоотический энцефаломиелит, бешенство) или пантротропными вирусами (болезнь Ауески, классическая и африканская чума, злокачественная катаральная горячка). Менингоэнцефалиты у животных могут развиваться при лептоспирозе и бактериальных инфекциях (туберкулез, листериоз, колибактериоз и диплококковая инфекция, чума плотоядных, инфекционный энцефаломиелит лошадей). Менингоэнцефалиты могут развиваться как вторичное заболевание при проникающих травмах черепа, при переходе воспалительного процесса с близко расположенных тканей (лобные пазухи, среднего уха, глаз, решетчатой кости), при остеомиелите, хирургическом сепсисе, эндометрите, эндокардите и гнойно — некротических процессах. Способствует возникновению менингитов ушибы и сотрясения головного мозга, аллергическое состояние вследствие простуды и интоксикаций, ослабления общей резистентности организма в результате перегреваний, переутомлений, длительной транспортировки животного и витаминно- минеральном голодании.
Патогенез. При менингоэнцефалитах бактериальной этиологии инфекционный агент попадает в мозговые оболочки и головной мозг лимфогенным или гематогенным путем, с ликвором из субдуральных или субарахноидальных пространств. Нейротропные же вирусы попадают в центральную нервную систему вдоль нервных путей. Размножение попавшего в головной мозг возбудителя сопровождается воспалительно – дистрофическими процессами в эндотелии капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках. У большинства животных воспалительный процесс начинается в оболочках мозга и переходит на вещество мозга. Основной формой тканевой реакции центральной нервной системы при воспалении является артериальная гиперемия с периваскулярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов или распространенной и на окружающую перенхиму. В результате нарушения питания в нервных клетках развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза.
Гиперемия мозговых сосудов, экссудация, затрудненный отток лимфы приводит у животного к повышению внутричерепного давления, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. От того, где будет происходить локализация воспалительного процесса, у больного животного возникают разнообразные очаговые симптомы.
Клиническая картина. Клинически менингиты проявляются чрезвычайно разнообразно в зависимости от места локализации воспалительного процесса и степени поражения оболочек мозга.
В типичном случае острого течения менингита болезнь начинается с быстрого нарастания комплекса симптомов расстройства центральной нервной системы (менингеальный синдром): вялость, угнетенное состояние, ограниченная подвижность глазных яблок, «отсутствующий взгляд» животного. Походка становится шаткой, при ходьбе больное животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают.
Затем у животного наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства при котором животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, бросается из стороны в сторону, совершает манежные движения, ударяется об окружающие предметы, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, фыркает, мычит. Дыхание у животного становится сопящим, появляется слюнотечение, судорожные сокращения мускулатуры. При судорожных сокращениях жевательной мускулатуры вытекающая слюна сбивается в пену. Периоды возбуждения, которые у животного продолжаются обычно несколько минут и редко до часа, сменяются резким угнетением: больное животное не в состоянии держаться на ногах, падает, поднимается с трудом. Поднявшись с пола, больное животное стоит безучастно, с низко опущенной головой.
При очаговом поражении головного мозга у животного появляется дрожание глазного яблока (нистагм), неравномерное расширение зрачка (анизокория), косоглазие, судорожные сокращения мускулатуры губ, ушей, переходящие в параличи мышц лица, век, язык и глотки.
Периоды угнетения чередуются с возбуждением, пока у животного не наступит коматозное состояние.
Температура тела у больных животных повышена, в течение болезни имеет место ее колебание. В период возбуждения частота пульса и дыхания у больного животного возрастает, а в период угнетения замедляется. Жвачка отсутствует, регистрируем гипотонию рубца (сокращения рубца резко ослаблены), перистальтика кишечника замедленна и ослаблена, брюшные стенки при пальпации напряжены.
Менингоэнцефалит у животных протекает остро (2-3 суток), при заболевание у животного возможно появление осложнений (аспирационная и гипостатическая пневмония).
Редко у животных бывает хроническое течение болезни, при котором общие мозговые явления выражены в меньшей степени. Очаговые симптомы менингоэнцефалита у животного проявляются косоглазием, слепотой, отклонением головы в сторону, судорогами и парезами.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечаем гиперемию и отечность оболочек мозга, иногда с кровоизлияниями. Мозговые желудочки и субарахноидальное пространство переполнено ликвором, при гнойном менингите в субдуральном и судбарахноидальном пространствах обнаруживают гнойный экссудат. При гнойном энцефалите в веществе мозга обнаруживаем рассеянные абсцессы разнообразной величины. При энцефалитах, вызванных нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита лимфоцитарного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга. При гистологическом исследовании в оболочках мозга находят отторжение эндотелия кровеносных сосудов и периваскулярные инфильтраты клеток лимфоидного или гистиоцитарного типа.
Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или эпилептиформные судороги.
Диагноз ставится на основании анамнеза и характерной клинической картины (расстройство функции коры и подкорковых центров). В спинномозговой жидкости обнаруживают повышенное содержание белка с преобладанием глобулиновой фракции и большое количество клеточных элементов. Для ранней и объективной диагностики менингита прибегают к реакции Фридмана: к 1мл ликвора, полученного при цервикальной пункции, добавляют 0,05 мл (одну каплю) 1% -ного раствора калия перманганата. При менингите фиолетовое окрашивание ликвора переходит в красное или красно-бурое, а при гнойном менингите, добавлении 2-3капель 20%-ного раствора трихлоруксусной кислоты выпадает осадок.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить инфекционные болезни – бешенство, столбняк, злокачественную катаральную горячку, болезнь Ауески. Из незаразных болезней исключаем уремию, родильный парез, микотоксикозы, острую форму кетоза у коров и овец, солнечный и тепловой удар и отравления.
Лечение больных животных малоэффективно и оправдано только для ценных животных. Больное животное изолируют в просторных стойлах, с обильной подстилкой. Чтобы предотвратить возможность травматизации, стены обкладывают соломенными ковриками. Владельцы больного животного и обслуживающий персонал должны избегать шума и яркого света. Медикаментозное лечение должно быть комплексным, с учетом конкретного этиологического фактора, вызвавшего заболевание. При гнойном менингоэнцефалите применяют антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда. При негнойных и вирусных менингоэнцефалитах проводят курс лечения внутривенными введениями уротропина и глюкозы. Для уменьшения внутричерепного давления показана атлантоэпистрофейная или субокципитальная пункция. При выраженных симптомах возбуждения назначают седативные средства: хлоралгидрат (в клизмах и внутривенно), бромиды, аминазин, мединал, веронал, седуксин.
Во всех случаях применяют десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен, супрастин, хлористый кальций).
Для уменьшения внутричерепного давления применяют мочегонные средства (манит, фуросемид, диакарб).
Для борьбы с ацидозом внутривенно вводят 4-5%-ный раствор бикарбоната натрия, крупным животным 400-800мл. С целью снятия дезинтоксикации организма внутривенно, капельно вводят гемодез, реополиглюкин.
При всех формах заболевания парентерально вводят витаминные препараты: В1, В6, В12, аскорбиновую кислоту. При показаниях – сердечные, при нарушении дыхания – цититон, лобелин. Для улучшения питания нервных клеток мелким животным дают лецитин. Для ускорения рассасывания воспалительных очагов применяют йодистые препараты: йодид калия или натрия, биохинол, сайодин.
Больных животных кормят измельченным, лучше полужидким кормом, водопой не ограничивают.
Профилактика менингоэнцефалитов основывается на своевременном и плановом проведении диагностических исследований (туберкулинизация и т.п.) и противоэпизоотических профилактических мероприятий (вакцинация, карантинирование и др.), радикальном лечении животных с различными гнойными процессами, особенно в области головы. Большое значение в профилактике имеет повышение резистентности организма, полноценное и сбалансированное кормление, предупреждение витаминно — минерального голодания и устранение факторов, способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.).
Воспаление головного мозга и его оболочек
По локализации воспалительного процесса различают энцефалит (Encephalitis) — воспаление головного мозга, менингит (Meningitis) — воспаление мозговых оболочек, воспаление твердой оболочки — пахименингит (Pachymeningitis), мягкой — лептоменингит (Leptomeningitis). Подразделение воспалений мозга и его оболочек на эти формы условно, так как обычно развивается распространенное поражение с преимущественной локализацией в том или ином отделе — менингоэнцефалит (Meningoencephalitis).
Этиология. Основной причиной менингоэнцефалитов является инфекция. Наибольшее значение имеют вирусные энцефаломиели- ты, обусловленные нейротропными вирусами (энзоотический энцефалит, бешенство) или пантротропными вирусами (болезнь Ауески, чума, злокачественная катаральная горячка). Менингоэнцефалиты могут развиться при лептоспирозе и бактериальных инфекциях (туберкулезе, листериозе, колибактериозе и диплококковой инфекции).
Вторичные менингоэнцефалиты развиваются при ранении костей черепа, вследствие перехода воспаления с близрасположенных тканей (лобной пазухи, среднего уха, глаз, решетчатой кости), при сепсисе и тромбоэмболии при гангрене легких, эндокардите, эндометрите и гнойно-некротических процессах.
Способствуют возникновению заболевания переохлаждение, перегревание, перенапряжение и другие факторы, спижающие резистентность организма.
Патогенез. При менингоэнцефалитах бактериального происхождения инфекционный агент попадает в мозговые оболочки и мозг гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропные вирусы проникают в центральную нервную систему вдоль нервных путей. Размножение возбудителя сопровождается воспалительно-дистрофическими изменениями эндотелия капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках. В большинстве случаев воспалительный процесс начинается в оболочках мозга, затем охватывает и вещество мозга. Основной формой тканевой реакции нейтральной нервной системы при воспалении является артериальная гиперемия с периваскулярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов или распространенной и на окружающую паренхиму. В результате нарушения питания в нервных клетках развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза.
Гиперемия мозговых сосудов, экссудация, затрудненный отток лимфы приводят к нарушению внутричерепного давления, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. В зависимости от локализации воспалительного процесса возникают и разнообразные очаговые симптомы.
Симптомы. В начале болезни отмечают быстро нарастающие общемозговые явления: угнетенное состояние, вялость, неподвижность взгляда, нарушение координации движений. Походка становится шаткой, при ходьбе животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают.
Вскоре наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства: животное стремится освободиться от привязи, рвется вперед, бросается из стороны в сторону, совершает манежные движения, ударяется об окружающие предметы, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, фыркает, мычит. Появляются слюнотечение, судорожные сокращения мускулатуры, дыхание становится сопящим. Вытекающая слюна при судорогах жевательной мускулатуры сбивается в пену. Период нозбуждения продолжается обычно несколько минут и редко до часа. Возбуждение сменяется резким угнетением: больное животное не в состоянии держаться на ногах, падает, поднимается с трудом. Поднявшись, животное стоит безучастно, с низко опущенной головой.
Очаговые симптомы проявляются дрожанием глазного яблока (нистагм), неравномерным расширением зрачка (анизокория). косоглазием, судорожным сокращением мускулатуры губ, ушей, параличами мышц лица, век, языка, глотки.
Периоды угнетения чередуются с возбуждением, пока не наступит коматозное состояние.
Температура тела повышена, но в течение болезни отмечают ее колебания. Частота пульса и дыхания в период возбуждения возрастает, в период угнетения замедляется. Жвачка отсутствует, сокращения рубца резко ослаблены, перистальтика кишечника замедлена и ослаблена, брюшные стенки напряжены.
Менингоэнцефалит протекает остро (2-3 сут), возможно развитие осложнений (аспирационная и гипостатическая пневмония). Реже отмечают хроническое течение, при котором общие мозговые явления менее выражены. Очаговые симптомы проявляются косоглазием, слепотой, отклонением головы в сторону, судорогами, нарезами.
Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или эпилептиформальные судороги.
Патолого-анатомические изменения. Отмечают гиперемию оболочек и сосудов мозга, отек и инфильтрацию отдельных участков мозга. В субарахноидальном пространстве — мутная желтая ила красноватая жидкость или гнойный экссудат. При гнойных энцефалитах в веществе мозга обнаруживают рассеянные абсцессы различной величины. При энцефалитах, вызванных нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита лимфоцитарного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга.
Диагноз. При пбстановке диагноза следует иметь в виду инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением мозга, в первую очередь бешенство (отсутствие судорог), столбняк (судороги без потери сознания), злокачественную катаральную горячку (характерные изменения слизистых оболочек), болезнь Ауески (отсутствие агрессивности, кожный зуд). Из незаразных болезней исключают уремию, родильный парез и отравления. В сомнительных случаях проводят лабораторное исследование.
Для ранней и объективной диагностики менингита прибегают я реакции Фридмана: к 1 мл ликвора, полученного при цервикальной пункции, прибавляют 0,05 мл (одну каплю) 1 %-ного раствора калия перманганата. Фиолетовое окрашивание ликвора при менингите переходит в красное или красно-бурое, а при добавлении 2-3 капель 20%-ного раствора трихлоруксусной кислоты выпадает осадок, свидетельствующий о гнойном менингите.
Лечение малоэффективно и оправдано только для ценных животных. Больное животное изолируют в прохладное затемненное помещение, предоставляют обильную подстилку. В необходимых случаях применяют специфические биопрепараты (сыворотки, вакцины), а при подозрении на бактериальный процесс — антибиотики и сульфаниламидные препараты.
С целью уменьшения отека мозга и снижения общего токсикоза внутривенно вводят раствор гексаметилентетрамина, лучше с глюкозой.
Rp.: Sol. Hexamethylentetramini 40%-100,0 Sol. Glucosi 40%-150,0 M.f. Sol. sterilisata
D.S.: Корове. Внутривенно. На одну инъ-екцию’.
Для уменьшения внутричерепного давления показана атланто-эпистрофейная или субокципитальная пункция. При сильном беспокойстве применяют седативные средства: хлоралгидрат (в клизмах или внутривенно), натрия бромид, аминазин.
Rp.: SoL Natrii bromidi 20%-10,0 D.t.d. N 2 in ampullis
S.: Корове. Внутривенно. Развести в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида. На одну инъекцию.
При показаниях — сердечные, при нарушении дыхания — цититон, лобелин. При появлении параличей применяют дибазол, витамины B1, В12.
Rp.: Sol. Dibasoli 1%-10,0 Sterilisetur
D.S.: Корове. Подкожно. На одну инъекцию.
Больных животных кормят измельченным, лучше полужидким кормом, водопой не ограничивают.
Профилактика менингоэнцефалитов основывается на своевременном и плановом проведении диагностических исследований (туберкулинизация и т. п.) и противоэпизоотических профилактических мероприятий (вакцинация, карантинирование и др.), радикальном лечении животных с различными гнойными процессами, особенно в области головы. Большое значение имеют повышение резистентности организма, полноценное и сбалансированное кормление, предупреждение витаминно-минерального голодания и устранение факторов, способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.).
Раздел: Болезни нервной системы
Просмотров: 11343
Менингит (Meningitis) — это заболевание как инфекционного, так и не инфекционного характера. Характеризуется воспалением мягких оболочек головного и спинного мозга. Может развиваться как самостоятельно, так и как осложнение при протекании других болезней.
Подвержены заболеванию все виды животных. Наиболее часто регистрируется болезнь у собак и лошадей.
Этиология
Первичный менингит, не инфекционного характера возникает самостоятельно. Способствуют заболеванию травмы, контузии, ушибы, сотрясения, распространения из соседних органов, перегревания, отравления ядами как органического, так и не органического происхождения. Менингит может возникать на основе аллергенных факторов.
Вторичный менингит развивается при инфицировании оболочек мозга микрофлорой вследствие инфекционных заболеваний, таких как Ауески, бешенство, инфекционный энцефаломиелит лошадей, ценуроз, ран травматического происхождения или хирургического сепсиса.
Среди микроорганизмов, которые могут быть причастны к воспалительному процессу стафилококки, стрептококки, анаэробные грамотрицательные палочки, менингококки, синегнойная палочка и другие, патогенные и условно патогенные микроорганизмы.
Воспалительный процесс, возникший в оболочках, сопровождается отёком, гиперемией, кровоизлияниями, повышением внутриклеточного давления и как следствие нарушением функциональной деятельности коры и подкорковых структур.
Менингит делят на менингоэнцефалит воспаление головного мозга и его оболочек и менингомиелит — воспаление спинного мозга и его оболочек. Зачастую понятия не разделяют.
Инфицирование мозговых оболочек может проходить как осложнение инфекционных процессов в конкретном органе (ухе, носовых синусах, осложнениях при зубных инфекциях). При этом микроорганизмы проникают лимфогенным и гематогенным путями.
Симптомы
Острое течение сопровождается повышением температуры, потливостью, учащением пульса и дыхания, аритмией, расширением зрачков, повышением болевой чувствительности в местах наибольшего воспаления.
Движения животных затруднены, им тяжело встать, походка шаткая и не уверенная, иногда можно наблюдать «позу статуи». Эти симптомы могут сменяться безудержным движением вперёд и не характерными движениями, возбудимостью, агрессивностью.
Частые позывы к мочеиспусканию и дефекации сменяются непроизвольными выделениями. Отмечают нарушение процесса глотания.
Иногда менингит проявляется неспецифическими признаками, постоянной сонливостью или проявлением неспецифических для данного животного звуков.
Иногда можно наблюдать клонико-тонические судороги, которые сменяются парезами и параличами.
Прогноз заболевания осторожный и неблагоприятный. Возбуждение сменяется депрессией и животное погибает.
Диагноз
Диагностик основана на клинической картине, анамнезе, оценке эпизоотической ситуации.
Дифференцируют заболевание от бешенства.
Лечение
Животное подвергают лечению основного заболевания, устраняют причину, изолируют, обеспечивают тёмным и спокойным местом.
Кормление проводят малыми дозами легкоусвояемыми кормами. Если животное лежит, обеспечивают переворот и массаж всего тела.
Применимы обезболивающие препараты анальгин, аминазин. Дибазол назначают внутрь лошадям в дозе 0,02-0,06 г, свиньям 0,006-0,02 г.
При неврологических симптомах применимы успокаивающие препараты церебролизин, диазепам и кортикостероды.
Внутривенно показана глюкоза в виде 40% раствора в сочетании с уротропином.
Для ликвидации воспалительного процесса инфекционной этиологии применимы антибиотики широкого спектра действия в ударных дозах, сульфаниламидные препараты, симптоматические средства (успокаивающие, снотворные, сердечные).
Внутримышечно или подкожно вводят вит. В1 в дозе — для поросят 10-20 мг телят 50-100 мг, В6 в дозе — 0,01-0,05.
Мелким животным, собакам и кошкам назначается этиминал натрия в дозе 0,1-0,2 г, барбитал 0, 25-0,5 г, дипразин 0, 0005-0,003 г. Из антибиотиков наиболее эффективен цефалоридин. При задержании мочи применяют катетеризацию.
Профилактика
После проведённого лечения некоторые животные требуют длительного периода реабилитации.
В целях профилактики и недопущения рецидива их обеспечивают оптимальными условиями содержания, сбалансированным, легкоусвояемым кормлением, минимизируют физические нагрузки.
При появлении симптомов говорящих о повторном воспалительном процессе немедленно подвергают терапевтическим мерам.
Поскольку специфические профилактические средства не разработаны ввиду многообразия причин, то следует ревностно следить за проведением профилактических вакцинаций комплексными поливалентными средствами.