Воспаление полости рта при курении

Ключевые слова:
Мнение

13 мая 2015 года

Кафедра терапевтической стоматологии Алтайского государственного медицинского университета
С. И. Токмакова, Ю. В. Луницына
Барнаул, 2013 г.

Мы сокращаем свою жизнь своей невоздержанностью, своей беспорядочностью, своим безобразным обращением с собственным организмом.
И. П. Павлов

Курение является одной из самых частых причин смерти, ко­торую человек в силах предотвратить. Между тем в мире ежегодно табак уносит около 3 млн. человеческих жизней.

Курение способствует развитию заболеваний сердечно-со­судистой системы, злокачественных новообразований, болезней органов дыхания, желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и т.д… По статистике, в России 42% всех случаев смерти мужчин в возрасте 35-69 лет свя­заны с табакокурением. Воздействию компонентов табачного дыма подвергаются не только курящие, но и некурящие люди. Известно, что вдыхание загрязненного табачным дымом воздуха — «пассивное курение» — способствует развитию у некурящих заболеваний, свойственных курильщикам табака.

Не нужно забывать, что курение влияет и на состояние орга­нов и тканей полости рта. При курении воздействие на организм человека составляющих компонентов табачного дыма может происходить непосредственно на слизистую оболочку полости рта (СОПР), носа и бронхов, которая характеризуется высокой степенью проницаемости, и опосредовано, когда эти вещества по­сле ряда превращений в организме курильщика попадают с током крови в слюнные железы и выделяются со слюной в полость рта. Возникающие при этом изменения ротовой жидкости, слизистой оболочки полости рта и малых слюнных желез могут быть пер­выми симптомами для диагностики заболеваний, обусловленных курением табака. Однако вопрос о состоянии тканей полости рта у курильщиков, о повреждающем воздействии компонентов табачного дыма на гомеостаз ротовой полости все еще остается спорным и до конца неизученным.

Итак, слизистая оболочка рта в силу своих анатомо-топографических особенностей первая подвергается воздействию курения. Различные компоненты, входящие в состав табачного дыма не­гативно влияют на ее строение, функции.

Разрушительное воздействие на органы и ткани полости рта первым начинает тепловой фактор. Температура тлеющего табака составляет 300°С, а во время затяжки она достигает 900-1100°С. Проходя через слой табачной набивки, дым от тлеющего табака хотя и успевает охладиться, но не настолько, чтобы сравняться с температурой полости рта. Обычно температура табачного дыма около 40-60°С. Чтобы ввести дым из полости рта и носоглотки в легкие, курильщик автоматически и незаметно, слегка приоткры­вая рот, вдыхает порцию воздуха. При этом температура воздуха, поступающего в рот, обычно на 40°С ниже температуры дыма. Ка­пилляры расширяются, слизистая подвергается раздражению.

Согласно многочисленным данным, горящая сигарета является как бы уникальной химической фабрикой, продуцирующей более 4000 различных соединений, в том числе более 40 канцерогенных веществ и по меньшей мере 12 веществ, способствующих развитию рака (коканцерогенов). Табачный деготь, являясь концентратом жидких (органические кислоты, эфирные масла, анилин и др.) и твердых (частицы углерода, канцерогены, полоний) веществ, оседает на стенках воздухоносных путей, накапливается и в альвеолах. Часть табачного дегтя выделяется при кашле с мокротой, а часть проника­ет в ткани слизистых оболочек, придавая им темный цвет.

Табакокурение приводит к ухудшению запаха изо рта. Причины галитоза: 1) смолы, никотин, продукты сгорания табака, сохра­няющиеся в полости рта, имеют собственный неприятный запах; 2)при курении снижается количество кислорода в полости рта, что способствует жизнедеятельности анаэробов и катаболизму белков; 3) для курильщиков характерны изменения слизистой оболочки: сухость и дегенерация (повышенное слущивание эпителиоцитов); 4) курение способствует развитию воспалительных заболеваний
пародонта и отложению зубного камня.

Нужно отметить, что влияние табачного дыма на слизистую оболочку рта приводит к ее изменениям, которые долгое время остаются незаметными, поскольку курильщик никаких непри­ятных ощущений не испытывает.

У курящих лиц молодого и пожилого возраста изменяются морфофункциональные показатели, что проявляется уменьшением индексов дифференцировки и кератинизации эпителиоцитов слизи­стой оболочки полости рта на неороговевающих участках. Это связано с перераспределением клеток VI и IV стадии. В результате длительного воздействия табачного дыма количество эпителиоцитов с подвижными функциональными ядрами уменьшается.

Общими морфологическими признаками изменения СОПР у курильщиков табака являются: очаговая гиперплазия покровного эпителия, гиперкератоз преимущественно в виде ортокератоза, акантоз, прогрессирующий склероз подслизистого слоя и очаговая воспалительная инфильтрация.

При табакокурении ухудшается неспецифическая резистентность слизистой оболочки полости рта, всасывающиеся в сли­зистую химические компоненты дыма подавляют образование лизоцима.

Влияние курения на слюнные железы

У курильщиков табака скорость слюноотделения выше, чем у некурящих, а значение рН смещено в сторону алкалоза. С увеличением стажа курения скорость слюноотделения и показатели рН возрастают. Сразу после курения отмечается закономерное увеличение скорости слюноотделения и значений рН, а через 15-30 мин. эти показатели постепенно снижаются почти до исходного уровня. Но при этом у курильщиков выявлены признаки поражения малых слюнных желез, которые интерпретированы как характерные для прогрессирующего хронического атрофического сиалоаденита: уменьшение числа активно функционирующих желез, снижение ими скорости секреции, прогрессирующая атрофия их ацинарных отделов, внутридолъковый, междолъковый и перидуктальный скле­роз, липоматоз, эктазия протоков с формированием микрокист, очаговая лимфоплазмоцитарная инфильтрация.

Влияние курения на заживляемостъ  ран

Несмотря на вековой клинический опыт и десятки научных исследований, только в 1977 году L. Mosley и F. Finseth научно доказали и обосновали от­рицательное влияние курения на скорость заживления ран. В 1978г. эти же авторы в экспериментальной модели на животных показали, что системное применение никотина существенно ухудшает процесс заживления ран.

Ретроспективно проанализировав все косметические операции на лице, выполненные в клинике за 6 лет, Т. Rees и соавторы обнаружили 10,2% осложнений, проявлявшихся в отслойке кожи различных степеней. Курящие пациенты составили 80% этой груп­пы. Авторы установили, что у курящих пациентов, подвергаемых косметическим операциям на лице, риск отторжения кожных лоскутов в 12,46 раза выше, чем у некурящих.

При выполнении лифтинга на лице отслоение кожи наблю­дается у 5% некурящих пациентов, у 8,3% ранее куривших и у 19,4% курящих.

Установлена прямая зависимость между количеством вы­куриваемых пачек сигарет в день и развитием некроза кожных трансплантатов при реконструктивных операциях. У пациентов, выкуривающих более 1 пачки сигарет в сутки, в 3 раза чаше раз­вивался некроз, чем у некурящих, а у выкуривающих 2 пачки — в 6 раз чаше.

Исследованиями Л. В. Ищенко (1990) установлено отрицатель­ное влияние табакокурения на эпителизацию ран при операциях на тканях пародонта.

Давно известно сосудосуживающее действие сигаретного дыма. Хотя этот дым содержит более 4000 отравляющих компонен­тов, установлено, что основным веществом, оказывающим сосудо­суживающий эффект и нарушающим кровоток, является никотин. Истинный механизм этого воздействия неизвестен, но, возможно, все дело в вызванной никотином активации секреции вазопрессина. Курение активирует симпатическую нервную систему, что, в свою очередь, также приводит к сужению периферических кровеносных сосудов. Кроме того, катехоламины, выброс которых усиливается при активации симпатической нервной системы, являются кофакторами образования кейлонов — гликопротеидов, тормозящих эпителизацию. Курение снижает оксигенацию тканей. Оно также увеличивает содержание карбоксигемоглобина, который еще более ухудшает оксигенацию тканей, ограничивая кислородную емкость крови.

Из всего сказанного следует, что весьма полезно советовать курящим больным воздерживаться от этой привычки до и после любых хирургических операций. Однако пока остается неясной необходимая длительность такого периода воздержания. По воз­можности рекомендуется воздерживаться от курения на срок от 1 дня до 3 недель до операции и от 5 дней до 4 недель после.

Кроме того, доказано канцерогенное влияние компонентов табачного дыма на слизистую ротовой полости, проявляющееся предраковыми заболеваниями и непосредственно раком.

Распространенность и структура патологии СОПР, клиника и характер течения зависят от продолжительности курения. У паци­ентов со стажем 30 и более лет эти заболевания диагностируются в 3 раза чаще, чем у курильщиков табака со стажем курения до 10 лет.

Лейкоплакия

Лейкоплакия представляет собой участок орогове­ния слизистой оболочки полости рта или красной каймы губ, четко отграниченый, не возвышающийся над поверхностью слизистой, сопровождающийся воспалением, возникающий, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение. Определенную роль в патогенезе лейкоплакии играют эндогенные факторы, но более важны внешние (механические, термические, химические) раздражающие факторы, особенно при их сочетании. Первостепен­ное значение имеет воздействие горячего табачного дыма, который вызывает в эпителии увеличение ядер клеток, размеров клеток и раннее ороговение. При локализации лейкоплакии на красной кайме губ большое значение в ее возникновении придается хрони­ческой травме мундштуком, папиросой или сигаретой (давление), систематическому прижиганию губы при докуривании сигареты до конца, а также неблагоприятным метеорологическим условиям, в первую очередь, инсоляции. Хотя лейкоплакия развивается не только у курящих, курение часто играет значительную этиологиче­скую роль в развитии этой патологии. Этой проблеме посвящено множество публикаций. Исследования показывают, что от 72 до 99% больных лейкоплакией злоупотребляли табаком.

Следует помнить, что несмотря на то, что лейкоплакия счита­ется доброкачественным заболеванием и обычно самостоятельно регрессирует по мере удаления вредных агентов, у 6-10% больных наблюдается злокачественная трансформация поражений, т.е. лей­коплакия рассматривается как предраковое заболевание. Если раздражающие факторы не устранены, то плоская лейкоплакия мо­жет трансформироваться в веррукозную или эрозивную формы.

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера

При лейкоплакии Таппейнера имеет место одномоментное сочетанное поражение СОПР и малых слюнных желез, которое определяется в 3,0% наблюдений и только у курильщиков табака со стажем курения 20 и более лет.

Возникает заболевание на слизистой оболочке твердого неба. В литературе можно встретить другие названия этого патологи­ческого процесса: никотиновый лейкокератоз неба, никотиновый стоматит, небо курильщика. Слизистая оболочка твердого неба и иногда примыкающего к ней отдела мягкого неба представляется слегка ороговевшей, серовато-белой, часто складчатой. На этом фоне хорошо становятся заметны красные точки — зияющие устья выводных протоков мелких слюнных желез. При резко вы­раженном процессе эти красные точки располагаются на вершине небольших узелков полушаровидной формы. Это заболевание особенно часто встречается у многокурящих, а также у людей, курящих трубки или папиросы. Несмотря на название болезни, основной причиной заболевания является воздействие смол и высокой температуры, а не никотина. В отличие от других форм лейкоплакии это заболевание быстро проходит, в течение примерно 2 недель после прекращения курения.

Никотиновый лейкокератоз языка

Никотиновый лейкокера­тоз языка, известный также под названием «язык курильщика», — гомогенная лейкоплакия с полусферическими вдавлениями, поражающая передние 2/3 спинки языка. Заболевание воз­никает исключительно у курящих, чаще у курящих папиросы, и, как правило, сопутствует лейкоплакии Таппейнера. Вероятнее всего лейкокератоз языка также связан с воздействием смол и высоких температур.

Эритроплазия

Эритроплазия представляет собой резко очер­ченные ярко красные очага с малозаметным уплотнением в осно­вании. Очаги имеют гладкую поверхность, слегка возвышаются над слизистой. При эритроплазии гистологически диагностированы: атрофия и истончение покровного эпителия, акантоз, склероз подслизистого слоя, полнокровие, множественные петехиальные кровоизлияния и минимально выраженная воспалительная ин­фильтрация. Сочетание эритроплазии и лейкоплакии в 4 раза чаще приводит к перерождению в рак.

Подслизистый фиброз

Подслизистый фиброз — налет на десне, бледные слизистые оболочки полости рта, губ, языка. Фиброз чаще связан с жеванием табака, который также предрасполагает к раку полости рта.

Волосатый язык

Волосатый язык — удлинение нитевидных сосочков на спинке языка, которые окрашиваются в процессе курения в темно-коричневый или черный цвет. После прекраще­ния курения заболевание подвергается обратному развитию.

Установлено, что потребление сигарет является достоверным фактором развития СПИДа у ВИЧ-инфицированных людей. По­скольку известно, что курение обладает иммуносупрессивным действием, ВИЧ-инфицированные курящие имеют гораздо боль­ший риск развития СПИДа, чем некурящие ВИЧ-положительные пациенты. Длительность периода между инфицированием и развитием СПИДа у курильщиков значительно короче, чем у некурящих.

Рак губы

Основными факторами риска возникновения рака губы считаются воздействие солнечных лучей и табака. Большинство исследований показало, что курение действительно является фактором риска. Некоторые авторы считают, что только совместное воздействие инсоляции и курения несет достоверный риск возникновения рака губы (относительный риск 15,4). Другие авторы считают, что инсоляция и курение являются независимыми факторами риска появления на губах диспластических и злокачественных поражений.

Ясно, что в процессе канцерогенеза участвуют и другие фак­торы, поскольку огромное число людей курят, но рак губы воз­никает относительно не часто. Тем не менее, явное большинство (примерно 80%) больных раком губы постоянно курят.

Рак слизистой оболочки полости рта

Рак на слизистой оболочке полости рта в подавляющем большинстве случаев связан с табач­ным дымом. Чрезмерный прием алкоголя действует синергичпо с табачным дымом, что значительно усиливает риск возникновения рака. Выкуривающие более 50 пачек в год имеют в 77,5 раза больший риск развития рака слизистой полости рта, чем некурящие. Интересно, что среди мормо­нов, которые не употребляют алкогольные напитки и не курят, рак полости рта практически не встречается. Таким образом, все типы табака и способы его употребления увеличивают риск развития рака в полости рта.

Тот факт, что курящие имеют гораздо более плохой прогноз в отношении онкологических заболеваний, вероятно, связан с побочным воздействием сигаретного дыма на иммунную систему больных, в том числе на местный иммунитет. Курящие по сравнению с некурящими имеют более низкие уровни IgG и IgA в сыворотке крови. Большинство исследователей считают основным механизмом индукции онкологических заболеваний как прямое канцерогенное действие сигаретного дыма на кожу и слизистые, так и системное воздействие, поскольку никотин и другие компоненты табака обнаружены в различных жидкостях и тканях организма.

По данным центра медицинской статистики, за период 2005—2009 гг. в России заболеваемость злокачественными новообразова­ниями губы и полости рта остается на высоком уровне (см. табл. 1). Это может быть связано с высоким процентом курящих в нашей стране, с ростом процента курящих среди подростков и женского населения.

Заключение

Высокая распространенность заболеваний СОПР и слюнных желез у курильщиков табака, их зависимость от длительности курения, свидетельствует о выраженном повреждающем действии составляющих компонентов табачного дыма на органы и ткани полости рта и губ. Это указывает на необходимость разработки новых методов профилактики и лечения у них стоматологических заболеваний, а также включения стоматологов в активную борьбу с курением как одним из факторов риска их развития.

Таблица 1.
Число больных с впервые в жизни установленным диагнозом злокачественного новообразования

Источник публикации: ОБОЗрение, № 3 (80), 16.09.13