Воспаление околоносовых пазух орбитальные осложнения

 Риносинусогенные орбитальные и интракраниальные осложнения.

Воспалительные заболевания околоносовых пазух (ОНП) составляют 25-30% стационарной патологии ЛОР-органов. Чаще возникает воспаление верхнечелюстной пазухи, обусловленное особенностями расположения ее соустья и, соответственно, оттока ее содержимого. Однако обычно воспалительный процесс захватывает не одну, а несколько пазух, т.е. развивается полисинусит. ОНП представляют собой полости лицевого скелета, в которых кость в норме является барьером, сдерживающим распространение инфекции и предупреждающим развитие осложнений при синуситах. При неблагоприятном течении воспалительного процесса (хроническое воспаление, агрессивная флора) в ОНП могут развиваться осложнения, являющиеся результатом либо прямого распространения инфекции в окружающие ткани per contuitatem, либо тромбофлебита вен, соединяющих пазухи с орбитой, кавернозным синусом и полостью черепа (В.Т.Пальчун, А.И.Крюков, 2001).
Воспалительный процесс может распространяться через костную стенку пазухи, например при ее травматическом (в том числе, ятрогенном) повреждении. При остеитической деструкции участка кости происходит распространение воспаления на периост, а в тяжелых случаях — и на кость. В результате внедрения инфекции развивается тромбоз вен, прободающих костную стенку, которая отделяет пазуху от полости черепа или глазницы, а после расплавления тромба и самого сосуда на их месте появляются грануляции и остеокласты, вызывающие разрушение кости. При хроническом воспалении может развиться синдром длительного давления в замкнутой полости (мукоцеле), что также ведет к деструкции костных стенок. В ряде случаев инфекция может проникать через костную стенку по перфорирующим сосудам при макроскопически неизмененной кости (преформированный путь), реже распространение воспалительного процесса происходит через врожденные дефекты — дигесценции (В.Т.Пальчун, А.И.Крюков, 2001).
Распространение инфекции из ОНП возможно и по многочисленным венозным анастомозам (гематогенный путь). Венозный отток от вен лица и ОНП осуществляется по трем магистральным путям:
1) через нижнюю и верхнюю лицевые вены и далее через общую лицевую вену, которая впадает во внутреннюю яремную вену;
2) через венозное сплетение крылонебной ямки и далее во внутреннюю яремную вену;
3) через глазничные вены, которые впадают в кавернозный синус.
Следовательно, при наличии гнойных воспалительных изменений в мягких тканях лица, лицевом скелете и ОНП может возникнуть тромбоз или флебит вен глазницы, крылонебного сплетения, кавернозного синуса, внутренней яремной вены, с последующим развитием грозных интракраниальных и орбитальных осложнений (Г.А.Фейгин, Т.А.Изаева, 1996).
Наиболее типичным инфекционным агентом, вызывающим риносинусогенные осложнения, являются стрептококки (Streptococcus agalactica, Streptococcus equines, Streptococcus bovis, a-гемолитический стрептококк). Приблизительно в 5% случаев воспалительные осложнения синуситов вызывают грибы рода Aspergillus (в основном в ассоциации с другими возбудителями (Y.Nakamaru и соавт., 2002; S.Miyabe и соавт., 2003). Анаэробная флора — бактероиды, пептострептококки, пептостафилококки, синегнойная палочка, гемофильная палочка — также достаточно часто (39% случаев) являются возбудителем осложненных синуситов (Г.А.Фейгин, Т.А.Изаева, 1996; К.И.Нестерова и соавт., 2003; К.Ikeda и соавт., 2002; Е.Lance, J.McClay, 2004). По данным литературы, в раннем детском периоде (до 1 года) чаще возникают интраорбитальные риносинусогенные осложнения; у детей старшего возраста преобладают интракраниальные осложнения, что, вероятно, связано с анатомо-физиологическими особенностями развития ОНП (E.Lance, J. McClay, 2004). В данном обзоре мы рассмотрим интракраниальные и орбитальные осложнения синуситов.

Рис. 1. МРТ Т1-режим. А — фронтальная проекция. а — эпидуральный абсцесс. б — абсцесс правой глазницы. Б — аксиальная проекция. Признаки фронтита и эпидурального абсцесса правой лобной области.

Рис. 2. МРТ Т1-режим. Аксиальная проекция. Большой внутримозговой абсцесс лобной доли с зоной перифокального отека. После введения контраста четко определяется капсула абсцесса.

4. Субдуральный абсцесс образуется в пространстве между твердой и мягкой мозговыми оболочками в случае гематогенного распространения инфекции. Клинические признаки этого осложнения — головная боль, высокая лихорадка, менингеальные знаки, снижение уровня сознания. Прогноз при развитии субдурального абсцесса менее благоприятный, так как заболевание отличается длительностью, тяжестью течения и высокой смертностью. Диагностика базируется на клинической картине, данных КТ и МРТ. Лечение включает экстренную санацию очага в ОНП, широкое дренирование абсцесса, внутривенное введение антибиотиков широкого спектра действия, применение антиконвульсантов и кортикостероидных препаратов. Дифференциальный диагноз необходимо проводить с субдуральной гематомой, при которой отсутствуют симптомы воспаления, нет указаний на черепно-мозговую травму в анамнезе.
5. Внутримозговой абсцесс. Локализация очага абсцедирования в головном мозге зависит от локализации источника инфекции. Так, сфеноидит чаще осложняется абсцессом височной, а фронтит и этмоидит — лобной доли головного мозга (А.Н.Коновалов и соавт., 2005; A.Goldman, 2003; E.Lance, J.McClay, 2004).
Различают 3 стадии течения внутримозгового абсцесса:
• 1-я стадия длится 1-2 нед и проявляется персистирующей головной болью, лихорадкой, изменениями психики и повышенной сонливостью.
• 2-я стадия — манифестация симптомов, когда формируется истинный абсцесс, но пока без экспансии в окружающую паренхиму головного мозга. Эта стадия может протекать бессимптомно, особенно при локализации процесса в лобной доле головного мозга (В.М.Бобров и cоавт., 2003; E.Lance, J.McClay, 2004).
• 3-я стадия. На этом этапе происходит вовлечение окружающей паренхимы головного мозга, что ведет к быстрому развитию отека головного мозга и сопровождается прогрессированием отоневрологической симптоматики. Появляются снижение двигательной активности, очаговые неврологические симптомы в виде парезов, параличей, нарушается функция черепно-мозговых нервов. Самыми точными диагностическими методами являются КТ и МРТ. На КТ в 95% случаев визуализируется округлый очаг низкой плотности, окруженный тонким, интенсивно накапливающим контраст кольцом, что является дифференциальным признаком, отличающим абсцесс от внутримозговой опухоли. На МРТ в Т1-взвешенном изображении выявляется кольцевидное образование, центральная часть которого дает гипоинтенсивный, а его капсула — гиперинтенсивный или изоинтенсивный сигнал. В Т2-взвешенном изображении внутримозговой абсцесс выглядит как очаг, дающий гиперинтенсивный сигнал от своей центральной части и гипоинтенсивный сигнал от периферической (рис. 2).
Дифференциальный диагноз абсцесса мозга необходимо проводить с внутримозговыми опухолями и эхинококкозом. В этом случае МРТ при абсцессе выявляет патогномоничный высокоинтенсивный сигнал, что не характерно для опухолей. Дифференциальный диагноз с паразитарными заболеваниями требует детального комплексного анализа в каждом конкретном случае.
Лечение риногенных абсцессов мозга всегда комплексное, длительное, включает медикаментозные и хирургические методы. Выбор тактики лечения определяется гистологической стадией процесса, расположением абсцесса и тяжестью состояния пациента. На ранних этапах формирования абсцесса мозга лечение включает только медикаментозную терапию. При сформировавшемся абсцессе с плотной капсулой и развитии симптомов сдавления головного мозга предпочтительнее хирургическое лечение — удаление абсцесса с последующей консервативной терапией. Нейрохирургическое лечение может включать в себя как прямой доступ к очагу, так и применение стереотаксических методов. При небольших глубинных абсцессах оправдано использование интраоперационных навигационных систем.
Эффективность медикаментозного лечения определяется динамикой клинических симптомов заболевания, данными серологических тестов, а также данными КТ, проводимой в динамике. На фоне комплексной терапии КТ-признаки полного излечения появляются в среднем через 3 мес, а МРТ-признаки — через 6-9 мес. Антибактериальную терапию назначают с учетом посева ликвора и содержимого абсцесса. Препаратами выбора являются парентеральные цефалоспориновые антибиотики III-IV поколения (цефтриаксон по 2-4 г/сут в течение 7-10 дней или цефотаксим в суточной дозе 6-8 г внутривенно), меропенем по 4-8 г/сут в течение 10 дней, а также ванкомицин по 2 мл/сут в течение 14 дней. При грибковых внутримозговых абсцессах одним из основных методов медикаментозного лечения является внутривенное введение амфотерицина B в дозе 1,5 мг/кг/сут. Другим препаратом, применяющимся для лечения и профилактики грибкового менингита, хорошо проникающим в цереброспинальную жидкость и практически не дающим побочных эффектов, является флуконазол, однако он действует только на грибы рода Candida. Лечение необходимо продолжать несколько месяцев до нормализации анализов ликвора. Прогноз заболевания зависит от своевременного распознавания абсцесса и своевременности начала лечения (Г.З.Пискунов и соавт., 2004; А.Н.Коновалов и соавт., 2005; A.Goldman, 2003; Е.Lance, J.McClay, 2004).
6. Тромбоз кавернозного синуса развивается в результате септической эмболии синусов головного мозга. Выявляются признаки раздражения мозговых оболочек, сепсиса, нарушение сознания. Клинически проявляется высокой флюктуирующей лихорадкой, менингеальными симптомами (ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига, Брудзинского), общемозговой симптоматикой, возникающей главным образом за счет повышения внутричерепного давления и проявляющейся головной болью. Всегда присутствуют офтальмологические симптомы: расширение эписклеральных вен, застойные диски зрительных нервов при исследовании глазного дна, отек и гиперемия век, экзофтальм, хемоз, птоз, нарушение функции I-II ветвей тройничного нерва, нарушение функции глазодвигательного, блокового и отводящего нервов. При несвоевременно начатом и неадекватном лечении развиваются офтальмоплегия и слепота. Тромбоз кавернозного синуса характеризуется быстрым прогрессированием с переходом в коматозное состояние. В лечении наряду с хирургической санацией очага первичного воспаления (эндоназальный эндоскопический подход через боковые стенки клиновидной пазухи к кавернозному синусу, его вскрытием и последующим дренированием, парентеральным введением антибиотиков широкого спектра действия важное место занимают антикоагуляционная и фибринолитическая терапия. Для этих целей применяют гепарин по 5 тыс. ЕД внутривенно или подкожно в переднюю брюшную стенку через каждые 6 ч в течение 4 дней, с последующим уменьшением суточной дозы на 5 тыс. ЕД до полной отмены. Также применяют свежезамороженную плазму (внутривенно струйно) и антикоагулянты в обычных терапевтических дозах (Г.А.Фейгин, Т.А.Изаева, 1996).
7. Опухоль Потта представляет собой субпериостальный абсцесс лобной кости. Является осложнением воспалительного процесса в лобной пазухе. Часто сочетается с развитием эпидурального абсцесса. Лечение хирургическое — санация лобной пазухи наружным, реже — внутриносовым доступом с удалением кариозно измененной кости в сочетании с антибиотикотерапией.