Воспаление неспецифическая защита организма

Защитная функция — одна из важнейших функций тканей внутренней среды. В ее выполнении принимает участие не только кровь, лимфоидная ткань и органы кроветворения, но и соединительная ткань.

Основная задача защиты — сохранность организма при его взаимодействии с внешней средой. Кроме того, организм должен быть защищен от собственных поврежденных, отмерших клеток. Любая защитная реакция должна включать три этапа: распознавание чужеродного объекта (стадия рецепции), подготовка реакции организма (стадия активации) и завершение защитной реакции, ответ организма (эффектор- ная стадия).

Первичную (неспецифическую) защиту организма обеспечивают:

• покровы (кожа, слизистые оболочки);
• бактерицидные свойства слюны, секрета железистых клеток кишечника, кислая среда желудочного сока;
• сосудистые реакции и система свертывания крови;
• фагоцитарные свойства многих клеток крови и соединительной ткани;
• С-реактивные белки, вырабатываемые клетками печени. Они способны оседать на поверхности бактерий и грибов, в результате чего макрофаги и другие клетки легко узнают и уничтожают эти чужеродные объекты;
• белки плазмы крови (комплемент, ферментные системы плазмы).

Все эти реакции неспецифичны — т. е. развиваются в ответ на попадание в организм (кровь) разных объектов (антигенов). Характерным примером неспецифической защиты организма является реакция свертывания крови и воспалительная реакция.

Воспаление — это неспецифическая защитная реакция организма на повреждение целостности тканей и проникновение чужеродных организмов или веществ.

Воспаление имеет тесную связь с иммунными реакциями организма и является основным механизмом естественного (врожденного) иммунитета.

Воспаление сопровождается характерными признаками: местным повышением температуры, покраснением тканей, отеком и болью. Как же развиваются воспалительные реакции? Какие клетки и структуры принимают участие в этом важном для всех нас процессе?

Воспалительная реакция.

Рассмотрим воспалительную реакцию, возникающую при попадании в организм занозы.

Процесс начинается с повреждения покровного эпителия и соединительной ткани кожи. Происходит разрыв мелких сосудов и капилляров. Во внутреннюю среду организма попадают чужеродные вещества (компоненты занозы) и бактерии, которые присутствовали на ее поверхности. Дальше развивается целая цепь реакций, в которых принимают участие клетки крови и молекулы плазмы, клетки соединительной ткани, сосудистая система, клетки иммунной системы:

1) из поврежденных капилляров в ткань попадает целый комплекс молекул плазмы, которые являются так называемыми медиаторами, или факторами воспаления (табл. 11.3).

Наиболее интересными среди белков плазмы крови, принимающих участие в воспалительных защитных реакциях, являются молекулы комплемента.

Комплемент — группа глобулярных белков плазмы крови, предназначенных для борьбы с патогенами (бактериями, вирусами, токсинами, измененными клетками) или комплексом «антиген — антитело». Наряду с макрофагами комплемент рассматривается как один из первых участников защитных реакций организма. Комплемент состоит

Таблица 11.3

Основные молекулы, принимающие участие в развитии и регуляции процесса воспаления

(«медиаторы воспаления»)

Медиаторы воспаления
Медиатор	Источник	Действие
Комплекс биологически активных молекул плазмы крови. Наиболее активными в воспалительных реакциях являются СЗ-, С5-, С6-, С9-компоненты комплемента	Плазма крови; выходят из поврежденных сосудов в район воспаления	Вызывают направленное движение к очагу воспаления клеток крови, стимулируют дегрануляцию тучных клеток, повышают проницаемость сосудистой стенки
Брадикинин	Плазма крови	Расширяетсосуды, повышает их проницаемости, вызывает болевые ощущения
Фибриноген и система свертывания крови, фактор активации кровяных пластинок	Плазма крови, кровяные пластинки	Повышают проницаемость сосудов, привлекают в район воспаления клетки крови, вызывают свертывание крови в районе воспаления
Интерлейкины, интер- фероны, факторы хемотаксиса, гистамин	Синтезируются клетками крови и соединительной ткани (тучными клетками, макрофагами, нейтрофилами)	Стимулируют движение клеток крови к очагу воспаления, активируют клетки, повышают проницаемость сосудов

из девяти белковых компонентов С1—С9, каждый из которых состоят из субъединиц. Активация комплемента может происходить двумя путями:

• классическим, при котором молекулы комплемента соединяются с комплексом «антиген — антитело» и активируются. В результате последующей сложной каскадной реакции субъединицы комплемента формируют в мембране патогена так называемый «мембраноатакующий комплекс» в виде ионного канала (поры), через который свободно проходят молекулы воды, соли и ионы и даже молекулы белков. В результате нарушается проницаемость мембраны, происходит лизис и гибель патогена;
• альтернативным, при котором активация комплемента происходит при контакте его субъединиц непосредственно с поверхностью бактерии. В конечном итоге также формируется пора и патоген гибнет. При этом одновременно происходит активация макрофагов, нейтрофилов и усиление фагоцитоза патогенов;
2) одновременно из капилляров в район воспаления мигрируют нейтрофилы, моноциты (макрофаги), которые активируются факторами воспаления и начинают активно фагоцитировать бактерии, остатки погибших клеток, мелкие частички занозы. Многие из этих клеток погибают. Начинается нагноение ранки;
3) медиаторы воспаления активируют тучные клетки соединительной ткани, и происходит дегрануляция этих клеток. В гранулах тучных клеток содержится мощный медиатор воспаления — гистамин, который еще больше усиливает проницаемость сосудов и привлекает в очаг воспаления фагоцитирующие клетки. Другое вещество из гранул тучных клеток — серотонин — действует на гладкую мускулатуру сосудов, расширяя их. Это вызывает приток крови к месту воспаления — происходит покраснение ранки и повышение температуры;
4) количество активных нейтрофилов и макрофагов увеличивается. Они не только фагоцитируют бактерии, но и сами синтезируют новые порции медиаторов воспаления: интерлейкинов, интерферонов, факторов некроза опухолей (ФНО). Эти вещества усиливают активность клеток (аутокринный тип активации), увеличивают хемотаксис, еще более повышают проницаемость сосудов. Помимо фагоцитоза макрофаги уничтожают бактерии с помощью, так называемого кислородного взрыва. Под действием медиаторов воспаления у макрофагов резко увеличивается потребление кислорода и клетка синтезирует мощные оксиданты — активные формы кислорода (Н202, CIO-, NO, 02~). Эти соединения губительно действуют на болезнетворные бактерии;
5) в конце воспалительной реакции вступают в действие эозино- филы, гранулы которых содержат вещества, тормозящие воспалительный процесс. Активируются фибробласты соединительной ткани — они образуют своеобразный чехол вокруг места проникновения занозы, в клетках этого чехла появляются даже элементы сократимых нитей (как в мышцах), и заноза постепенно выталкивается из тела;
6) поврежденный эпителий восстанавливается.

Таким образом, мы видим, каким сложным и многоступенчатым процессом является воспаление. Это первый барьер против проникновения в наш организм чужеродных организмов и веществ. К сожалению, этот барьер не абсолютный.

Во-первых, он неспецифичен, т. е. действует всегда по одной и той же схеме. Поэтому бактерии в процессе эволюции выработали способы защиты от действия воспалительных реакций.

Во-вторых, антигены (чужеродные вещества), попавшие в наш организм могут вызвать очень сильную реакцию тучных клетки. Массовая активация тучных клеток и выделение ими больших количеств «медиаторов воспаления» может вызвать очень сильную реакцию организма — аллергическую реакцию (см. параграф 11.1, рис. 11.3).

Значение воспаления. С биологической точки зрения воспаление имеет положительное значение как защитная реакция организма на повреждающие агенты. Оно направлено на нейтрализацию и уничтожение воспалительного агента и на дальнейшее восстановление поврежденной ткани.

С точки зрения клиники, воспаление — это болезнь. Оно затрагивает не только определенный участок ткани или органа, а имеет общий системный характер, сказывающийся на всем организме. Острое, и особенно хроническое воспаление, может привести к серьезным поражениям органов (некрозу), развитию общей интоксикации (сепсису) и смерти.

Источник

Фото
Отзывы
Вакансии
Лицензии
Страховые партнеры
Контролирующие организации
График приема граждан по личным обращениям
Что надо знать о коронавирусной инфекции?
Правила для пациентов
Важно! Посещение клиники во время самоизоляции.
Онлайн консультация врача
Корпоративным клиентам

Защитные ресурсы организма

Местный иммунитет (барьерная защита от инфекций)

Первой линией обороны против инфекционных агентов служат кожа и слизистые оболочки, которые препятствуют проникновению микробов в ткани и выделяют вещества, оказывающие бактерицидное действие.

Важным фактором является механическая защита. Так бактерии, попавшие на кожу, удаляются при слущивании эпидермиса (образование перхоти, шелушение при некоторых инфекционных заболеваниях). Слизь, выделяемая стенками многих внутренних органов, действует как защитный барьер, препятствующий прикреплению бактерий к эпителиальным клеткам. Микробы и чужеродные частицы, захваченные слизью, удаляются механическим путем – за счет движения ресничек эпителия, с кашлем и чиханьем. К другим механическим факторам, защищающим поверхности эпителия, можно отнести вымывающее действие слез, слюны и мочи.

Механическая защита дополняется секреторной (выделительной) деятельностью кожных желез: потовых и сальных. Молочная кислота пота и ненасыщенные жирные кислоты сальных желез обладают противомикробным действием. Во многих жидкостях, производимых организмом (секретах организма), также содержатся бактерицидные компоненты:

лизоцим в слезах, носовых выделениях и слюне,
кислота в желудочном соке,
продукты расщепления жирных кислот в тонкой кишке,
спермин и цинк в сперме,
лактопероксидаза в молоке.

Специфическую функцию защиты во внешних секретах организма выполняет секреторный иммуноглобулин А (IgA). Он содержится в секретах и на слизистых оболочках слюнных желез, носа, рта, бронхов, влагалища, кишечника, мочеточников, мочевого пузыря. Секреторный иммуноглобулин А блокирует накопление и размножение на слизистой оболочке бактерий путем блокады поверхностных антигенов бактерий, с помощью которых они прикрепляются к слизистой оболочки органов.

Барьерная защита – это своеобразный «скафандр», к сожалению, проницаемый для многих патогенных агентов.

Неспецифическая иммунная защита (защита на все возбудители)

Любой повреждающий агент-фактор, который по силе и длительности превосходит барьерные возможности ткани, вызывает ответную защитную реакцию организма – воспаление. Воспалительная реакция представлена единством трех явлений:

повреждение и распознавание возбудителей;
сосудистая реакция – нарушение микроциркуляции крови;
клеточная реакция – миграция клеток иммунной системы в очаг воспаления.

Основная задача воспалительной реакции – уничтожение возбудителя и/или освобождение от собственных разрушенных клеток.

Можно выделить два типа уничтожения возбудителей:

Внеклеточное разрушение возбудителя гуморальными факторами защиты (активными белками сыворотки крови).
Внутриклеточная нейтрализация (фагоцитоз) (поглощение инфицированных клеток нейтрофилами и макрофагами с дальнейшим ферментативным разрушением структуры).

Внутриклеточное уничтожение микробных клеток происходит в внутри фагоцитов. Процесс поглощения возбудителя с дальнейшим ферментативным разрушением его структуры называют фагоцитозом. Этот процесс осуществляют два вида фагоцитов: нейтрофилы и макрофаги. Фагоцитоз является довольно надежным механизмом защиты организма от инфекционных агентов, но «включение» этой системы возможно только при условии сближения фагоцита и микроорганизма, сцепления микроорганизма с поверхностью фагоцита и активации мембраны фагоцита, которая приводит к поглощению микроорганизма. Микробные клетки обычно погибают в фагоцитах в течение нескольких минут.

Внеклеточные механизмы защиты реализуются несколькими путями:

Система белков комплемента является важнейшим фактором защиты среди циркулирующих белков крови. Этот комплекс в процессе ряда каскадных реакций приобретает способность «продырявливать» клеточную мембрану бактерий и тем самым убивать чужеродные клетки.
Другие белки сыворотки крови – лизины, убивающие в основном гаммаположительные бактерии, также относятся к гуморальным факторам защиты. Однако активны лизины только в присутствии достаточного количества ионов кальция.
Естественные антитела всегда имеются в сыворотке крови независимо от проникновения в организм чужеродных микробов. Эти антитела, реагируя с различными микроорганизмами, вызывают нейтрализацию их токсинов.
Интерфероны производятся лейкоцитами и макрофагами в ответ на воздействие вирусов (а также некоторых простейших, бактерий и риккетсий). Интерфероны – антивирусные агенты широкого спектра действия. Синтезируемый интерферон выделяется в межклеточное пространство, где связывается с рецепторами соседних клеток. Это стимулирует синтез белков, которые блокируют размножение вирусов.
Внеклеточное разрушение возбудителя может происходить под действием более 60 активных белков, входящих в гранулы лейкоцитов. Активные белки в процессе дегрануляции высвобождаются во внешние ткани из гранул лейкоцитов. Эффект дегрануляции наиболее интенсивно развивается при реакции на крупные чужеродные объекты (гельминты, простейшие), когда фагоцит не способен поглотить этот объект.

Клеточные и гуморальные факторы активно дополняют друг друга.

Специфическая иммунная защита (иммунный ответ на конкретный возбудитель)

За реакциями воспаления, если они не смогли нейтрализовать возбудителей, развивается более специализированная линия обороны – иммунный ответ, который последовательно запускает многоуровневую иммунную реакцию на возбудителя. Развитие специфических иммунных реакций требует взаимодействия практически всех видов клеток иммунной системы.

На первом этапе иммунного ответа захваченный в процессе фагоцитоза возбудитель перерабатывается макрофагом и в иммуногенной форме выводится его антиген на поверхность (презентация антигена). Особая роль в дальнейшем принадлежит активации Т-хелперов, которая происходит при распознавании Т-хелпером соответствующего антигенного комплекса на поверхности макрофага (антигенпрезентирующей клетки). В результате данного контакта Т-хелперы начинают делиться и после нескольких делений разделяются на две популяции. Одна активизирует развитие гуморального иммунного ответа (выработку иммуноглобулинов и антител), а другая популяция является необходимым компонентом в активации клеточного иммунитета (цитотоксические Т-лимфоциты).

В дальнейшем цитотоксические Т-лимфоциты постоянно циркулируют по всему организму, чему способствует срок их жизни (месяцы и годы). Благодаря постоянной циркуляции лимфоциты удивительно быстро появляются в «горячих точках», осуществляя разрушение клеток, инфицированных вирусами.

Гуморальный иммунный ответ обеспечивается иммуноглобулинами или антителами, производимыми В-лимфоцитами. Продвигаясь по кровяному или лимфатическому руслу, антитела поражают чужеродные вещества на любой дистанции от лимфоцита. За счет гуморального иммунного ответа происходит уничтожение самих возбудителей и нейтрализация их токсинов, находящихся в межклеточном пространстве и на слизистых. Специфическая нейтрализация осуществляется за счет присоединения антител к антигенам с образованием растворимых и нерастворимых циркулирующих комплексов (ЦИК), которые активируют защитную систему белков комплемента, повышают фагоцитарную активность макрофагов и нейтрофилов, усиливают специфическое цитотоксическое действие Т-лимфоцитов (то есть повышается активность естественных киллеров).

Установлен ряд закономерностей динамики накопления антител после первого и повторного внедрения антигена. Первый пик концентрации антител появляется через несколько дней (скрытый период иммунного ответа) и обусловлен усиленным синтезом главным образом иммуноглобулина М (IgM). После второго внедрения того же антигена амплитуда ответа больше, он продолжается дольше и обусловлен возрастанием преимущественно синтеза иммуноглобулина G (IgG). Формирование стойкого иммунитета к возбудителям связано с образованием антител иммуноглобулина класса G.

Записывайтесь на консультацию иммунолога по тел:
+7(495)150-60-01

Услуги и цены

Консультация врача-аллерголога-иммунолога, к.м.н., по вопросам коррекции иммунодефицитных состояний, первичная

Консультация врача-аллерголога-иммунолога, к.м.н., по вопросам коррекции иммунодефицитных состояний, повторная

Источник

Общая и клиническая иммунологияН. В. Анохина

11. Специфическая и неспецифическая системы защиты

Болезнь – явление не только биологическое, но и социальное в отличие от биологического понятия «патология». Согласно определению экспертов ВОЗ здоровье – это «состояние полного физического, психического и социального благополучия». В механизме развития заболевания различают два уровня иммунологической системы: неспецифический и специфический. Основоположниками иммунологии (Л. Пасте-ром и И. И. Мечниковым) иммунитет первоначально определялся как невосприимчивость к инфекционным заболеваниям. В настоящее время иммунология определяет иммунитет как метод защиты организма от живых тел и веществ, несущих на себе признаки чу-жеродности.

Неспецифическая система защиты предназначена противостоять действию различных внешних для организма повреждающих факторов любой природы.

При возникновении заболевания неспецифическая система осуществляет первую, раннюю защиту организма, давая ему время для включения полноценного иммунного ответа со стороны специфической системы. Неспецифическая защита включает в себя деятельность всех систем организма. Она формирует воспалительный процесс, лихорадку, механическое выделение повреждающих факторов с рвотой, кашлем и прочее, изменение обмена веществ, активацию ферментных систем, возбуждение или торможение различных отделов нервной системы. Специфическая (иммунная) система на проникновение чужеродного агента реагирует следующим образом: при первичном попадании развивается первичный иммунный ответ, а при повторном проникновении в организм – вторичный. Они имеют определенные отличия. При вторичном ответе на антиген сразу вырабатывается иммуноглобулин J. Первое взаимодействие антигена (вируса или бактерии) с лимфоцитом вызывает реакцию, которая называется первичным иммунным ответом. В ходе него лимфоциты начинают постепенно развиваться, претерпевая дифференци-ровку: некоторая часть становится клетками памяти, другие преобразуются в зрелые клетки, продуцирующие антитела. При первой встрече с антигеном сначала появляются антитела класса иммуноглобулинов M, затем – J, а позже – А. Вторичный иммунный ответ развивается при повторном контакте с тем же самым антигеном.

Неспецифическая система защиты включает клеточные и гуморальные элементы. Клеточные элементы неспецифической защиты – это описанные выше фагоциты: макрофаги и нейтрофильные гранулоциты (нейтрофилы, или макрофаги). Это высокоспециализированные клетки, дифференцирующиеся из стволовых клеток, вырабатываемых костным мозгом. Макрофаги составляют в организме отдельную моно-нуклеарную (одноядерную) систему фагоцитов, в которую входят промоноциты костного мозга, дифференцирующиеся из них моноциты крови и тканевые макрофаги. Их особенностью является активная подвижность, способность прилипать и интенсивно осуществлять фагоцитоз. Моноциты, созрев в костном мозге, циркулируют в течение 1–2 суток в крови, а затем проникают в ткани, где дозревают до макрофагов и живут 60 и более суток.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.