Воспаление почек при алкоголизме

Алкогольная нефропатия

Существует несколько основных теорий развития алкогольной нефропатии, достоверных и однозначных данных в пользу какой-либо из них пока нет. Причины отсутствия консенсуса заключаются в разнообразных клинических и морфологических проявлениях алкогольной нефропатии, что дает основание предполагать наличие нескольких механизмов поражения мочевыделительной системы. Диапазон мнений относительно характера заболевания довольно широкий – от утверждений, что нефропатия является частью алкогольной болезни до предложений разделить АН на несколько сходных по течению патологий с различной этиологией. Наиболее признанными теориями развития данного состояния в современной урологии считаются следующие:

• Иммунологические причины. Существует ряд иммунологических механизмов повреждения тканей почек, которые могут быть связаны с алкогольной интоксикацией. В первую очередь это сенсибилизация к антигенам алкогольного гиалина с выделением иммуноглобулинов А, способных повреждать мембраны нефронов. Похожий механизм – прямое цитотоксическое воздействие этанола и продуктов его метаболизма посредством стимуляции выделения цитокинов.
• Инфекционные причины. Некоторые исследователи полагают, что алкоголь снижает уровень защиты организма от инфекций, включая вирус гепатита С и некоторые бактерии (кишечную палочку). В результате этого наряду с прямым воздействием инфекционных агентов на различные органы-мишени возникает косвенное поражение почек.
• Системные причины. Этанол является системным ядом, при продолжительном употреблении провоцирует повышение артериального давления, поражение печени, ЖКТ, поджелудочной железы, метаболические нарушения (аномалии пуринового обмена). Существует мнение, что эти факторы играют определяющую роль в патогенезе алкогольной нефропатии.

Современные исследователи склоняются к мнению, что развитие АХГН имеет многофакторную природу, в патогенезе большей или меньшей степени участвуют все вышеперечисленные процессы. Неизвестна роль генетической предрасположенности, хотя наличие широкого спектра индивидуальных особенностей заболевания указывает на ее наличие. Факторами риска могут выступать ранее перенесенные патологии почек, сахарный диабет, артериальная гипертензия, однако в подобных случаях дифференцировать алкогольный гломерулонефрит от форм вторичной нефропатии иного типа крайне сложно.

Механизм развития алкогольной нефропатии очень сложен из-за многочисленности патогенетических факторов, влияние каждого из которых сильно различается у разных больных. Именно это дает некоторым исследователям основание полагать, что АХГН – лишь составная часть симптомокомплекса алкогольной болезни. Практически у всех пациентов обнаруживаются антитела IgA против компонентов нефрона, что говорит об аутоиммунном механизме патогенеза. При приеме больших доз этанола последний может прямо стимулировать выделение цитокинов в почках, что приводит к разрушению нефронов.

При систематическом употреблении спиртного метаболиты этанола вызывают повреждение печени, нервной системы, поджелудочной железы, сосудов микроциркуляторного русла. Это косвенно усиливает поражение органов мочевыделительной системы. Увеличение АД, типичное для хронического алкоголизма, само по себе способно привести к вторичной нефропатии. Метаболические сбои, в особенности обмен пуринов, повышают нагрузку на органы выделения и также ведут к нарушению их функций вплоть до хронической недостаточности. Выраженность и скорость развития проявлений АХГН зависит от объемов потребляемого алкоголя – критичной дозировкой считается цифра свыше 35 мл в сутки.

Выделяют несколько форм алкогольной нефропатии, разница между ними заключается в клиническом течении, наличии или отсутствии сопутствующих заболеваний. Некоторые типы состояния довольно легко спутать с другими видами вторичной нефропатии из-за схожих проявлений и механизмов патогенеза. Отличительной особенностью АХГН является то обстоятельство, что первопричиной всех патологических изменений в организме, прямо или косвенно ухудшающих работу почек, является злоупотребление алкоголем. Общепризнано существование следующих типов заболевания:

• Латентная форма. Является наиболее распространенной и трудно поддающейся диагностике из-за практически полного отсутствия субъективных симптомов. Возникает не только у людей, постоянно употребляющих спиртные напитки, но и у тех, кто делает это с определенной периодичностью (1-2 раза в неделю). Характерны обострения вскоре после последнего приема алкоголя, проявляющиеся уменьшением функциональной активности почек, что подтверждается лабораторными исследованиями. В патогенезе преобладает роль прямого нефротоксического воздействия этанола.
• Гипертензивная форма. Более редкий тип патологии, в основном возникающий у лиц, страдающих алкоголизмом, ожирением и артериальной гипертензией. Последнее обстоятельство обуславливает трудности различения АХГН этого типа и вторичной гипертензивной нефропатии. Повреждение нефронов происходит при развитии гемодинамических и метаболических нарушений, канальцевого ацидоза.
• Нефротическая форма. Крайне редкая и наиболее тяжелая форма хронической алкогольной нефропатии. Сопровождается прогрессирующим диффузным гломерулонефритом, достаточно быстро приводящим к ХПН. Основное звено патогенеза – резкая сенсибилизация организма и аутоиммунное поражение тканей иммуноглобулинами А.

Некоторые авторы причисляют к алкогольной нефропатии острые состояния, например, острую почечную недостаточность при отравлении спиртными напитками. Несмотря на то, что при этом наиболее ярко проявляется прямая нефротоксическая активность этанола, ОПН при алкогольной интоксикации различается по своему механизму развития от других повреждений почек на фоне АХГН. Поэтому большинство специалистов не рассматривают такое состояние как классическую нефропатию.

В большинстве случаев болезнь протекает практически бессимптомно, проявления патологии регистрируются случайно при выполнении лабораторных исследований по иному поводу. Это особенно характерно для латентной формы – нередко бессимптомное течение может длиться на протяжении многих лет. Обострения, возникающие на 1-3 сутки после употребления этанола, могут проявляться только жалобами на снижение объема мочи (олигурией) и крайне редко – слабыми тянущими болями в пояснице. При длительном течении на первый план выступают проявления алкогольной болезни: эритема ладоней, гинекомастия у мужчин, симптомы поражения поджелудочной железы и печени (боли в подреберье и животе, желтуха).

Гипертензивный вариант алкогольной нефропатии на начальных этапах развития также характеризуется слабой выраженностью собственно нефрогенных симптомов. Пациент жалуется на головные боли, приливы крови к лицу, неприятные ощущения в области сердца и другие следствия повышенного давления крови. Нередко этот тип заболевания сопровождается ожирением. Для нефротической формы АХГН типично достаточно быстрое течение – обычно после эксцесса возникает олигурия, видимая гематурия, ухудшение общего состояния. Обязательно присутствуют экстраренальные проявления хронической интоксикации этанолом.

При отсутствии лечебных мер и продолжающемся поступлении этилового спирта в организм алкогольная нефропатия неизменно сводится к возникновению ХПН. Ее признаками являются усталость, разбитое состояние, головная боль, усиливающиеся после приема этилового спирта. Затем появляется аммиачный запах изо рта, сильная жажда, рвота, сухость кожи, воспаление слизистых оболочек. Количество выделяемой мочи резко снижается, на поверхности кожных покровов образуется беловатый налет из выделяемой потовыми железами мочевины.

Для диагностики алкогольной нефропатии используют методы физикального осмотра, ряд лабораторных анализов и инструментальных исследований. Необходима консультация врача-нефролога, иногда к определению состояния могут подключать нарколога. Обычно алгоритм диагностики АХГН включает следующие этапы:

• Расспрос и сбор анамнеза. Определяется степень зависимости пациента от алкоголя (которая прямо коррелирует с выраженностью поражения почек), длительность злоупотребления и его характер (постоянное или периодическое «запойное» потребление). Важно уточнить давность последнего эксцесса и примерное количество употребленного этилового спирта.
• Физикальный осмотр. Особенно обращают внимание на экстраренальные признаки алкоголизма: эритему ладоней, потемнение кожи, увеличение размеров печени, гинекомастию у мужчин. В ряде случаев выявляют повышение давления, ожирение. Обнаружение аммиачного запаха изо рта, неприятный «мочевой» запах пота, сухость кожи, белый налет на ней говорят о развитии ХПН и уремии.
• Лабораторные методы исследования. Нередко именно общий анализ мочи, выполненный по другому поводу, выявляет наличие алкогольной нефропатии. Его результатами при АХГН являются микрогематурия и умеренная протеинурия, показатели которой увеличиваются после распития алкоголя. Помимо ОАМ для диагностики состояния используют биохимическое исследование крови, функциональные почечные пробы (проба Реберга, Зимницкого), указывающие на снижение уровня клубочковой фильтрации (уменьшение клиренса креатинина до 30 мл/мин и менее, олигурия).
• Ультразвуковая диагностика. Для определения состояния назначают УЗИ почек и допплерографию (УЗДГ) почечных сосудов. При простом ультразвуковом исследовании выявляется уменьшение размеров почек, снижение толщины паренхимы. Допплерография подтверждает снижение почечного кровотока, коррелирующее с выраженностью нефропатии. Дополнительно могут выполнять УЗИ других органов (поджелудочной железы, мочеточников, печени) для оценки их состояния.

В редких и спорных случаях производят биопсию печени и почек для гистологического изучения данных органов. При алкогольной нефропатии в печени будут определяться признаки гиалиново-капельной дистрофии, в почках – мезангиопролиферативного нефрита диффузного или очагового характера. Рентгеноконтрастные методы исследования (например, урографию) назначают с осторожностью из-за нефротоксичности большинства контрастных препаратов. Дифференциальный диагноз осуществляют с иными типами первичных и вторичных нефропатий, определяющим фактором часто становится факт наличия длительного злоупотребления алкоголем.

Главным и основополагающим назначением является полный запрет употребления алкогольных напитков. Только при отказе от спиртного более чем у половины больных латентной формой алкогольной нефропатии наблюдается стойкое улучшение лабораторных показателей мочи и почти полная ремиссия. Несоблюдение этого предписания даже при выполнении других рекомендаций и терапевтических мер лишь несколько замедляет прогрессирование состояния. При запущенных случаях АХГН и наличии сопутствующих патологий помимо отказа от спиртных напитков назначают ряд вспомогательных терапевтических мер:

• Антигипертензивная терапия. Снижение артериального давления благотворно влияет на прогноз по причине устранения гемодинамических нарушений в почках. Особенно важен этот компонент лечения при гипертензивных формах нефропатии. При нарушениях работы выделительной системы для снижения давления используют ингибиторы АПФ, блокаторы кальциевых каналов и рецепторов к ангиотензину 2.
• Нормализация метаболизма. Последствием алкогольной интоксикации часто становятся нарушения обмена веществ: пуринов, углеводов, жиров. Посредством специальных диет нужно нормализовать метаболизм и снизить нагрузку на выделительную систему. Особенно пагубно на почки действует нарушение выделения пуринов, поэтому при недостаточной эффективности диетического питания могут назначаться антиподагрические препараты (аллопуринол).
• Противовоспалительные средства. При быстром прогрессировании состояния (нефротическая форма) используют кортикостероидные и цитостатические препараты. Цель их применения – снизить активность воспалительных процессов для уменьшения степени повреждения почек. На сегодняшний день их эффективность критикуется рядом исследователей.

При диагностировании ХПН рекомендуется проведение гемодиализа, частота которого зависит от степени поражения выделительной системы. Вспомогательную роль в лечении алкогольной нефропатии может играть врач-нарколог – с его помощью больному легче избавится от зависимости. Использование фармакологических средств в борьбе с алкоголизмом следует производить с учетом пониженной скорости клубочковой фильтрации.